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补骨脂素的植物雌激素作用及其机制探讨 被引量：57
1
作者 赵丕文 牛建昭 +1 位作者 王继峰 王玲巧 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期59-63,共5页
目的：利用雌激素受体（ER）α,β阳性T47D细胞和子宫内膜癌Ishikawa细胞观察补骨脂素的雌激素样作用,并探讨其可能的作用机制。方法：以1×10^-8mol.L^-1雌二醇（E2）为阳性对照药,利用MTT细胞增殖试验观察1×10^-5~1×10^... 目的：利用雌激素受体（ER）α,β阳性T47D细胞和子宫内膜癌Ishikawa细胞观察补骨脂素的雌激素样作用,并探讨其可能的作用机制。方法：以1×10^-8mol.L^-1雌二醇（E2）为阳性对照药,利用MTT细胞增殖试验观察1×10^-5~1×10^-9mol.L^-1补骨脂素对T47D增殖的影响,同时观察1×10^-6mol.L-1和1×10^-7mol.L^-1补骨脂素对Ishikawa细胞增殖的影响;以半定量RT-PCR法检测1×10^-6mol.L-1和1×10-7mol.L-1补骨脂素对T47D细胞雌激素效应基因PR mRNA表达情况的影响;并以雌激素受体拮抗剂ICI 182,780为工具药进行干预。同时,通过流式细胞术检测1×10^-6mol.L^-1和1×10^-7mol.L^-1补骨脂素引起T47D细胞ER-α,ER-β含量的变化。结果：1×10^-5~1×10^-7mol.L^-1补骨脂素能够显著促进T47D细胞增殖;1×10^-6mol.L^-1和1×10^-7mol.L^-1补骨脂素对Ishikawa细胞增殖也有显著的促进作用;RT-PCR结果显示：1×10^-6mol.L^-1和1×10^-7mol.L^-1补骨脂素可使T47D细胞PR mRNA表达显著增加,表现出雌激素样作用,而且以上效应可被ICI 182,780拮抗。1×10^-6mol.L^-1和1×10^-7mol.L^-1补骨脂素还可诱导T47D细胞ER-α,ER-β表达明显增加。结论：补骨脂素具有植物雌激素作用,并且其作用是通过ER途径介导的。 展开更多
关键词 补骨脂素 植物雌激素 人乳腺癌细胞 子宫内膜癌细胞 细胞增殖 孕激素受体 雌激素受体
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紫草素通过PI3K/Akt信号通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡 被引量：23
2
作者 余思云 黄彩梅 胡国华 《世界中西医结合杂志》 2014年第12期1303-1306,共4页
目的通过研究紫草素诱导Ishikawa细胞凋亡的过程中对PI3K/AKT信号通路的影响,探讨紫草素通过PI3K/Akt信号通路诱导子宫内膜癌细胞凋亡的机制。方法 Ishikawa细胞体外培养,经0.3μg·m L-1、0.5μg·m L-1、0.7μg·m L-1紫... 目的通过研究紫草素诱导Ishikawa细胞凋亡的过程中对PI3K/AKT信号通路的影响,探讨紫草素通过PI3K/Akt信号通路诱导子宫内膜癌细胞凋亡的机制。方法 Ishikawa细胞体外培养,经0.3μg·m L-1、0.5μg·m L-1、0.7μg·m L-1紫草素处理细胞后,倒置显微镜观察不同时间Ishikawa细胞生长变化;RT-PCR及Western-blot检测相关蛋白的表达。结果随着紫草素作用浓度的增加及干预时间的延长,Ishikawa细胞数量逐渐减少;紫草素作用于子宫内膜癌Ishikawa细胞48 h后,p Akt、Bcl-2的蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而Akt的蛋白表达含量与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论紫草素能够抑制Ishikawa细胞的生长,且呈浓度依赖性;紫草素诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡是通过抑制PI3K/Akt信号通路中Akt的磷酸化,从而对Akt下游靶蛋白Bax上调和Bcl-2下调,发挥了诱导细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 紫草素 子宫内膜癌 ishikawa细胞 PI3K/AKT
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子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A细胞雌激素受体表达 被引量：15
3
作者 郭瑞霞 王建六 +2 位作者 赵丹 王志启 魏丽惠 《中国妇产科临床杂志》 2005年第4期272-274,304,i003,共5页
目的研究子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A雌激素受体(ER)的表达情况。方法应用免疫细胞化学和逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测Ishikawa和HEC-1A细胞中ERα、ERβ蛋白和mRNA表达水平。结果Ishikawa细胞中,ERα、ERβ蛋白均呈... 目的研究子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A雌激素受体(ER)的表达情况。方法应用免疫细胞化学和逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测Ishikawa和HEC-1A细胞中ERα、ERβ蛋白和mRNA表达水平。结果Ishikawa细胞中,ERα、ERβ蛋白均呈阳性表达,而在HEC-1A细胞中ERα呈弱阳性表达,ERβ阴性表达;Ishikawa细胞中ERα、ERβmRNA表达水平均显著高于HEC-1A细胞;(P<0.01)。结论Ishikawa细胞是ER阳性子宫内膜癌细胞系,而HEC-1A细胞则为ER低表达细胞系。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 雌激素受体 细胞培养 ishikawa HEC-1A
