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基于PTPN22干扰的艾灸对实验性类风湿性关节炎家兔滑膜细胞JAK1-STAT4信号通路的影响
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作者 杨馨 陈俊 +6 位作者 路晓清 席东来 唐海婷 杨慎峭 周海燕 马文彬 吴菲 《成都中医药大学学报》 2023年第1期25-31,共7页
目的:研究艾灸对实验性类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)大耳白兔滑膜组织非受体22型蛋白酪氨酸磷酸酶基因(protein tyrosine phosphatase,nonreceptor type 22,PTPN22)、JAK1及STAT4表达的影响,探索慢病毒介导的PTPN22干扰对... 目的:研究艾灸对实验性类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)大耳白兔滑膜组织非受体22型蛋白酪氨酸磷酸酶基因(protein tyrosine phosphatase,nonreceptor type 22,PTPN22)、JAK1及STAT4表达的影响,探索慢病毒介导的PTPN22干扰对艾灸治疗实验性RA大耳白兔滑膜细胞JAK1-STAT4信号通路的影响。方法:日本大耳白兔随机分为对照组、模型组、艾灸组、PTPN22干扰组,6只/组。将FCA按0.5 mL/kg注入模型组、艾灸组及PTPN22干扰组动物双后腿膝关节腔内造模,对照组同法注入无菌生理盐水。将慢病毒介导的PTPN22 RNAi作为干预手段,艾灸组及PTPN22干扰组动物双侧“肾俞”“足三里”穴进行小艾炷灸治疗。治疗前后测量各大耳白兔左、右膝关节周长,治疗第21天行滑膜取材,采用RT-PCR法检测滑膜组织PTPN22 mRNA、JAK1 mRNA及STAT4 mRNA表达;采用Western blot法检测滑膜组织PTPN22蛋白表达情况。结果:与对照组相比,模型组大耳白兔双膝关节周长、JAK1 mRNA及STAT4 mRNA的表达升高(P<0.05),PTPN22 mRNA及蛋白的表达降低(P<0.05);与模型组相比,艾灸组大耳白兔双膝关节周长、JAK1 mRNA及STAT4 mRNA的表达降低(P<0.05),PTPN22 mRNA及蛋白的表达升高(P<0.05);与艾灸组相比,PTPN22干扰组大耳白兔双膝关节周长、JAK1 mRNA及STAT4 mRNA的表达升高(P<0.05),PTPN22 mRNA及蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:艾灸可能通过PTPN22途径良性调控RA中JAK-STAT通路异常激活的JAK1与STAT4基因表达水平,负向调节JAK1-STAT4信号通路而达到抗炎治疗效应,其对JAK1-STAT4信号通路的调控可能是艾灸治疗RA抗炎效应实现的途径之一。 展开更多
关键词 非受体22型蛋白酪氨酸磷酸酶基因 jak1-stat4信号通路 负反馈 艾灸 类风湿性关节炎
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中药大黄对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的影响 被引量:27
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作者 李孝全 莫静欣 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第15期1839-1843,共5页
目的:研究中药大黄对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞凋亡影响并探讨其作用机制。方法:牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型;流式细胞术检测大黄对SAP大鼠肺泡巨噬细胞损伤的影响;ELISA法检测大黄治疗的SAP大鼠肺泡巨噬细胞中TNF-α、NO含量... 目的:研究中药大黄对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞凋亡影响并探讨其作用机制。方法:牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型;流式细胞术检测大黄对SAP大鼠肺泡巨噬细胞损伤的影响;ELISA法检测大黄治疗的SAP大鼠肺泡巨噬细胞中TNF-α、NO含量;qRT-PCR法检测大黄治疗的SAP大鼠肺泡巨噬细胞中TNF-α、iNOS mRNA水平;Western blot检测大黄治疗的SAP大鼠肺泡巨噬细胞中p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果:成功建立大鼠SAP模型;大黄治疗后,模型大鼠肺泡巨噬细胞中TNF-α、NO含量、TNF-α、iNOS mRNA表达及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论:中药大黄可促进SAP大鼠肺泡巨噬细胞凋亡,其机制可能与失活JAK2/STAT3信号通路、抑制炎症因子分泌有关,可能为大黄的临床应用提供依据。 展开更多
关键词 大黄 重症急性胰腺炎 凋亡 jak2/stat3信号通路 炎症因子
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JAK2/STAT3信号通路与脑缺血-再灌注损伤相关性的研究进展 被引量:23
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作者 杨柳 陈蓓蕾 +1 位作者 于海龙 李军 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2018年第1期169-173,共5页
