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儿童过敏性紫癜血清IgA1和皮肤小血管IgA1的沉积及意义 被引量:23
1
作者 张琴 鹿玲 林达 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期55-56,共2页
过敏性紫癜发病过程与免疫和炎症反应密切相关,但确切的发病机制仍不清楚。本病常累及皮肤、关节、消化道和肾脏,国际血管炎命名委员会曾定义过敏性紫癜是以IgA沉积为主的小血管炎,但一些研究结果显示,血清IgA水平与病情轻重无明显... 过敏性紫癜发病过程与免疫和炎症反应密切相关,但确切的发病机制仍不清楚。本病常累及皮肤、关节、消化道和肾脏,国际血管炎命名委员会曾定义过敏性紫癜是以IgA沉积为主的小血管炎,但一些研究结果显示,血清IgA水平与病情轻重无明显关联。人类IgA有两个亚类,IgA1和IgA2,其中IgA1占血清中IgA的90%,为探讨IgA1在过敏性紫癜发病中的作用, 展开更多
关键词 过敏性紫癜 iga1 iga沉积 小血管炎 血清 皮肤 儿童 发病过程
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遗传算法的初步研究及改进后的遗传算法程序IGA 1.0 被引量:16
2
作者 何险峰 周家驹 《计算机与应用化学》 CAS CSCD 1998年第4期211-216,共6页
遗传算法是近年来被广泛应用的一种非线性并行算法,本文研究了几种改进遗传算法效率,提高搜索速度的方法;引入了两种变异的方法。并根据最大最小适应值的差值对适应值函数进行了修正,同时,对三种算子(复制、杂交和变异)进行了重... 遗传算法是近年来被广泛应用的一种非线性并行算法,本文研究了几种改进遗传算法效率,提高搜索速度的方法;引入了两种变异的方法。并根据最大最小适应值的差值对适应值函数进行了修正,同时,对三种算子(复制、杂交和变异)进行了重新安排以拓展搜索域,并在搜索过程中加入排序以提高杂交效率。同传统的遗传算法相比,本文的遗传算法没有使用固定的变异率和杂交率,而是让它们随着搜索过程中群体中的个体的重复情况改变。用经典的验证函数检验,这些改进提高了搜索效率并且使搜索不易陷入局部最优。最后,一个遗传算法的通用模板类在VisualC++4.2的32位编译器下开发出来,它能处理包含任意多个自变量的浮点或整型串,以其为基类,用户只需定义自己的适应值函数就可以很容易地派生出自己的导出类,并可根据特殊情况对适应值修正函数及停止判据函数进行重写。 展开更多
关键词 遗传算法 非数值并行算法 优化 iga1.0 改进
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IgA1分子异常糖基化在IgA肾病发病机制中的研究进展 被引量:14
3
作者 张庆娴 朱厉 张宏 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期221-224,共4页
自1968年IgA肾病(IgAN)首次报道,已40余年,其发病机制目前尚不清楚。Andre等首次报道IgAN患者血清IgA1分子铰链区糖链结构异常,随后,在IgAN患者血清、扁桃体及肾脏组织中均检测到IgA1分子糖链结构异常。很多研究对参与IgA1糖基化... 自1968年IgA肾病(IgAN)首次报道,已40余年,其发病机制目前尚不清楚。Andre等首次报道IgAN患者血清IgA1分子铰链区糖链结构异常,随后,在IgAN患者血清、扁桃体及肾脏组织中均检测到IgA1分子糖链结构异常。很多研究对参与IgA1糖基化过程的各种酶及分子伴侣的表达、活性及基因水平进行了分析,同时利用体外培养的细胞或动物模型进行研究,以寻找IgA1分子糖基化异常在IgAN发病及疾病进展中的可能作用。本文综述近年来IgAN中有关IgA1分子糖基化异常的研究进展,并介绍本研究所的相关研究。 展开更多
关键词 iga1 分子伴侣 iga肾病 发病机制 糖基化 糖链结构异常 igaN 培养的细胞
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黄芪对IgA肾病患者免疫球蛋白分子糖基化异常的调节作用 被引量:9
4
作者 张捷 樊均明 《世界临床药物》 CAS 2007年第11期651-654,共4页