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紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞雌激素信号通路表达的影响 被引量：14
4
作者 黄彩梅 夏亦冬 胡国华 《世界中医药》 CAS 2016年第9期1842-1845,共4页
目的:观察紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞雌激素信号通路表达的影响。方法:Ishikawa细胞体外培养,经1、3、5M紫草素及相应浓度紫草素中分别加入雌激素10 n M,处理细胞后,用MTT法分别检测治疗24 h、48 h、72 h后Ishikawa细胞生长抑制率;... 目的:观察紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞雌激素信号通路表达的影响。方法:Ishikawa细胞体外培养,经1、3、5M紫草素及相应浓度紫草素中分别加入雌激素10 n M,处理细胞后,用MTT法分别检测治疗24 h、48 h、72 h后Ishikawa细胞生长抑制率;Western-blot及RT-PCR法检测雌激素信号通路ERα、Cyclin D1、c-myc蛋白表达情况及ERα基因的表达情况。结果:显示随着紫草素作用浓度的增加及干预时间的延长,Ishikawa细胞抑制率明显上升;紫草素作用于子宫内膜癌Ishikawa细胞24 h后,ERα、Cyclin D1、c-myc蛋白表达下降,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但是ERαmRNA表达无统计学意义,与空白对照组比较(P>0.05)。结论:紫草素随着浓度的增加及作用时间的延长,能够显著抑制Ishikawa细胞的增殖;紫草素通过抑制雌激素信号通路中ERα、Cyclin D1、c-myc蛋白表达,起到抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 紫草素 子宫内膜癌 雌激素信号通路 ishikawa细胞
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大蒜素对人子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭和迁移抑制作用的研究 被引量：12
5
作者 贾丽 《陕西中医》 2020年第8期1042-1046,共5页
目的:探索大蒜素对人子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭和迁移的抑制作用及其调控机制。方法:取对数生长期人子宫内膜癌Ishikawa细胞为受试细胞,设空白对照组(DMSO),大蒜素低、中、高剂量组(12.5、25、50μg/ml)和顺铂组(40μg/ml)。药物干预4... 目的:探索大蒜素对人子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭和迁移的抑制作用及其调控机制。方法:取对数生长期人子宫内膜癌Ishikawa细胞为受试细胞,设空白对照组(DMSO),大蒜素低、中、高剂量组(12.5、25、50μg/ml)和顺铂组(40μg/ml)。药物干预48 h后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,PI染色流式细胞术分析细胞周期分布,Transwell小室法、划痕实验检测细胞侵袭能力和迁移能力,Western blot法检测MMP-2、MMP-9、E-cadherin、PI3K、p-Akt蛋白表达。结果:经大蒜素中、高剂量或顺铂干预能够明显提高Ishikawa细胞增殖抑制率,提高处于G0/G1期Ishikawa细胞比例,降低Ishikawa细胞侵袭能力和迁移能力,下调MMP-2、MMP-9、E-cadherin、PI3K、p-Akt蛋白表达量,较空白对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:大蒜素对人子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭和迁移具有明显抑制作用,其机制可能与阻滞细胞周期进程而抑制细胞增殖,降低MMP-2、MMP-9、E-cadherin蛋白表达以及抑制PI3K/Akt通路活性有关。 展开更多
关键词 大蒜素 子宫内膜癌 细胞增殖 侵袭 迁移 ishikawa细胞
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白藜芦醇抑制PI3K/AKT通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞自噬的作用研究 被引量：9
6
作者 范懿隽 史于传 +2 位作者 李君 董振 詹磊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第3期361-365,373,共6页
目的探究白藜芦醇促进子宫内膜癌Ishikawa细胞自噬的作用机制。方法Ishikawa细胞分为对照组、白藜芦醇组和白藜芦醇+PI3K激动剂(740Y-P)组。用qRT-PCR和Western blot法检测LC3、Beclin1、PI3K和AKT的表达水平,用细胞免疫荧光法检测LC3... 目的探究白藜芦醇促进子宫内膜癌Ishikawa细胞自噬的作用机制。方法Ishikawa细胞分为对照组、白藜芦醇组和白藜芦醇+PI3K激动剂(740Y-P)组。用qRT-PCR和Western blot法检测LC3、Beclin1、PI3K和AKT的表达水平,用细胞免疫荧光法检测LC3的表达强度,用电镜观察细胞的自噬情况。结果白藜芦醇可增加细胞的Beclin1和LC3 mRNA(P<0.05,P<0.01)及蛋白水平(均P<0.01);细胞质LC3红色荧光强度增强;自噬小体数量增加。白藜芦醇组Ishikawa细胞P-PI3K(P=0.017)和P-AKT(P=0.025)蛋白水平低于对照组,而白藜芦醇+740Y-P组自噬水平相对于白藜芦醇组有所下降(P<0.01)。结论白藜芦醇可能是通过抑制PI3K/AKT通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞自噬,从而抑制细胞增殖。白藜芦醇可能成为子宫内膜癌辅助治疗的新药物。 展开更多