神经细胞凋亡是急性脑缺血-再灌注损伤的重要病理机制之一,寻找抑制此病理过程的有效方法一直是研究者关注的热点。JAK2/STAT3信号通路是近年来新发现的与神经细胞病理损伤相关的信号通路,其在中枢神经系统中的主要作用是参与神经细胞... 神经细胞凋亡是急性脑缺血-再灌注损伤的重要病理机制之一,寻找抑制此病理过程的有效方法一直是研究者关注的热点。JAK2/STAT3信号通路是近年来新发现的与神经细胞病理损伤相关的信号通路,其在中枢神经系统中的主要作用是参与神经细胞存活、增殖、分化、凋亡的过程。已有的研究表明,JAK2/STAT3信号通路与脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡密切相关。本文就该信号通路与脑缺血-再灌注后病理性机制的研究进展进行述评,为脑缺血-再灌注损伤中神经保护提供新的潜在靶点。 展开更多
关键词 jak2/stat3信号通路 脑缺血再灌注损伤 凋亡
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miRNA-223-3p调控JAK2/STAT3信号通路对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响 被引量:21
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作者 谢琼 胡桂明 王洪涛 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2018年第5期629-634,共6页
目的:探讨miRNA-223-3p对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK2/STAT3信号通路表达的影响。方法:RT-PCR检测40例胃癌组织及相应癌旁组织中miRNA-223-3p表达。培养人胃癌细胞株MKN-28,分别将miRNA-223-3p对照和miRNA-223-3p抑制物转染到细胞中... 目的:探讨miRNA-223-3p对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK2/STAT3信号通路表达的影响。方法:RT-PCR检测40例胃癌组织及相应癌旁组织中miRNA-223-3p表达。培养人胃癌细胞株MKN-28,分别将miRNA-223-3p对照和miRNA-223-3p抑制物转染到细胞中,RT-PCR检测2组细胞中miRNA-223-3p的表达;CCK8法检测转染24、48、72 h后细胞的增殖情况;流式细胞仪检测转染48 h后细胞凋亡率;Transwell小室法检测转染48 h后细胞的迁移数;Western blot法检测Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白的表达情况。结果:miRNA-223-3p在胃癌组织中的表达高于癌旁组织(P=0.001);转染miRNA-223-3p抑制物后miRNA-223-3p表达明显低于miRNA-223-3p对照组(P<0.001);miRNA-223-3p抑制组与miRNA-223-3p对照组比较,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡率升高,细胞迁移数降低,Bax、Cleaved-Caspase3蛋白表达升高,JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达降低(P <0. 05)。结论:miRNA-223-3p在胃癌组织中高表达,下调miRNA-223-3p表达能抑制细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,其作用机制与JAK2/STAT3信号通路的调节有关。 展开更多
关键词 miRNA-223-3p 胃癌 jak2/stat3信号通路 增殖 凋亡 迁移
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寻常型银屑病中医三证型形成与皮肤组织中JAK1/STAT3信号通路关系的研究 被引量:19
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作者 张润田 陈曦 +2 位作者 李玲玲 杭海燕 段行武 《世界中医药》 CAS 2017年第7期1702-1705,共4页
目的:探讨寻常型银屑病血热、血瘀、血燥证形成与皮肤组织中JAK1/STAT3信号通路的关系。方法:选取2013年10月至2014年10月东直门医院皮肤科门诊和病房收治的寻常型银屑病患者18例(严格中医辨证分为血热证、血瘀证、血燥证三型),正常人... 目的:探讨寻常型银屑病血热、血瘀、血燥证形成与皮肤组织中JAK1/STAT3信号通路的关系。方法:选取2013年10月至2014年10月东直门医院皮肤科门诊和病房收治的寻常型银屑病患者18例(严格中医辨证分为血热证、血瘀证、血燥证三型),正常人受试者6例,记录患者一般情况,用RT-PCR法检测各组受试者皮肤组织中IL-22R1、JAK1、STAT3、Cmyc、VEGF的mRNA表达差异。结果:检测24例受试者皮肤组织,IL-22R1、JAK1、STAT3、C-myc的mRNA表达相互间均呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);血热证患者皮损中,IL-22R1、JAK1、STAT3、C-myc的mRNA表达均明显高于正常人,差异有统计学意义(P<0.01),血燥证IL-22R1、JAK1、STAT3的mRNA表达高于正常人,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:JAK1/STAT3信号通路的异常活跃,可能是银屑病血热证临床表现形成的重要因素;且JAK/STAT信号通路活化差异可能与血热证向血瘀、血燥证转变的过程相关。 展开更多
关键词 银屑病 中医证型 jak1/stat3信号通路
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路中药抗溃疡性结肠炎研究进展 被引量:19
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作者 张天涵 沈洪 《环球中医药》 CAS 2019年第10期1600-1605,共6页