目的从IgA分子糖基化机制的角度研究黄芪对IgA肾病(IgAN)的治疗作用。方法取IgAN患者和健康对照者外周血淋巴细胞随机分为空白、植物血凝素(PHA)、PHA+黄芪3组,培养5天,培养前后进行细胞计数并留取上清液作ELISA分析,测定IgA浓度并以IgA... 目的从IgA分子糖基化机制的角度研究黄芪对IgA肾病(IgAN)的治疗作用。方法取IgAN患者和健康对照者外周血淋巴细胞随机分为空白、植物血凝素(PHA)、PHA+黄芪3组,培养5天,培养前后进行细胞计数并留取上清液作ELISA分析,测定IgA浓度并以IgA1与蛋白凝集素的结合力分析其糖基化程度。结果IgAN患者和正常人外周血淋巴细胞数无明显差异(P>0.05),经干预后外周血淋巴细胞增生率均有上升,且PHA+黄芪共刺激作用后外周血淋巴细胞增生率[IgAN组(10.16±0.74),对照组(10.97±1.43)]明显高于单用PHA刺激后的各组[IgAN组(8.72±0.74),对照组(8.68±1.20),P<0.05];在未加任何干预的情况下,IgAN组细胞培养上清液内IgA浓度明显高于对照组(P<0.05),在PHA刺激后两组细胞培养上清液内IgA浓度均有明显上升(P<0.05),加用黄芪共刺激后IgA浓度与单用PHA刺激组相比无明显变化(P>0.05)。无干预情况下IgAN组与对照组相比较,IgA1分子与蚕豆凝集素的结合力明显增高(P<0.05),在加用黄芪干预之后两者结合显著受抑(P<0.05)。结论黄芪可促进PHA刺激下正常人和IgAN患者外周血淋巴细胞的增生,IgAN患者体内淋巴细胞分泌IgA能力明显高于正常人,且IgA1分子呈低糖基化,黄芪体外对IgA1糖基化异常有明显改善作用。 展开更多
关键词 iga肾病 黄芪 糖基化 iga1 外周血淋巴细胞 细胞培养
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IgA肾病的发病机制研究进展 被引量:8
5
作者 曾小艳 李芳 《大连医科大学学报》 CAS 2011年第5期503-506,共4页
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是以IgA或IgA为主的免疫球蛋白弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢,临床表现和病理改变各异的临床-病理综合征。目前认为在广泛应用肾活检技术的国家,本病是最常见的慢性肾小球疾病,也是引起终末期肾病(e... IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是以IgA或IgA为主的免疫球蛋白弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢,临床表现和病理改变各异的临床-病理综合征。目前认为在广泛应用肾活检技术的国家,本病是最常见的慢性肾小球疾病,也是引起终末期肾病(end-stage renaldisease,ESRD)的主要病因之一。迄今为止,IgA肾病的发病机制尚不十分清楚。本文就目前IgA肾病发病的现代医学研究的进展进行综述。 展开更多
关键词 iga肾病 发病机制 iga iga1
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IgA1异常糖基化在IgA肾病发病机制中的研究进展 被引量:11
6
作者 程媛 樊均明 《中国中西医结合肾病杂志》 2009年第10期921-923,共3页
关键词 iga肾病 病发病机制 iga1 糖基化 流行病学特点 肾小球疾病 终末期肾病 RENAL
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IgA与过敏性紫癜发病关系的研究进展 被引量:9
7
作者 胡国生(综述) 鹿玲(审校) 《国际儿科学杂志》 2010年第5期478-480,共3页