关键词 白藜芦醇 自噬 ishikawa细胞
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紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞生长的作用研究 被引量：9
7
作者 杨京哲 张凌霄 +2 位作者 邢永静 安松 沈华 《现代中西医结合杂志》 CAS 2013年第23期2520-2523,共4页
目的研究紫草素体外诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的作用,并初步探讨其诱导凋亡的机制,为紫草素的临床应用提供实验依据。方法采用MTT法测定各组药物对Ishikawa细胞的增殖抑制作用;流式细胞术观察紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞周... 目的研究紫草素体外诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的作用,并初步探讨其诱导凋亡的机制,为紫草素的临床应用提供实验依据。方法采用MTT法测定各组药物对Ishikawa细胞的增殖抑制作用;流式细胞术观察紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞周期及其凋亡率的影响;应用RT-PCR法检测紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞中Bax及其Bcl-2蛋白表达的影响。结果紫草素对Ishikawa细胞的增殖有明显抑制作用,并呈明显的量效关系和时间依赖性。紫草素主要将细胞阻滞于G1期,并且同一时间点下紫草素诱导Ishikawa细胞凋亡的作用具有浓度依赖性。紫草素诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的机制与蛋白Bax及Bcl-2表达相关,通过促进Bcl-2表达下调与Bax表达上调从而诱导子宫内膜癌细胞的凋亡(P<0.05)。结论紫草素可以有效抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性。促进细胞凋亡并将细胞周期阻止于G1期,其机制可能与抑制Ishikawa细胞中Bax与Bcl-2蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 紫草素 ishikawa细胞 细胞凋亡
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穿心莲内酯通过抑制Fas/FasL信号轴降低子宫内膜癌Ishikawa/DPP细胞对顺铂的耐药性
8
作者 姚素环 史利锋 +2 位作者 李淑芳 董素霞 陈萍 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期154-160,共7页
目的:探讨穿心莲内酯(Andro)调节脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号轴对子宫内膜癌Ishikawa细胞顺铂(DDP)耐药性的影响。方法:采用0、5、10、20μg/mL DDP分别处理Ishikawa细胞和顺铂耐药的Ishikawa/DPP细胞,0、5、10、25... 目的:探讨穿心莲内酯(Andro)调节脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号轴对子宫内膜癌Ishikawa细胞顺铂(DDP)耐药性的影响。方法:采用0、5、10、20μg/mL DDP分别处理Ishikawa细胞和顺铂耐药的Ishikawa/DPP细胞,0、5、10、25、50μmol/L Andro处理Ishikawa/DDP细胞,MTT法检测细胞增殖情况并为后续实验选择合适的给药剂量。将Ishikawa/DDP细胞随机分为对照组、DDP组(DDP干预)、Andro组(DDP、Andro干预)、pcDNA3.1-NC组(转染pcDNA3.1+DDP、Andro干预)、pcDNA3.1-Fas/FasL组(转染pcDNA3.1-Fas/FasL+DDP、Andro干预),24 h后,采用qPCR法检测Fas、FasL mRNA的表达,平板克隆形成实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞克隆能力、细胞迁移与侵袭和细胞凋亡,WB法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、BAX、Bcl-2、MMP-2、PD-L1、多药耐药蛋白-1(MDR-1)及Fas、FasL蛋白表达。结果:DDP以剂量依赖的方式抑制Ishikawa和Ishikawa/DPP细胞增殖,并且与Ishikawa细胞比较,Ishikawa/DPP细胞对DDP的敏感性更低(均P<0.05);Andro以剂量依赖性的方式抑制Ishikawa/DPP细胞的增殖(均P<0.05)。Ishikawa/DPP细胞中Fas、FasL的表达水平均高于Ishikawa细胞(均P<0.05)。选取20μg/mL DDP和25μmol/L Andro为干预剂量,干预时间24h。与对照组比较,DDP组Ishikawa/DPP细胞中PD-L1、MDR-1、Fas、FasL mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而克隆形成率、迁移与侵袭细胞数、凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05);与DDP组比较,Andro组Ishikawa/DPP细胞中Fas、FasL mRNA表达水平、细胞克隆形成率、迁移与侵袭细胞数、PCNA、Bcl-2、MMP-2、PD-L1、MDR-1、Fas、FasL蛋白表达水平显著降低,BAX蛋白表达水平及凋亡率显著升高(P<0.05或P<0.01),pcDNA3.1-NC组与Andro组类似;与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-Fas/FasL组Ishikawa/DPP细胞上述指标变化均被逆转(P<0.05)。结论:Andro可能通过抑制Fas/FasL信号轴来抑制Ishikawa/DPP细胞增殖、迁移与侵袭,促进凋亡,� 展开更多