溃疡性结肠炎发病机制仍未完全明确。相关研究证实,环境、感染和肠道菌群等多种因素共同激活遗传易感者的肠黏膜免疫系统,活化炎症介质和细胞因子,进一步触发黏膜损伤。近年来,大量研究以中药复方、单味药及活性成分为研究对象,以期开... 溃疡性结肠炎发病机制仍未完全明确。相关研究证实,环境、感染和肠道菌群等多种因素共同激活遗传易感者的肠黏膜免疫系统,活化炎症介质和细胞因子,进一步触发黏膜损伤。近年来,大量研究以中药复方、单味药及活性成分为研究对象,以期开发出治疗、预防溃疡性结肠炎的新型药物。本文就IL-6/JAK2/STAT3信号通路在溃疡性结肠炎中的作用及以IL-6/JAK2/STAT3通路中相关蛋白和酶为靶点的中药抗溃疡性结肠炎的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 IL-6/jak2/stat3信号通路 中药活性成分 单味中药 中药复方
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白藜芦醇通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌SKOV-3细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响 被引量:18
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作者 李根林 刘杰 +2 位作者 谢晶 余芙蓉 胡意 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第5期706-711,共6页
目的探讨白藜芦醇(Rev)通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌SKOV-3细胞增殖迁移的影响。方法根据药物处理将细胞分为SKOV-3空白组(CON)、白藜芦醇低浓度处理组(Rev-L)、白藜芦醇中浓度处理组(Rev-M)和白藜芦醇高浓度处理组(Rev-H)... 目的探讨白藜芦醇(Rev)通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌SKOV-3细胞增殖迁移的影响。方法根据药物处理将细胞分为SKOV-3空白组(CON)、白藜芦醇低浓度处理组(Rev-L)、白藜芦醇中浓度处理组(Rev-M)和白藜芦醇高浓度处理组(Rev-H)。CCK-8检测SKOV-3细胞的增殖;流式细胞术检测SKOV-3细胞的凋亡;细胞划痕愈合实验检测SKOV-3细胞的迁移;Transwell实验检测SKOV-3细胞的侵袭;Western blot法检测各组细胞的转移相关蛋白、凋亡相关蛋白及IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达水平。结果与CON组比较,白藜芦醇处理组SKOV-3细胞凋亡率增加,增殖能力降低,细胞的迁移侵袭能力减弱;凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平下降;Bcl-2家族促凋亡蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)表达水平上调,转移相关蛋白钙黏着蛋白E(E-cadherin)表达水平上调,N-cadherin和波形蛋白(Vimentin)表达水平下调;IL-6/JAK2/STAT3信号通路活性降低。结论Rev能通过下调IL-6/JAK2/STAT3信号通路活性,促进卵巢癌SKOV-3细胞凋亡,抑制卵巢癌SKOV-3细胞的增殖迁移以及侵袭。 展开更多
关键词 白藜芦醇 卵巢癌 SKOV-3细胞 IL-6/jak2/stat3信号通路
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JAK2/STAT3信号通路在大脑缺血缺氧后小胶质细胞活化中的作用 被引量:17
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作者 曾杰 赵亚林 +4 位作者 邓博文 李筱叶 徐杰 汪乐 穆晓红 《中国骨伤》 CAS CSCD 2020年第2期190-194,共5页
缺血缺氧脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是导致新生儿死亡和婴幼儿神经发育障碍的主要原因,部分患儿有不同程度的神经系统后遗症,如脑瘫、认知和运动功能发育障碍。缺血缺氧可激活JAK2/STAT3信号通路,进而导致小胶质细胞异... 缺血缺氧脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是导致新生儿死亡和婴幼儿神经发育障碍的主要原因,部分患儿有不同程度的神经系统后遗症,如脑瘫、认知和运动功能发育障碍。缺血缺氧可激活JAK2/STAT3信号通路,进而导致小胶质细胞异常活化,引发神经炎症反应;通过下调JAK2/STAT3信号通路可抑制小胶质细胞异常活化,改善神经系统炎性损伤。当前缺血缺氧脑病的治疗方法有限,因此研究小胶质细胞活化的调控机制对于缺血缺氧脑病的治疗具有重要临床价值。本文对JAK2/STAT3信号通路在小胶质细胞活化中的作用及二者相互关系的研究进展作一综述,以期为缺血缺氧脑病的治疗提供新的研究思路。 展开更多
关键词 缺血缺氧脑病 jak2/stat3信号通路 神经炎症 小胶质细胞
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β-榄香烯阻断JAK2-STAT3信号通路促进紫杉醇对肺癌细胞增殖和凋亡作用研究 被引量:17
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作者 王峥嵘 范焕芳 +2 位作者 张倩 郭洁 李德辉 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第7期1600-1604,共5页