IgA在过敏性紫癜(HSP)发病过程中起重要作用,目前研究显示HSP以IgA(主要是IgA1)在皮肤小血管壁和肾小球沉积为特征,而IgA1糖基化的水平降低.这种异常糖基化IgA1由于易于自身聚集,不易被肝细胞去唾液酸糖蛋白受体清除,削弱了补体清... IgA在过敏性紫癜(HSP)发病过程中起重要作用,目前研究显示HSP以IgA(主要是IgA1)在皮肤小血管壁和肾小球沉积为特征,而IgA1糖基化的水平降低.这种异常糖基化IgA1由于易于自身聚集,不易被肝细胞去唾液酸糖蛋白受体清除,削弱了补体清除免疫复合物的能力,以及暴露了新表位等原因,导致IgA1免疫复合物形成而沉积在皮肤血管壁及肾小球,主要经旁路途径激活补体,引起炎症损伤.此外,抗内皮细胞抗体、抗心磷脂抗体、抗中性粒细胞胞质抗体等各种IgA自身抗体也参与HSP的组织损伤过程. 展开更多
关键词 过敏性紫癜 糖基化 iga iga
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过敏性紫癜性肾炎患儿血清IgA1对肾小球系膜细胞增殖及TNF-α分泌的影响 被引量:10
8
作者 崔雅璠 丁樱 +3 位作者 杨晓青 段凤阳 翟宗岗 刘丽雅 《中国医药导报》 CAS 2014年第18期17-21,26,共6页
目的观察过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿及健康儿童血清IgA1对小鼠肾小球系膜细胞(MES)增殖及TNF-α分泌的影响。方法采集2013年5~12月于河南中医学院第一附属医院儿科住院的40例HSPN患儿及20名健康儿童血清:通过Jacalin亲和层析联合... 目的观察过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿及健康儿童血清IgA1对小鼠肾小球系膜细胞(MES)增殖及TNF-α分泌的影响。方法采集2013年5~12月于河南中医学院第一附属医院儿科住院的40例HSPN患儿及20名健康儿童血清:通过Jacalin亲和层析联合Superdex-200分子筛层析的方法将血清中单聚体IgA1(mIgA1)纯化、分离,将mIgA1热聚合为聚合IgA1(aIgA1);采用不同浓度的患儿及健康儿童的aIgA1分别刺激MES细胞株,用MTT法检测24h及48h的细胞增殖情况;收集培养48h的细胞培养基上清,用ELISA法测定TNF-α的水平。结果在HSPN患儿aIgA1刺激结果中,不同浓度aIgA1刺激组间MTT实验吸光度的比较,差异有统计学意义(P〈0.05),24hMTT实验结果显示:与阴性对照比较,aIgA1刺激浓度在250、1000μg/mL时,细胞增殖差异均有统计学意义(P〈0.05),在aIgA1浓度为500和750μg/mL时,细胞增殖差异有高度统计学意义(P〈0.01);48hMTT实验结果显示:与阴性对照比较.在aIgA1刺激浓度50μg/mL时,细胞增殖差异有统计学意义(P〈0.05),在100~1000μg/mL时,细胞增殖差异均有高度统计学意义(P〈0.01)。健康儿童在aIgA1刺激浓度在750和1000μg/mL可刺激MES增殖,与阴性对照比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。HSPN患儿aIgA1可刺激MES分泌TNF-α水平升高,与阴性对照比较,差异有高度统计学意义(P〈0.01),且随aIgA1浓度增加呈上升趋势。结论HSPN患儿aIgA1可刺激MES增殖及分泌TNF-α水平增加,且这一结果具有浓度依赖性及饱和性。 展开更多
关键词 紫癜性肾炎 iga1 系膜细胞 肿瘤坏死因子-α
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IgA肾病异常糖基化IgA1分子的研究现状 被引量:7
9
作者 涂金花 余英豪 《医学综述》 2010年第24期3719-3722,共4页
IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病。研究表明沉积于肾小球系膜区的IgA主要为IgA1,IgA1分子的异常糖基化是导致IgA肾病发病的关键因素。糖基化酶缺乏、基因突变、免疫紊乱都可能导致IgA1异常糖基化的发生。异常糖基化IgA1分子可通过自... IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病。研究表明沉积于肾小球系膜区的IgA主要为IgA1,IgA1分子的异常糖基化是导致IgA肾病发病的关键因素。糖基化酶缺乏、基因突变、免疫紊乱都可能导致IgA1异常糖基化的发生。异常糖基化IgA1分子可通过自我聚集或形成免疫复合物沉积于系膜区,进而刺激系膜细胞增殖、分泌系膜基质、细胞因子、趋化因子、生长因子等,导致肾小球炎性反应。对IgA1异常糖基化的深入研究有助于了解IgA肾病的发病机制并提供新的诊断与治疗方法。 展开更多