关键词 穿心莲内酯 Fas/FasL信号轴 子宫内膜癌 ishikawa细胞 ishikawa/DPP细胞 化疗 顺铂 耐药
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IGFBP-3对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的实验研究 被引量：7
9
作者 李艳辉 张晓燕 +1 位作者 王泽华 汪宏波 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2008年第5期325-328,331,共5页
目的:探讨外源性胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)对Ishikawa细胞增殖、凋亡的影响及在抗肿瘤中其能否与顺铂起协同作用,并初步探讨IGFBP-3对垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)表达的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测IGFBP-3、顺铂对Is... 目的:探讨外源性胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)对Ishikawa细胞增殖、凋亡的影响及在抗肿瘤中其能否与顺铂起协同作用,并初步探讨IGFBP-3对垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)表达的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测IGFBP-3、顺铂对Ishikawa细胞的抑制率,计算半数抑制浓度;用流式细胞仪检测两药单用及合用对Ishikawa细胞周期、凋亡的影响;RT-PCR法检测药物干预后PTTG1表达量的变化。结果:(1)IGFBP-3对Ishikawa细胞增殖有明显抑制作用(IC50=1.00±0.12),且与顺铂有协同作用(CI<1);(2)IGFBP-3干预后Ishikawa细胞凋亡是对照的4.5倍(P<0.05);(3)顺铂、IGFBP-3均能下调PTTG1基因的表达,且以顺铂的下调作用明显。结论:在子宫内膜癌的Ishikawa细胞,观察到IGFBP-3具抗增殖、促凋亡的作用;IGFBP-3可能作为一种抗肿瘤剂用于临床。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子结合蛋白-3 顺铂 ishikawa 细胞 垂体肿瘤转化基因1 细胞凋亡 细胞周期
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紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究 被引量：7
10
作者 尹雯 《现代中西医结合杂志》 CAS 2016年第32期3548-3551,共4页
目的研究紫草素(Shikonin)对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养Ishikawa细胞,设空白对照组、紫草素0.3μg/m L组、紫草素0.5μg/m L组、紫草素0.7μg/m L组和顺铂40μg/m L组,每组设10个复... 目的研究紫草素(Shikonin)对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养Ishikawa细胞,设空白对照组、紫草素0.3μg/m L组、紫草素0.5μg/m L组、紫草素0.7μg/m L组和顺铂40μg/m L组,每组设10个复孔。各组给予相应干预48 h后,采用MTT比色法测定细胞增殖抑制率,Flow Cytometry法检测细胞周期和细胞凋亡状况并计算细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞中bcl-2 mRNA、bax mRNA表达情况并计算bax/bcl-2比值,Western blotting法检测细胞中Caspase-3蛋白表达情况并进行半定量分析。结果与空白对照组相比,紫草素0.5μg/m L组、紫草素0.7μg/m L组和顺铂40μg/m L组Ishikawa细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、bax mRNA表达量及bax/bcl-2比值、Caspase-3蛋白表达量均显著升高(P均<0.05),而G2/M期细胞比例及bcl-2 mRNA表达量均显著降低(P均<0.05);且紫草素0.7μg/m L组Ishikawa细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、bax/bcl-2比值和Caspase-3蛋白表达量均明显高于顺铂40μg/m L组(P均<0.05),bcl-2 mRNA表达量明显低于顺铂40μg/m L组(P均<0.05)。结论紫草素具有抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖并促进其凋亡的作用,机制可能与紫草素调节凋亡相关基因和蛋白表达有关。 展开更多
关键词 紫草素 子宫内膜癌 ishikawa细胞 增殖 凋亡
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G蛋白偶联受体30在子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达及亚细胞定位 被引量：7
11
作者 叶佳 张沐 +2 位作者 马勤宜 徐云钊 张玉泉 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期977-981,共5页