目的:研究分析讨论β-榄香烯对紫杉醇抑制肺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用,并探讨其可能的机制。方法:建立耐药细胞株A549/Taxol,MTT法测定β-榄香烯对A549/Taxol细胞株的抑制率及IC50;使用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率;并通过Western... 目的:研究分析讨论β-榄香烯对紫杉醇抑制肺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用,并探讨其可能的机制。方法:建立耐药细胞株A549/Taxol,MTT法测定β-榄香烯对A549/Taxol细胞株的抑制率及IC50;使用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率;并通过Western Blot法检测JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白的表达水平,借以分析β-榄香烯对紫杉醇抑制肺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用和机制。结果:药物干预48 h后,可见β-榄香烯对A549/Taxol肺癌细胞活性均显示出抑制作用,并且抑制作用表现出明显的剂量依赖性,对肺癌细胞抑制的IC50水平为108.5μg/mL。研究中采用IC50浓度108.5μg/mL榄香烯干预A549/Taxol肺癌细胞, 24 h后可见A549/Taxol肺癌细胞的凋亡水平显著增加(P<0.05);与此同时,肺癌细胞JAK2、STAT3、p-STAT3和Bcl-2可见降低(P<0.05),而Bax和Caspase3则见升高(P<0.05)。结论:β-榄香烯可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路,发挥拮抗肺癌细胞对紫杉醇的耐药性作用,抑制肿瘤细胞增殖,诱导凋亡。 展开更多
关键词 Β-榄香烯 jak2-stat3信号通路 紫杉醇 增殖 凋亡
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β干扰素联合全反式维甲酸通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制HepG2人肝癌细胞增殖并促进其凋亡 被引量:15
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作者 赵冀安 聂文佳 +5 位作者 李卫 周小慧 孙会凤 朱俊青 陈进军 彭军路 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期901-905,共5页
目的研究β干扰素(IFN-β)和全反式维甲酸(ATRA)联合应用对Hep G2人肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路在其中可能的机制。方法分别用1000 U/m L IFN-β、10μmol/L ATRA及1000 U/m L ... 目的研究β干扰素(IFN-β)和全反式维甲酸(ATRA)联合应用对Hep G2人肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路在其中可能的机制。方法分别用1000 U/m L IFN-β、10μmol/L ATRA及1000 U/m L IFN-β联合10μmol/L ATRA处理Hep G2细胞24 h,采用MTT法检测Hep G2细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)和磷酸化的信号转导子与转录激活子3(p-STAT3)、维甲酸-干扰素诱导死亡相关基因19(GRIM-19)、Bcl-2、Bcl-xl、Bax蛋白的表达。结果 IFN-β、ATRA作用于细胞后,Hep G2细胞增殖受到抑制,同时诱导细胞发生凋亡,IFN-β联合ATRA联合处理作用更强;Hep G2细胞中p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达在IFN-β或ATRA作用下减弱,GRIM-19和Bax蛋白表达升高。IFN-β联合ATRA处理作用更强。结论 IFN-β联合ATRA通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制Hep G2人肝癌细胞的增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 jak2/stat3信号通路 Β干扰素 全反式维甲酸 HepG2细胞
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大承气汤对重症急性胰腺炎大鼠回肠组织JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量:14
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作者 沈银峰 巴元明 +1 位作者 彭泽旭 李攀 《广州中医药大学学报》 CAS 2020年第5期923-928,共6页
【目的】基于Janus激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨大承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道的保护作用。【方法】采用3.5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管内注射制备SAP大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、JAK2... 【目的】基于Janus激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨大承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道的保护作用。【方法】采用3.5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管内注射制备SAP大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、JAK2抑制剂组(术前2 h给予鲁索替尼灌胃)、STAT3抑制剂组(术前2 h给予Stattic腹腔注射)、大承气汤组(术前2 h给予大承气汤灌胃),另设假手术组(逆行胆胰管内注射生理盐水);再将各组大鼠分为造模后3、6、12、18 h亚组。采用苏木素-伊红染色观察末端回肠组织的病理改变,逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测回肠组织JAK2 mRNA、STAT3mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测回肠组织p-JAK2蛋白、p-STAT3蛋白表达。【结果】SAP大鼠肠组织病理损害严重,JAK2 mRNA、STAT3 m RNA、p-JAK2蛋白和p-STAT3蛋白过度表达;大承气汤、JAK2抑制剂和STAT3抑制剂可明显保护肠道结构,抑制JAK2 m RNA、STAT3 m RNA、p-JAK2蛋白和p-STAT3蛋白过度表达。【结论】活化的JAK2/STAT3通路在SAP肠损害中起重要作用。大承气汤可能通过抑制活化的JAK2/STAT3通路保护SAP大鼠肠道。 展开更多
