IgA肾病(immunoglobulin A nephropathy,IgAN)危害极大,明确系膜区IgA1的来源对于阐明发病机制、探索新的诊疗手段具有重要意义。诸多研究报道显示IgAN患者血液中以及肾小球系膜区沉积的IgA是半乳糖缺失IgA1,目前比较公认IgAN是"...IgA肾病(immunoglobulin A nephropathy,IgAN)危害极大,明确系膜区IgA1的来源对于阐明发病机制、探索新的诊疗手段具有重要意义。诸多研究报道显示IgAN患者血液中以及肾小球系膜区沉积的IgA是半乳糖缺失IgA1,目前比较公认IgAN是"免疫复合物引起的肾小球疾病"。有关IgAN患者IgA1的来源,传统观点是粘膜相关的淋巴组织中B淋巴细胞产生过多而"溢出"至血液,或者通过粘膜-骨髓轴引起骨髓浆细胞产生并分泌至循环血液。近年来非B细胞表达免疫球蛋白的报道,以及近期我们在体外原代肾小球系膜细胞中检测到IgA1的表达和分泌的初步研究,提示系膜细胞也可以产生IgA1,并可能参与了IgAN患者系膜区IgA1的沉积及IgAN的发病机制。本文我们将围绕IgAN患者IgA1的来源进行综述。展开更多
文摘【目的】探讨IgA肾病患者血清IgA1对足细胞凋亡的影响。【方法】Jacalin亲和层析和Sephacryl S-200分子筛用来纯化蛋白,单体IgA1(mIgA1)热聚合为聚合体IgA1(aIgA1),同步化的足细胞与患者和健康对照来源的aIgA1共培养,流式细胞仪评价细胞凋亡情况,Real time PCR检测Bcl-2,Bax,Fas and Fas-L mRNA表达情况。【结果】IgAN患者的aIgA1可诱导足细胞的凋亡,其凋亡率显著高于对照组[(30.5±5.4)%vs(20.6±4.5)%,P<0.05];而健康对照的aIgA1可诱导足细胞的凋亡,凋亡率也显著高于对照[(31.4±5.3)%vs(20.6±4.5)%,P<0.05];IgAN患者的aIgA1诱导足细胞的凋亡呈现时间和浓度依赖。与对照相比,IgAN患者和健康对照来源的aIgA1诱导足细胞Fas mRNA升高2.4倍(P<0.05),而Bcl-2 mRNA和Bax mRNA无显著性变化(P>0.05)。【结论】IgA肾病患者血清IgA1可诱导足细胞的凋亡,其可能参与IgAN的进展。
文摘IgA肾病(immunoglobulin A nephropathy,IgAN)危害极大,明确系膜区IgA1的来源对于阐明发病机制、探索新的诊疗手段具有重要意义。诸多研究报道显示IgAN患者血液中以及肾小球系膜区沉积的IgA是半乳糖缺失IgA1,目前比较公认IgAN是"免疫复合物引起的肾小球疾病"。有关IgAN患者IgA1的来源,传统观点是粘膜相关的淋巴组织中B淋巴细胞产生过多而"溢出"至血液,或者通过粘膜-骨髓轴引起骨髓浆细胞产生并分泌至循环血液。近年来非B细胞表达免疫球蛋白的报道,以及近期我们在体外原代肾小球系膜细胞中检测到IgA1的表达和分泌的初步研究,提示系膜细胞也可以产生IgA1,并可能参与了IgAN患者系膜区IgA1的沉积及IgAN的发病机制。本文我们将围绕IgAN患者IgA1的来源进行综述。