目的:探讨G蛋白偶联受体30(Gprotein-coupled receptor 30,GPR30)在人子宫内膜癌细胞株Ishikawa中的表达及亚细胞定位。方法:应用RT-PCR、蛋白质印迹法和免疫荧光技术分析Ishikawa细胞中GPR30蛋白的表达,FCM检测GPR30蛋白在细胞膜和细... 目的:探讨G蛋白偶联受体30(Gprotein-coupled receptor 30,GPR30)在人子宫内膜癌细胞株Ishikawa中的表达及亚细胞定位。方法:应用RT-PCR、蛋白质印迹法和免疫荧光技术分析Ishikawa细胞中GPR30蛋白的表达,FCM检测GPR30蛋白在细胞膜和细胞质中的阳性表达率,胶体金标记GPR30后在透射电子显微镜下观察GPR30蛋白的亚细胞定位。结果:Ishikawa细胞中有GPR30 mRNA和蛋白的表达,主要位于细胞膜和细胞质;细胞质中GPR30蛋白的阳性表达率[(20.10±0.13)%]显著高于细胞膜[(8.54±0.17)%],差异有统计学意义(P<0.01);透射电子显微镜下可见GPR30蛋白的亚细胞定位主要在细胞质的管网状网络上,可能是粗面内质网。结论:Ishikawa细胞中GPR30蛋白在细胞质中的表达高于细胞膜,其亚细胞定位主要位于粗面内质网,提示GPR30可能在子宫内膜癌中发挥重要作用。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 雌激素受体 基因表达 G蛋白偶联受体30 细胞 ishikawa
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细胞外信号调节激酶1/2在瘦素促进子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖中的作用 被引量：6
12
作者 龚成 刘义 +3 位作者 肖维 尹婕 王冬花 盛慧 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1211-1214,共4页
背景与目的:流行病学研究提示瘦素与子宫内膜癌的发生有关,但其作用机制尚不清楚。瘦素作为促有丝分裂原,能够显著促进多种细胞的生长增殖。本研究的目的在于探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1... 背景与目的:流行病学研究提示瘦素与子宫内膜癌的发生有关,但其作用机制尚不清楚。瘦素作为促有丝分裂原,能够显著促进多种细胞的生长增殖。本研究的目的在于探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)在瘦素促进子宫内膜癌细胞增殖中的作用。方法:免疫荧光染色检测Ishikawa细胞中瘦素受体的表达;于Ishikawa细胞中分别加入不同浓度的瘦素(0、10、50、100、150ng/ml),作用不同时间(6、12、24h),MTT法检测各组细胞的增殖情况;同时应用ERK1/2激酶特异性抑制剂PD98059阻断ERK1/2磷酸化,观察其对瘦素促进Ishikawa细胞增殖的影响;应用免疫印迹技术检测100ng/ml瘦素作用于Ishikawa细胞不同时间后(20、40、60min)ERK1/2的活化水平(以p-ERK1/2与ERK1/2的比值表示)。结果:免疫荧光检测结果证实Ishikawa细胞存在瘦素受体的表达;瘦素能明显促进Ishikawa细胞的增殖,在0～100ng/ml范围内瘦素浓度越高,细胞增殖越显著,100ng/ml瘦素作用24h其增殖效应最大(A值=0.73±0.02),100ng/ml组与150ng/ml组差异无统计学意义(P=0.129);PD98059能明显抑制瘦素对Ishikawa细胞的增殖作用,100ng/ml瘦素和100μmol/LPD98059作用24h后,细胞增殖率为(6.88±0.86)%;Ishikawa细胞经100ng/ml瘦素处理后,ERK1/2活化程度明显增高。结论:瘦素可能通过激活ERK1/2信号转导途径促进子宫内膜癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 子宫肿瘤 瘦素 信号调节激酶 ishikawa细胞 增殖
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miR-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义 被引量：7
13
作者 于健 陈慧然 +1 位作者 张潘军 吴迪 《解剖科学进展》 2017年第1期50-53,共4页
目的探讨miR-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌(EC)组织中的表达,以及抑制或过表达miR-183对Ishikawa细胞内Akt1蛋白表达的影响。方法实时定量PCR方法检测子宫内膜癌组织miR-183及Akt1m RNA的表达水平,Western blot方法检测子宫内膜癌组织Akt... 目的探讨miR-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌(EC)组织中的表达,以及抑制或过表达miR-183对Ishikawa细胞内Akt1蛋白表达的影响。方法实时定量PCR方法检测子宫内膜癌组织miR-183及Akt1m RNA的表达水平,Western blot方法检测子宫内膜癌组织Akt1蛋白表达;将miR-183 inhibitors或miR-183 mimics应用阳离子脂质体Lipofectamine TM2000转染将转染至Ishikawa细胞,实时定量PCR方法及Western blot方法分别检测转染后Akt1 mRNA及蛋白的表达变化,MTT方法检测转染后细胞增殖能力的变化。结果 miR-183在子宫内膜癌组织中的表达量较癌旁组织明显降低,Akt1蛋白及mRNA在癌组织中较癌旁组织表达明显增高(P<0.01);与对照组相比,转染miR-183 mimics的Ishikawa细胞内Akt1蛋白与mRNA水平显著降低,细胞增殖能力显著下降(P<0.01);与对照组相比,转染miR-183 inhibitors的Ishikawa细胞内Akt1蛋白与mRNA水平显著升高,细胞增殖能力亦显著升高(P<0.01)。结论 miR-183在子宫内膜癌组织中低表达,并能够抑制Ishikawa细胞增殖,抑制Akt1的表达可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 miR-183 AKT1 ishikawa细胞 转染