关键词 大承气汤 重症急性胰腺炎 肠损害 jak2/stat3信号通路 疾病模型 动物 大鼠
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保肝宁对瘦素刺激HSC增殖及其JAK_2-STAT_3信号通路影响的实验研究 被引量:13
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作者 侯丽颖 贺松其 +1 位作者 文彬 吕志平 《上海中医药杂志》 北大核心 2007年第3期60-62,共3页
目的观察中药复方保肝宁对瘦素刺激肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖功能的作用及其对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法给正常Wistar大鼠灌胃保肝宁煎剂7d,制备含药血清,用噻唑兰(MTT)比色法检测保肝宁对100ng/ml的瘦素刺激HSC... 目的观察中药复方保肝宁对瘦素刺激肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖功能的作用及其对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法给正常Wistar大鼠灌胃保肝宁煎剂7d,制备含药血清,用噻唑兰(MTT)比色法检测保肝宁对100ng/ml的瘦素刺激HSC-LX2增殖的影响;应用蛋白印迹试验检测保肝宁对100ng/ml的瘦素刺激HSC-LX2中的JAK2、STAT3蛋白的表达水平。结果保肝宁组对瘦素刺激的HSC-LX2增殖有显著的抑制作用;保肝宁作用6h后,JAK2、STAT3蛋白表达水平开始降低,此时JAK2降低较为明显;24h时STAT3蛋白降低较为明显。结论中药复方保肝宁有抑制瘦素促HSC-LX2增殖的作用,而JAK2-STAT3通路被阻断,JAK2、STAT3蛋白表达的降低可能是其发生的主要机制之一,而这一作用主要是通过阻断瘦素发生生物学效应的JAK2-STAT3经典通路,降低JAK2、STAT3蛋白表达来实现的。 展开更多
关键词 保肝宁 瘦素 肝星状细胞 jak2-stat3信号通路
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黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量:12
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作者 潘宋斌 万琳 +2 位作者 邵卫 唐坤 姚汉云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1715-1719,共5页
目的:研究黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,取30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,并按分组给予相应处理。采用Zea Longa评分法对各组大... 目的:研究黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,取30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,并按分组给予相应处理。采用Zea Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积百分比,HE染色观察各组大鼠脑组织病理形态,TUNEL染色法检测各组大鼠脑细胞凋亡率,Western blot检测各组大鼠脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显加重(P<0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著上升(P<0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著上调(P<0.05)。与模型组相比,黄角颗粒组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显减轻(P<0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著下降(P<0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论:黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活相关。 展开更多
关键词 黄角颗粒 缺血再灌注损伤 jak2/stat3信号通路 脑梗死 细胞凋亡
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左金丸对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠免疫记忆性T细胞水平的调节作用 被引量:12
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作者 吴甜甜 刘雪珂 +4 位作者 刘馥春 金晶 赵海梅 周步高 刘端勇 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1158-1164,共7页