关键词 iga肾病 iga1 异常糖基化 糖基化酶异常 免疫紊乱 致病机制
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IgA肾病发病机制研究进展 被引量:6
10
作者 林建松 郑智勇 武一曼 《医学综述》 2009年第23期3608-3610,共3页
IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎,是引起终末期肾衰竭的重要原因之一。IgAN的发病机制很复杂,人们针对其做了很多研究,但结果尚不十分明了。本文主要从IgA结构异常与清除异常、IgAN与循环免疫复合物沉积、IgAN与病原体、IgAN... IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎,是引起终末期肾衰竭的重要原因之一。IgAN的发病机制很复杂,人们针对其做了很多研究,但结果尚不十分明了。本文主要从IgA结构异常与清除异常、IgAN与循环免疫复合物沉积、IgAN与病原体、IgAN与局部肾素-血管紧张素系统、IgAN与基因以及IgAN与遗传因素及肾移植等方面介绍IgAN发病机制的最新进展。 展开更多
关键词 iga肾病 发病机制 iga iga1
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从干预IgA1异常糖基化角度探讨中医“三焦”论治IgA肾病 被引量:9
11
作者 张权 张先闻 +1 位作者 王琳 陈以平 《中国中西医结合肾病杂志》 2021年第4期367-369,共3页
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是全球最常见的原发性肾小球疾病,高居我国原发性肾小球疾病的首位(43.5%)[1]。该病临床及病理表现多样,预后相差甚远,较轻者仅表现为无症状性的镜下血尿、蛋白尿,重者可表现为肾病综合征、急进性肾炎,其... IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是全球最常见的原发性肾小球疾病,高居我国原发性肾小球疾病的首位(43.5%)[1]。该病临床及病理表现多样,预后相差甚远,较轻者仅表现为无症状性的镜下血尿、蛋白尿,重者可表现为肾病综合征、急进性肾炎,其中约有36%患者在20年内发展为终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)[2]。IgAN特征性表现为IgA或IgA为主的免疫复合物呈团块状或颗粒状弥漫性沉积在肾小球系膜区,进而引起肾损伤,IgA1分子糖基化的异常及后续免疫反应是IgAN病理机制的关键[3]。自1980年肾脏病理学传入中国后,中医学家也开始了针对IgAN深入研究并逐渐形成体系[4],在百家争鸣中从“三焦”论治IgA肾病为中医名家所推崇[5]。对比研究发现中西医在IgA肾病机制和治疗认识上有异曲同工、相辅相成之妙。现从IgA1异常糖基化机制和其干预角度,探讨中医药“三焦”论治IgA肾病的研究进展。 展开更多
关键词 终末期肾脏病 iga1 急进性肾炎 中医名家 镜下血尿 iga肾病 无症状性 中医学家
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IgA肾病中IgA1异常糖基化的致病机制 被引量:5
12
作者 谢林伸 王立 +1 位作者 黄俊 樊均明 《生物医学工程学杂志》 EI CAS CSCD 北大核心 2010年第1期227-230,共4页
IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病,是发展为终末期肾病的主要病因,其病理机制复杂,临床表现多样化,组织形态学改变轻重不一。IgA肾病以肾小球系膜区IgA1沉积为病理特征,肾脏沉积的IgA1分子铰链区O-糖链半乳糖基减少,致使IgA1分子易于... IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病,是发展为终末期肾病的主要病因,其病理机制复杂,临床表现多样化,组织形态学改变轻重不一。IgA肾病以肾小球系膜区IgA1沉积为病理特征,肾脏沉积的IgA1分子铰链区O-糖链半乳糖基减少,致使IgA1分子易于自身聚集并沉积在肾小球。糖基化酶缺乏、基因突变、免疫紊乱都可能导致IgA1异常糖基化的发生。IgA1分子的异常糖基化是IgA肾病发病的关键因素,但其具体产生原因和致病机制仍未明确,对IgA1异常糖基化的深入研究有助于了解IgA肾病的发病机制并提供新的治疗方向。 展开更多
关键词 iga肾病 iga1 异常糖基化
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IgA肾病患者外周血γδT细胞表达TG-Fβ1功能的研究 被引量:6
13
作者 程军 吕国才 +3 位作者 张雯 肖荣 陶筱娟 方鲁 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期267-268,共2页
关键词 iga肾病患者 T细胞表达 TGF-β1 免疫复合物沉积 外周血 黏膜免疫系统 肾小球系膜区 igaN iga1 iga水平
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异常糖基化IgA1在过敏性紫癜患儿肾损害中的作用 被引量:7
14
作者 陶红 吴祥 +3 位作者 肖红 郭江 黎晓兰 李秋 《海南医学院学报》 CAS 2014年第1期114-115,119,共3页
目的:分析异常糖基化IgA1在过敏性紫癜(HSP)患儿肾脏损害中的作用。方法:选取我院2010年7月~2013年3月儿科住院确诊为HSP患儿42例,过敏性紫癜肾炎组(HSPN)58例,以及门诊体检的健康儿童(对照组)50例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对... 目的:分析异常糖基化IgA1在过敏性紫癜(HSP)患儿肾脏损害中的作用。方法:选取我院2010年7月~2013年3月儿科住院确诊为HSP患儿42例,过敏性紫癜肾炎组(HSPN)58例,以及门诊体检的健康儿童(对照组)50例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对照组、HSP组和HSPN组血清IgA、IgA1以及蚕豆凝集素(VVL)与血清IgA1的结合力。结果:HSP组和HSPN组血清IgA、IgA1较对照组明显升高(P<0.05),HSP、HSPN组比较差异无统计学意义(P>0.05);HSPN组VVL与血清IgA1的结合力明显高于对照组及HSP组(P<0.05)。结论:过敏性紫癜肾炎患儿存在IgA1的异常糖基化。 展开更多
关键词 异常糖基化 过敏性紫癜 过敏性紫癜肾炎 iga1
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细胞因子对IgA肾病患者IgA1 O-糖基化的影响及相关机制研究 被引量:6
15
作者 黄海 列才华 +2 位作者 梁兰青 屈姗 郭志勇 《东南国防医药》 2019年第1期44-48,共5页
目的探讨细胞因子对IgA肾病(IgAN)患者IgA1 O-糖基化的影响,分析相关影响机制。方法选取2017年4-10月于新疆军区总医院肾内科就诊的IgAN患者35例作为IgAN组,招募同期于医院就诊的健康志愿者15例作为对照组。对2组人群的IgA1分泌细胞与... 目的探讨细胞因子对IgA肾病(IgAN)患者IgA1 O-糖基化的影响,分析相关影响机制。方法选取2017年4-10月于新疆军区总医院肾内科就诊的IgAN患者35例作为IgAN组,招募同期于医院就诊的健康志愿者15例作为对照组。对2组人群的IgA1分泌细胞与细胞因子共培养,观察细胞因子对IgA1 O-糖基化的影响及对C1GalT1和ST6GalNAc-Ⅱ酶活性和表达基因的影响;采用siRNA敲低技术,干扰IgA1分泌细胞中C1GALT1和(或) ST6GALNAC2的表达,验证细胞因子与之相关性;开发基于假设的体外测定,进一步诠释细胞因子对IgAN患者IgA1 O-糖基化的影响机制。结果 IL-6可显著促进IgA1的产生(P<0. 05),显著增加IgA1半乳糖缺乏(P<0. 05),对IgAN患者作用更明显(P<0. 05)。IL-6显著增加ST6GalNAc-II活性(P <0. 