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YAP1靶向抑制剂CA3对人子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制 被引量：1
14
作者 田爽 赵莹 刘超 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1307-1312,共6页
目的探讨YAP1靶向抑制剂CA3对人子宫内膜癌Ishikawa和RL95-2细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法采用不同浓度CA3处理Ishikawa和RL95-2细胞,利用CCK-8和克隆形成试验检测细胞增殖能力,微板检测系统检测细胞内ROS水平,流式细胞术检测... 目的探讨YAP1靶向抑制剂CA3对人子宫内膜癌Ishikawa和RL95-2细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法采用不同浓度CA3处理Ishikawa和RL95-2细胞,利用CCK-8和克隆形成试验检测细胞增殖能力,微板检测系统检测细胞内ROS水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测YAP1、MCM5、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果与对照组相比,CA3处理组能够明显降低细胞生存率、减少克隆形成数目、增强细胞内ROS水平和诱导细胞凋亡,下调YAP1、MCM5和Bcl-2蛋白表达水平,但对Bax蛋白表达水平没有影响。结论CA3靶向沉默YAP1抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,起到明显的抗肿瘤作用,有望成为临床干预和治疗子宫内膜癌的潜在药物。 展开更多
关键词 CA3 ishikawa细胞 RL95-2细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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半枝莲体外抗子宫内膜癌活性的研究 被引量：6
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作者 满其倩 左琳 +3 位作者 蒋海强 巩丽丽 容蓉 吕青涛 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2015年第4期269-272,共4页
目的:研究半枝莲不同极性部位体外抗子宫内膜癌细胞Ishikawa的活性作用。方法:采用MTT法检测半枝莲不同极性部位对子宫内膜癌细胞Ishikawa的增殖抑制作用;采用平板克隆形成实验检测活性最强部位对Ishikawa细胞克隆形成能力的影响;应用... 目的:研究半枝莲不同极性部位体外抗子宫内膜癌细胞Ishikawa的活性作用。方法:采用MTT法检测半枝莲不同极性部位对子宫内膜癌细胞Ishikawa的增殖抑制作用;采用平板克隆形成实验检测活性最强部位对Ishikawa细胞克隆形成能力的影响;应用流式细胞仪检测活性最强部位对Ishikawa细胞周期分布的影响。结果:半枝莲不同极性部位对子宫内膜癌细胞Ishikawa均有不同程度的抑制作用,其中氯仿部位的抑制作用最强(IC50=146.494μg/ml)。随着供试药物浓度的升高,细胞克隆形成能力降低;半枝莲氯仿部位对Ishikawa细胞表现为S期、G2/M期阻滞作用。结论:半枝莲氯仿部位是半枝莲抗子宫内膜癌细胞Ishikawa的最主要有效部位。 展开更多
关键词 半枝莲 ishikawa细胞 MTT法 平板克隆形成实验 细胞周期
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磷脂酰肌醇3激酶抑制剂对17β-雌二醇作用下Ishikawa、HEC-1A细胞增殖和凋亡的影响 被引量：3
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作者 郭瑞霞 乔玉环 +1 位作者 魏丽惠 史惠蓉 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第2期322-326,共5页
目的:观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002对17β-雌二醇(E2)作用下子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,初步探讨阻断PI3K/Akt通路治疗子宫内膜癌的可能性。方法:应用MTT法(10-10mol/L、10-8mol/L、10-6mol/L、10-4mol/L的E... 目的:观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002对17β-雌二醇(E2)作用下子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,初步探讨阻断PI3K/Akt通路治疗子宫内膜癌的可能性。方法:应用MTT法(10-10mol/L、10-8mol/L、10-6mol/L、10-4mol/L的E2或10-6mol/LE2及0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L的LY294002)、流式细胞技术(0mol/L、10-8mol/L、10-6mol/LE2或10-6mol/LE2及0μmol/L、1μmol/L、50μmol/LLY294002)观察LY294002对E2作用下子宫内膜癌细胞Ishikawa、HEC-1A增殖、凋亡和细胞周期的影响。结果:随着E2浓度的增加,Ishikawa细胞A(570nm)值逐渐升高并呈时间依赖性(F=3.915,P=0.043),G0-G1期比例下降(F=50.926,P≤0.001),S期比例升高(F=17.836,P=0.001);而HEC-1A细胞周期各期比例无变化(P>0.05)。随着LY294002浓度的增加,2种细胞A(570nm)值逐渐下降并呈现时间依赖性(F=10.398,P=0.001;F=5.542,P=0.043),而且G0-G1期比例(F=32.024,P≤0.005;F=14.725,P≤0.017)升高,S期(F=30.132,P≤0.001;F=24.72,P≤0.01)比例下降。50μmol/L和100μmol/LLY294002作用2种细胞48h后,凋亡细胞百分比均增加(P<0.001)。结论:LY294002可以抑制E2对子宫内膜癌细胞的增殖,促使其发生凋亡,抑制细胞周期进展,使细胞周期停滞在G1期。PI3K/Akt信号传导通路可作为治疗子宫内膜癌的新靶点。 展开更多