目的研究左金丸对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠中免疫记忆性T细胞水平的调节作用。方法将40只健康成熟的BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、左金丸组和美沙拉嗪(5-ASA)阳性对照组。正常对照组给予生理盐水自由饮用,其余组给予3%... 目的研究左金丸对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠中免疫记忆性T细胞水平的调节作用。方法将40只健康成熟的BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、左金丸组和美沙拉嗪(5-ASA)阳性对照组。正常对照组给予生理盐水自由饮用,其余组给予3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮水建立溃疡性结肠炎模型。模型复制成功后分别给予3 g·kg^-1左金丸或300 mg·kg^-1美沙拉嗪灌胃治疗7 d。每日给药前记录体质量,给药7 d后测量结肠长度、质量,计算结肠质量指数,并通过病理学观察及评分评价其疗效;ELISA法检测结肠组织中白细胞介素(IL)17和IL^(-1)2p70的含量;免疫蛋白印迹法检测人酪氨酸激酶蛋白1(JAK1)、信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)、磷酸化信号转导及转录激活蛋白3(p-STAT3)、窖蛋白1(Caveolin^-1)、活化的STAT3的蛋白质抑制剂(PIAS3)、PIAS1、细胞因子信号传导抑制剂1(SOCS1)的表达情况;流式细胞术检测中枢免疫记忆性T细胞与效应免疫记忆性T细胞水平。结果与模型对照组比较,左金丸组小鼠结肠质量与结肠质量指数明显降低(P<0.01)结肠长度明显恢复(P<0.05),结肠镜下损伤评分明显降低(P<0.05);同时IL-7、IL^-1 2p70及JAK1、STAT3、p-STAT3、PIAS3、SOCS1、p-STAT3/STAT3的水平降低(P<0.05,P<0.01),而PIAS1的水平及中枢免疫记忆性T细胞(Tcm)的比率明显升高(P<0.05,P<0.01),效应免疫记忆性T细胞(Tem)的比率明显降低(P<0.01)。结论左金丸可通过抑制JAK1/STAT3信号通路调节中枢免疫记忆性T细胞与效应免疫记忆性T细胞间的平衡,从而治疗实验性溃疡性结肠炎。 展开更多
关键词 左金丸 溃疡性结肠炎 小鼠 免疫记忆性T细胞 jak1/stat3信号通路
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木犀草素通过调控JAK2/STAT3信号通路对Hela细胞增殖和凋亡的影响 被引量:12
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作者 肖美芳 陆喆 +1 位作者 陈柳英 陈芬 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1620-1623,共4页
目的探究木犀草素通过调控JAK2/STAT3信号通路对Hela细胞增殖和凋亡的影响。方法木犀草素(10、20、30、40μmol/L)、JAK2抑制剂AG490(40μmol/L)单独或共同处理Hela细胞24 h。利用MTT检测Hela细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Weste... 目的探究木犀草素通过调控JAK2/STAT3信号通路对Hela细胞增殖和凋亡的影响。方法木犀草素(10、20、30、40μmol/L)、JAK2抑制剂AG490(40μmol/L)单独或共同处理Hela细胞24 h。利用MTT检测Hela细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达。结果木犀草素(30、40μmol/L)处理24 h后可抑制Hela细胞的增殖,促进Hela细胞凋亡(P<0.01)。与对照组比较,AG490、木犀草素(40μmol/L)单独处理Hela细胞24 h,p-JAK、p-STAT3及Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加。与AG490组相比, AG490与木犀草素(40μmol/L)共同处理Hela细胞,细胞增殖能力下降(P<0.01)。结论木犀草素可能通过JAK2/STAT3信号通路来调控Hela细胞的增殖和凋亡。 展开更多
关键词 木犀草素 宫颈癌HELA细胞 增殖 凋亡 jak2/stat3信号通路
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吴茱萸碱对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用 被引量:10
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作者 李有连 张秉丽 +1 位作者 霍成英 朱海宏 《中南医学科学杂志》 CAS 2022年第2期184-189,共6页
目的观察吴茱萸碱(EVO)对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、奥美拉唑组、EVO高剂量组、EVO低剂量组和酪氨酸蛋白激酶2特异性抑制剂(AG490)组。使用药物预处理7天后,除对照组外... 目的观察吴茱萸碱(EVO)对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、奥美拉唑组、EVO高剂量组、EVO低剂量组和酪氨酸蛋白激酶2特异性抑制剂(AG490)组。使用药物预处理7天后,除对照组外的大鼠通过灌胃无水乙醇(5 mL/kg)造成酒精性胃溃疡模型。计算各组大鼠胃溃疡面积及胃溃疡抑制率;HE和TUNEL染色检测胃黏膜病变和细胞凋亡,ELISA法检测胃黏膜组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平,Western blotting法检测胃黏膜组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)及磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织溃疡面积和炎症浸润程度增加,血清TNF-α、IL-6含量增加,IL-10含量降低,胃黏膜上皮凋亡细胞数量增加,胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达降低,MDA含量和Bax表达增加,JAK2和STAT3磷酸化水平增加(P<0.05)。