05),显著降低C1GalT1活性(P <0. 01); IL-6显著上调ST6GALNAC2基因表达,同时显著降低C1GALT1和COSMC基因表达(P<0. 01),与测定酶活性变化一致。siRNA干扰技术使每个基因mRNA水平降低了65%~75%。C1GALT1敲除显著促进IgAN细胞和对照组的IgA1半乳糖缺乏(P<0. 05); ST6GALNAC2敲减仅明显降低IgAN细胞分泌的IgA1半乳糖缺乏(P<0. 05),敲低后分泌的IgA1半乳糖含量与对照组相当。IgA1 O-聚糖的有效半乳糖基化可以通过过早的唾液酸化实质性降低。结论细胞因子IL-6通过对IgAN患者ST6GALNAC2和C1GALT1酶的活性及其基因表达调节,上调IgAN患者IgA1的半乳糖缺乏,进而增加免疫复合物形成和导致疾病恶化。 展开更多
关键词 糖基化 iga肾病 免疫球蛋白A1 O-聚糖
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IgA肾病患者IgA1对足细胞nephrin mRNA表达的影响 被引量:6
16
作者 汤颖 娄探奇 +4 位作者 马小琨 唐骅 陈珠江 张俊 余学清 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期673-674,共2页
近年研究发现IgA肾病患者的血清IgA1与正常人相比具有明显的异质性,其中起致病作用的主要是聚合型IgA1(polymeric IgA1,pIgA1)。新近研究也发现IgA肾病(IgAN)不仅是系膜细胞受累的疾病,而且在疾病的发生发展过程中也存在着足细胞的... 近年研究发现IgA肾病患者的血清IgA1与正常人相比具有明显的异质性,其中起致病作用的主要是聚合型IgA1(polymeric IgA1,pIgA1)。新近研究也发现IgA肾病(IgAN)不仅是系膜细胞受累的疾病,而且在疾病的发生发展过程中也存在着足细胞的破坏。目前关于患者血清IgA1分子异常和足细胞损伤之间有何关系尚不清楚,我们亦未检索到相关报道。本研究拟观察IgAN患者血清IgA1对足细胞分子nephrin表达的影响。 展开更多
关键词 iga肾病患者 NEPHRIN 足细胞损伤 iga1 MRNA表达 足细胞分子 致病作用 系膜细胞
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IgA肾病患者血清IgA1对足细胞凋亡的影响 被引量:4
17
作者 王成 刘迅 +3 位作者 彭晖 叶增纯 唐骅 娄探奇 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期517-521,共5页
【目的】探讨IgA肾病患者血清IgA1对足细胞凋亡的影响。【方法】Jacalin亲和层析和Sephacryl S-200分子筛用来纯化蛋白,单体IgA1(mIgA1)热聚合为聚合体IgA1(aIgA1),同步化的足细胞与患者和健康对照来源的aIgA1共培养,流式细胞仪评价细... 【目的】探讨IgA肾病患者血清IgA1对足细胞凋亡的影响。【方法】Jacalin亲和层析和Sephacryl S-200分子筛用来纯化蛋白,单体IgA1(mIgA1)热聚合为聚合体IgA1(aIgA1),同步化的足细胞与患者和健康对照来源的aIgA1共培养,流式细胞仪评价细胞凋亡情况,Real time PCR检测Bcl-2,Bax,Fas and Fas-L mRNA表达情况。【结果】IgAN患者的aIgA1可诱导足细胞的凋亡,其凋亡率显著高于对照组[(30.5±5.4)%vs(20.6±4.5)%,P<0.05];而健康对照的aIgA1可诱导足细胞的凋亡,凋亡率也显著高于对照[(31.4±5.3)%vs(20.6±4.5)%,P<0.05];IgAN患者的aIgA1诱导足细胞的凋亡呈现时间和浓度依赖。与对照相比,IgAN患者和健康对照来源的aIgA1诱导足细胞Fas mRNA升高2.4倍(P<0.05),而Bcl-2 mRNA和Bax mRNA无显著性变化(P>0.05)。【结论】IgA肾病患者血清IgA1可诱导足细胞的凋亡,其可能参与IgAN的进展。 展开更多
关键词 肾小球肾炎iga iga1 足细胞 凋亡
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儿童支气管哮喘与IgA亚类的关系 被引量:4