关键词 子宫内膜癌细胞 雌二醇 磷脂酰肌醇3激酶抑制剂 细胞周期 细胞凋亡 ishikawa细胞 HEC-1A细胞
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miR-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义 被引量：6
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作者 石琴琴 李菊香 刘誉 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2018年第2期37-40,共4页
目的探讨mi R-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义。方法收集2014年3月至2016年9月暨南大学附属第一医院手术切除的60例子宫内膜癌标本及癌旁组织标本,术后均经病理学确诊。培养子宫内膜癌Ishikawa细胞株,采用Lipofectami... 目的探讨mi R-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义。方法收集2014年3月至2016年9月暨南大学附属第一医院手术切除的60例子宫内膜癌标本及癌旁组织标本,术后均经病理学确诊。培养子宫内膜癌Ishikawa细胞株,采用LipofectamineTM2000脂质体转染试剂进行转染,将其分为A组(转染mi R-183的特异性抑制剂反义寡核苷酸)、B组(转染无关mi R-183的特异性抑制剂核苷酸序列)、C组(转染LipofectamineTM2000脂质体转染试剂)、D组(空白对照,不转染)。采用流式细胞仪检测四组子宫内膜癌Ishikawa细胞的凋亡情况,实时逆转录聚合酶链反应检测各组子宫内膜癌Ishikawa细胞中mi R-183及Akt1m RNA表达水平,蛋白质印迹法检测各组子宫内膜癌Ishikawa细胞中Akt1蛋白的表达水平。结果子宫内膜癌组织中mi R-183表达水平低于癌旁组织,Akt1蛋白m RNA表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。A组子宫内膜癌Ishikawa细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均显著低于B、C、D组(P<0.05),B组早期凋亡率和晚期凋亡率均显著高于A、C、D组(P<0.05)。A组子宫内膜癌Ishikawa细胞中mi R-183表达水平低于B、C、D组(P<0.05)。A、B组子宫内膜癌Ishikawa细胞中Akt1m RNA表达水平均显著低于C、D组(P<0.05)。A组Akt1蛋白表达水平显著高于B、C、D组(P<0.05),B组Akt1蛋白表达水平显著低于C、D组(P<0.05)。结论 mi R-183在子宫内膜癌组织中呈低表达,Akt1蛋白呈高表达;在子宫内膜癌Ishikawa细胞中mi R-183通过抑制Akt1蛋白的表达影响癌细胞增殖和凋亡,进而影响子宫内膜癌的发生和发展。 展开更多
关键词 miR-183 Akt1蛋白 子宫内膜癌 ishikawa细胞
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胰岛素和睾酮对Ishikawa细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响 被引量：6
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作者 王玮 郝桂敏 +2 位作者 李晓冬 徐素欣 曹金凤 《生殖医学杂志》 CAS 2008年第3期196-201,共6页
目的探讨胰岛素（INS）和睾酮（T）对多囊卵巢综合征（PCOS）子宫内膜腺上皮细胞生长的影响和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的调节机制。方法体外培养Ishikawa细胞，予不同浓度INS（90、60、30、3、0．3U／L）或T（10^-2、10^-4、10^-5... 目的探讨胰岛素（INS）和睾酮（T）对多囊卵巢综合征（PCOS）子宫内膜腺上皮细胞生长的影响和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的调节机制。方法体外培养Ishikawa细胞，予不同浓度INS（90、60、30、3、0．3U／L）或T（10^-2、10^-4、10^-5、10^-6、10^-7mmol／ml）刺激Ishikawa细胞48h，MTT法检测INS、T对Ishikawa细胞生长的作用；免疫细胞化学检测GLUT4蛋白在Ishikawa细胞定位表达；分别以30U／LINS和10^-5mmol／mlT刺激Ishikawa细胞24和48h，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定INS和T对Ishikawa细胞GLUT4 mRNA表达的影响。结果（1）不同浓度的INS均可促进Ishikawa细胞的生长，随着INs浓度的增加，INS促进Ishikawa细胞生长作用越强，INs浓度自0．3～30U／L时，Ishikawa细胞生长依次加强，与对照组相比均有显著性差异（P〈0．01）。INS浓度达60、90U／L时，细胞生长状况与INS浓度为30U／L相似。不同浓度的T均可抑制Ishikawa细胞的生长，随着T浓度的增加，T抑制Ishikawa细胞生长作用越明显。T浓度自10^-7、10^-6、10^-5mmol／ml，Ishikawa细胞生长依次减弱，与对照组相比均有显著性差异（P〈O．01，P〈0．05），T浓度达10^-4、10^-2mmol／ml时，细胞生长抑制状况与T浓度10^-5mg／ml相似。（2）GLUT4蛋白，定位表达于Ishikawa细胞的细胞浆内。（3）Ishikawa细胞中GLUT4 mRNA表达，在INS组和T组均较对照组减弱（P〈0．01，P〈0．05），INS组比T组减弱更明显（P〈0．05），且INS和T作用24和48h GLUT4 mRNA表达无显著性差异（P〉0．05）。结论不同浓度INS和T均可影响Ishikawa细胞生长，并降低GLUT4 mRNA的表达，推测PCOS高胰岛素、高雄激素血症的病理生理特性有可能影响子宫内膜的代谢过程，与子宫内膜的病变相关。 展开更多