EVO可减轻胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织损伤和炎症浸润,降低血清TNF-α、IL-6含量,增加IL-10含量,减少胃黏膜上皮凋亡细胞数量,增加胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达,降低MDA含量和Bax表达,抑制JAK2和STAT3磷酸化。结论EVO能够抑制酒精性胃溃疡炎症反应、氧化应激和细胞凋亡,减轻组织损伤,其作用可能与调节JAK2/STAT3通路蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 酒精性胃溃疡 胃黏膜上皮细胞 jak2/stat3信号通路
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荷包牡丹碱对人肝癌MHCC97-H细胞转移、侵袭的影响及机制研究 被引量:11
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作者 郭锰 张成辉 吴婷婷 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第22期5515-5520,共6页
目的探讨荷包牡丹碱对人肝癌MHCC97-H细胞转移、侵袭的影响及潜在机制。方法体外培养MHCC97-H细胞至对数生长期,分别经5、10、25、50、100μmol/L荷包牡丹碱处理24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖能力。5、10、25μmol/L荷包牡丹碱处理MHC... 目的探讨荷包牡丹碱对人肝癌MHCC97-H细胞转移、侵袭的影响及潜在机制。方法体外培养MHCC97-H细胞至对数生长期,分别经5、10、25、50、100μmol/L荷包牡丹碱处理24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖能力。5、10、25μmol/L荷包牡丹碱处理MHCC97-H细胞24 h,MTT法检测细胞黏附能力,细胞划痕实验检测细胞转移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检测VEGF、MMP-2及MMP-9基因表达水平,蛋白免疫印迹实验检测p-JAK2及p-STAT3蛋白表达水平。结果25μmol/L荷包牡丹碱处理MHCC97-H细胞48、72 h及50、100μmol/L荷包牡丹碱处理24、48、72 h后的细胞活力下降明显,与对照组比较,差异显著(P<0.05、0.01);5、10、25μmol/L荷包牡丹碱处理MHCC97-H细胞24 h,细胞黏附能力、伤口愈合能力、穿膜数均明显下降(P<0.05、0.01),VEGF、MMP-2、MMP-9基因表达及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均明显下降(P<0.05、0.01)。结论荷包牡丹碱可以抑制人肝癌MHCC97-H细胞的转移及侵袭,该作用与下调VEGF、MMP-2、MMP-9基因表达及抑制JAK2/STAT3信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 荷包牡丹碱 人肝癌MHCC97-H细胞 转移 侵袭 jak2/stat3信号通路
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基于网络药理学及实验验证探讨加味当归芍药散治疗慢性萎缩性胃炎的机制 被引量:7
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作者 刘晓萌 杨倩 +6 位作者 郎晓猛 赵源 马玉景 刘龙辉 赵蒙蒙 董紫薇 刘建平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期560-568,共9页
目的基于网络药理学对加味当归芍药散(modified danggui shaoyao san,MDSS)治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的作用靶点进行预测和动物实验验证。方法利用TCMSP、Swiss Target Prediction、Genecards、OMIM数据库筛... 目的基于网络药理学对加味当归芍药散(modified danggui shaoyao san,MDSS)治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的作用靶点进行预测和动物实验验证。方法利用TCMSP、Swiss Target Prediction、Genecards、OMIM数据库筛选MDSS的活性成分及治疗CAG的作用靶点,利用STRING数据库、Cytoscape3.8软件构建蛋白互作网络并筛选核心靶点,利用Metascape数据库进行GO分析和KEGG通路富集,利用分子对接进行靶点验证。采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍自由饮结合水杨酸钠灌胃制备CAG大鼠模型,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠胃黏膜病理情况,透射电镜观察上皮细胞超微结构,采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清IL-6、IL-10含量,实时荧光定量PCR法、蛋白免疫印迹法检测大鼠JAK2、STAT3、p-STAT3、c-MYC mRNA和蛋白的表达。结果MDSS治疗CAG作用于189个靶点,作用靶点的生物功能与氧化应激反应、细胞凋亡信号传导途径相关,KEGG通路与癌症中的路径JAK-STAT信号传导途径等通路相关。实验结果表明,MDSS能改善CAG大鼠胃黏膜萎缩程度,改善上皮细胞状态,下调CAG大鼠血清IL-6含量,上调IL-10含量,降低胃黏膜JAK2、STAT3、p-STAT3、c-MYC mRNA和蛋白的表达。结论MDSS通过多种活性成分、多靶点与多通路协同作用治疗CAG,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 网络药理学 分子对接 加味当归芍药散 慢性萎缩性胃炎 实验验证 jak2/stat3信号通路