18
作者 宋涛 鲁继荣 《中国医师进修杂志》 2006年第6期38-39,共2页
目的研究支气管哮喘与IgA亚类的关系以探讨其在支气管哮喘发病机制中的作用并指导临床诊治。方法将发作期支气管哮喘患儿血清23份及正常健康同龄儿童血清20份,用径向免疫扩散法测定IgA1及IgA2。结果哮喘组血清IgA1为(761.9±518.5)m... 目的研究支气管哮喘与IgA亚类的关系以探讨其在支气管哮喘发病机制中的作用并指导临床诊治。方法将发作期支气管哮喘患儿血清23份及正常健康同龄儿童血清20份,用径向免疫扩散法测定IgA1及IgA2。结果哮喘组血清IgA1为(761.9±518.5)mg/L,对照组血清IgA1为(2913.6±1743.4)mg/L。哮喘组血清IgA2为(158.3±193.6)mg/L,对照组血清IgA2为(273.4±145.3)mg/L。结论哮喘患儿存在IgA亚类功能紊乱,表现为IgA1和IgA2均降低。 展开更多
关键词 支气管哮喘 iga亚类 iga1 iga2
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IgA肾病患者肾小球系膜区沉积的IgA1来源的研究进展 被引量:6
19
作者 邓振领 王悦 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2019年第2期146-148,共3页
IgA肾病(immunoglobulin A nephropathy,IgAN)危害极大,明确系膜区IgA1的来源对于阐明发病机制、探索新的诊疗手段具有重要意义。诸多研究报道显示IgAN患者血液中以及肾小球系膜区沉积的IgA是半乳糖缺失IgA1,目前比较公认IgAN是"... IgA肾病(immunoglobulin A nephropathy,IgAN)危害极大,明确系膜区IgA1的来源对于阐明发病机制、探索新的诊疗手段具有重要意义。诸多研究报道显示IgAN患者血液中以及肾小球系膜区沉积的IgA是半乳糖缺失IgA1,目前比较公认IgAN是"免疫复合物引起的肾小球疾病"。有关IgAN患者IgA1的来源,传统观点是粘膜相关的淋巴组织中B淋巴细胞产生过多而"溢出"至血液,或者通过粘膜-骨髓轴引起骨髓浆细胞产生并分泌至循环血液。近年来非B细胞表达免疫球蛋白的报道,以及近期我们在体外原代肾小球系膜细胞中检测到IgA1的表达和分泌的初步研究,提示系膜细胞也可以产生IgA1,并可能参与了IgAN患者系膜区IgA1的沉积及IgAN的发病机制。本文我们将围绕IgAN患者IgA1的来源进行综述。 展开更多
关键词 iga肾病 系膜细胞 iga1
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IgA1分子糖基化异常在IgA肾病发病机制中的研究进展 被引量:6
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作者 孔荣珍 尹敏 +4 位作者 王艺璇 于晶 解洪梅 姜琦 刘锋 《中国实验诊断学》 2016年第3期513-516,共4页
原发性IgAN是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,是终末期肾病(ESRD)重要病因之一。Berger和Hinglais于1968年首次描述IgAN的病理特点,其肾小球系膜区沉积着含IgA1的免疫复合物[1]。目前IgAN发病机制尚未阐明,但已有诸多研究证实IgA... 原发性IgAN是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,是终末期肾病(ESRD)重要病因之一。Berger和Hinglais于1968年首次描述IgAN的病理特点,其肾小球系膜区沉积着含IgA1的免疫复合物[1]。目前IgAN发病机制尚未阐明,但已有诸多研究证实IgA1分子糖基化的异常及免疫复合物的形成在IgAN发病机制中起重要作用[2]。 展开更多
关键词 iga1 iga肾病 发病机制 终末期肾病 肾小球系膜 Berger 免疫复合物 细胞因子 肾脏损伤 铰链区
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