关键词 ishikawa细胞 葡萄糖转运蛋白4 多囊卵巢综合征 胰岛素 睾酮
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DKK1对子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭和迁移能力的影响研究 被引量：5
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作者 伊诺 李振华 +3 位作者 刘敏 解宝江 王晓娟 王士俊 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第36期4279-4283,共5页
目的探讨DKK1对子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭、迁移能力的影响。方法子宫内膜癌Ishikawa细胞,分别施加外源性重组DKK1,分为对照组(未施加DKK1)、DKK1组(施加终浓度为300 ng/ml DKK1);DKK1小干扰RNA(siRNA)瞬时转染,分为对照组(未转染siR... 目的探讨DKK1对子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭、迁移能力的影响。方法子宫内膜癌Ishikawa细胞,分别施加外源性重组DKK1,分为对照组(未施加DKK1)、DKK1组(施加终浓度为300 ng/ml DKK1);DKK1小干扰RNA(siRNA)瞬时转染,分为对照组(未转染siRNA)、DKK1 RNA干扰(RNAi)组(转染DKK1 StealthTMSelect siRNA)。应用Transwell实验,计数每个视野中穿过凝胶和微孔滤膜的细胞数,反映细胞的侵袭能力;计数穿过微孔滤膜的细胞数,反映细胞的迁移能力。结果外源性重组DKK1干预后24 h,DKK1组穿过凝胶和微孔滤膜的细胞数为(101.10±6.05),较对照组(135.90±3.98)减少(t=15.20,P<0.05)。外源性DKK1干预后,细胞的侵袭能力减低25.61%。DKK1组穿过微孔滤膜的细胞数为(107.10±5.63),较对照组(142.60±6.95)减少(t=12.56,P<0.05)。外源性DKK1干预后,细胞的迁移能力减低24.89%。DKK1 siRNA转染后24 h,DKK1 RNAi组细胞DKK1mRNA表达水平较对照组降低36.71%。DKK1 RNAi组穿过凝胶和微孔滤膜的细胞数为(150.00±4.83),较对照组(130.40±6.15)增加(t=7.93,P<0.05)。下调DKK1基因表达后,细胞的侵袭能力增强15.03%。DKK1 RNAi组穿过微孔滤膜的细胞数为(154.30±5.64),较对照组(139.70±3.47)升高(t=6.98,P<0.05)。下调DKK1基因表达后,细胞的迁移能力增强10.45%。结论 DKK1能抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的侵袭、迁移能力。DKK1有望成为子宫内膜癌细胞侵袭、迁移的有效靶点。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 ishikawa细胞 肿瘤浸润 细胞运动
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丹参酮ⅡA对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响 被引量：4
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作者 黄金智 侯梦月 +1 位作者 厉婷 谭晓瑜 《中国计划生育和妇产科》 2020年第2期79-83,I0002,共6页
目的探索丹参酮ⅡA对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞株,按照丹参酮ⅡA浓度的不同将实验分为5组,A组为空白对照组(0μg/m L),B组为溶剂对照组(0.25%DMSO),C组为低浓度组(1μg/mL),D... 目的探索丹参酮ⅡA对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞株,按照丹参酮ⅡA浓度的不同将实验分为5组,A组为空白对照组(0μg/m L),B组为溶剂对照组(0.25%DMSO),C组为低浓度组(1μg/mL),D组为中浓度组(5μg/mL),E组为高浓度组(25μg/mL)。通过处理不同时间(24 h、48 h、72 h)后,观察各组细胞的生长状态及形态学变化;采用CCK 8法检测各组细胞的体外增殖情况;采用Flow Cytometry法检测细胞的凋亡率和周期分布情况。结果随着丹参酮药物浓度和作用时间的增加,细胞数量逐渐减少、贴壁性变差、细胞碎片及漂浮细胞增多。Ishikawa细胞的增殖率逐渐下降,Ishikawa细胞的凋亡率和G 2/M期细胞百分比增加,呈时间浓度依赖性增加。结论丹参酮ⅡA可以抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖,促进其凋亡,并可诱导其发生G 2/M期阻滞。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 子宫内膜癌 ishikawa细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
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