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基于JAK1/STAT3信号通路探讨寿胎丸含药血清对人绒毛膜滋养层细胞增殖、侵袭和迁移的影响 被引量:7
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作者 牟珍妮 申思楠 +3 位作者 唐丽 刘莹蝶 周紫薇 雷磊 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第1期84-90,共7页
目的观察寿胎丸含药血清对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo增殖、侵袭和迁移的影响,基于Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路探讨其作用机制。方法制备寿胎丸含药血清及空白血清,体外培养HTR-8/Svneo细胞,将细胞分为对... 目的观察寿胎丸含药血清对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo增殖、侵袭和迁移的影响,基于Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路探讨其作用机制。方法制备寿胎丸含药血清及空白血清,体外培养HTR-8/Svneo细胞,将细胞分为对照组和寿胎丸低、中、高剂量组,分别用空白血清及2.5%、5%、10%含药血清处理细胞,CCK8法检测细胞存活率,划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测HTR-8/Svneo细胞JAK1/STAT3通路相关蛋白及增殖相关蛋白Ki67、血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)-2、基质金属蛋白酶(MMP)-9、微染色体维持蛋白2(MCM2)、增殖核抗原(PCNA)表达,RT-PCR检测Ki67、PCNA mRNA表达。结果与对照组比较,寿胎丸低、中、高剂量组细胞存活率显著升高,且作用36 h细胞存活率最高(P<0.05,P<0.01),寿胎丸中、高剂量组细胞划痕愈合率显著升高(P<0.05,P<0.01),寿胎丸低、中、高剂量组细胞迁移率及侵袭率显著升高(P<0.01),寿胎丸高剂量组细胞p-JAK1、p-STAT3蛋白表达显著升高(P<0.05),寿胎丸中、高剂量组细胞Ki67、VEGFR-2、MMP-9、MCM2、PCNA蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),寿胎丸低、中、高剂量组细胞Ki67、PCNA mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),以寿胎丸高剂量组作用最显著(P<0.05,P<0.01)。结论寿胎丸含药血清能提高HTR-8/Svneo细胞增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能与激活JAK1/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 寿胎丸 jak1/stat3信号通路 HTR-8/Svneo细胞 增殖 侵袭 迁移
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祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠JAK2 mRNA和STAT3 mRNA表达的影响 被引量:9
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作者 秦汉 喻京生 +3 位作者 贺莉 王颢筱 高健 姚琬华 《湖南中医药大学学报》 CAS 2018年第3期245-249,共5页
目的观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠视网膜JAK2及STAT3 mRNA表达的影响。方法将80只(160眼)雄性Lewis大鼠根据随机数字表法随机抽取16只作为空白组(A),对其余64只大鼠进行实验性自身免疫性葡萄膜炎模型制作。造模成功后... 目的观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠视网膜JAK2及STAT3 mRNA表达的影响。方法将80只(160眼)雄性Lewis大鼠根据随机数字表法随机抽取16只作为空白组(A),对其余64只大鼠进行实验性自身免疫性葡萄膜炎模型制作。造模成功后,根据随机数字表法将其随机分为模型组(B)、祛风活血丸常规剂量组(C)、祛风活血丸两倍剂量组(D)、熊胆开明片组(E)。干预14 d后用q PCR法检测大鼠视网膜组织中JAK2 mRNA和STAT3 mRNA的相对表达量。结果JAK2 mRNA:与B组比较,C组、E组表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05),D组表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);STAT3 mRNA:与B组比较,C、D、E组表达均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论祛风活血丸能降低实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠JAK2、STAT3 mRNA的表达,抑制JAK2/STAT3信号通路,达到抗炎作用。 展开更多
关键词 实验性自身免疫性葡萄膜炎 祛风活血丸 jak2/stat3信号通路 jak2 MRNA stat3 MRNA
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