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基于IRS-1/PI3K/AKT通路探讨枳葛口服液对酒精性肝病大鼠胰岛素抵抗的影响 被引量：8
1
作者 叶永慧 熊仕英 +3 位作者 李波 王晓栋 刘友平 魏嵋 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第10期3599-3605,共7页
目的探讨枳葛口服液对酒精性肝病大鼠胰岛素抵抗的影响及可能机制。方法SD雄性大鼠100只随机分为5组,正常组(蒸馏水)、模型组(52%老白干)、枳葛口服液高、中、低剂量组(52%老白干+不同剂量枳葛口服液)灌胃。各组大鼠每四周取尾静脉血测... 目的探讨枳葛口服液对酒精性肝病大鼠胰岛素抵抗的影响及可能机制。方法SD雄性大鼠100只随机分为5组,正常组(蒸馏水)、模型组(52%老白干)、枳葛口服液高、中、低剂量组(52%老白干+不同剂量枳葛口服液)灌胃。各组大鼠每四周取尾静脉血测定FBG、FINS,持续16周后处死大鼠,取肝组织行HE染色、免疫组化,取肝脏总蛋白Western blotting检测IRS-1、PI3K、AKT、GLUT-2等IRS-1/PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组FBG、FINS明显升高(P<0.05),IRS-1/PI3K/AKT通路相关蛋白水平均显著降低(P<0.01),HE染色及免疫组化可见细胞内较多的脂肪空泡;与模型组比较,枳葛口服液高、中剂量组以上指标均有所改善(P<0.05),低剂量组以上指标无明显改善(P>0.05)。结论乙醇诱导的酒精性肝损伤大鼠存在着胰岛素抵抗及IRS-1/PI3K/AKT通路的改变,一定剂量的枳葛口服液可能通过IRS-1/PI3K/AKT信号通路改善胰岛素抵抗状态。 展开更多
关键词 irs-1/pi3k/akt信号通路 枳葛口服液 酒精性肝病大鼠 胰岛素抵抗
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分泌型Klotho蛋白抑制肾间质纤维化的机制研究 被引量：5
2
作者 孟凡航 陈秋源 +2 位作者 顾世杰 崔瑞文 曹荣华 《新医学》 CAS 2021年第11期827-834,共8页
目的研究分泌型Klotho蛋白抑制肾间质纤维化的机制,为治疗慢性肾脏病提供理论基础和新思路。方法通过单侧输尿管梗阻(UUO)诱导C57BL/6小鼠肾纤维化,并分5组处理:假手术[Sham+磷酸盐缓冲液(PBS)]组、模型(UUO+PBS)组、UUO+Klotho组、UUO+... 目的研究分泌型Klotho蛋白抑制肾间质纤维化的机制,为治疗慢性肾脏病提供理论基础和新思路。方法通过单侧输尿管梗阻(UUO)诱导C57BL/6小鼠肾纤维化,并分5组处理:假手术[Sham+磷酸盐缓冲液(PBS)]组、模型(UUO+PBS)组、UUO+Klotho组、UUO+Klotho+胰岛素组、UUO+Klotho+胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组。检测小鼠左肾组织活性氧水平,并用HE及Masson染色评估肾脏病理改变及纤维化程度。实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法以及免疫荧光化学检测肾组织中超氧化物歧化酶2 (SOD2)、纤连蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,此外用蛋白免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、AKT、磷酸化磷脂酰肌醇(-3)激酶(p-PI3K)、PI3K、胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达水平。结果成功建立了UUO小鼠模型。与UUO+PBS组比较,UUO+Klotho组小鼠肾组织的纤维化缓解(P <0.001),且肾纤维化标志物纤连蛋白和α-SMA mRNA及蛋白的表达降低(P均<0.001),保护因子SOD2 mRNA及蛋白表达升高(P均<0.001)。胰岛素及IGF-1可激活肾组织IRS-1/PI3K/AKT通路并破坏Klotho对肾脏的保护作用(P均<0.001)。结论 Klotho通过抑制胰岛素下游IRS-1/PI3K/AKT信号通路从而缓解肾脏的纤维化。 展开更多
关键词 kLOTHO蛋白 胰岛素受体底物-1/磷脂酰肌醇(-3)激酶/蛋白激酶B信号通路 肾间质纤维化 慢性肾脏病
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金合欢素调节IRS-1/PI3K/AKT信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响
3
作者 邹涵 刘霞 +1 位作者 胡晓霞 李洁 《检验医学与临床》 CAS 2024年第13期1927-1932,共6页
目的探讨金合欢素调节胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法选取6周龄,体质量220~235 g的SPF级SD雄性大鼠60只作为研究对象。随机选出12只大鼠作... 目的探讨金合欢素调节胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法选取6周龄,体质量220~235 g的SPF级SD雄性大鼠60只作为研究对象。随机选出12只大鼠作为对照组(NC组),其余48只大鼠构建2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,造模成功后随机分为糖尿病组、金合欢素组、MG53组、金合欢素+MG53组,每组12只。检测所有大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三脂(TG)水平。采用酶联免疫吸附试验检测空腹胰岛素(FINS)水平以及胰腺组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);计算口服葡萄糖耐量实验曲线下面积(AUC);采用苏木精和伊红(HE)染色检测胰腺组织病理变化;采用Western blot法检测IRS-1/PI3K/AKT通路蛋白表达水平。结果与NC组相比,糖尿病组大鼠体质量、FBG、TC、TG、LDL水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组相比,金合欢素组大鼠体质量、FBG、TC、TG、LDL水平均明显下降,而MG53组均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与金合欢素组相比,金合欢素+MG53组大鼠体质量、FBG、TC、TG、LDL水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,糖尿病组FBG、FINS、HOMA-IR水平均明显升高,AUC明显增大,ISI水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组相比,金合欢素组FINS、HOMA-IR水平均明显下降,AUC明显减小,ISI水平明显升高,而MG53组FINS、HOMA-IR水平均明显升高,AUC明显增大,ISI水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与金合欢素组相比,金合欢素+MG53组FINS、HOMA-IR水平均明显升高,AUC明显增大,ISI水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,糖尿病组TNF-α、IL-1β水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖 展开更多
关键词 金合欢素 irs-1/pi3k/akt信号通路 糖尿病 大鼠 胰岛素抵抗
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前列腺素E2及其受体在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变中的作用及机制研究 被引量：4
4
作者 车选义 杨燕 +3 位作者 石蕊 李春花 杨文 张倩 《现代生物医学进展》 CAS 2020年第22期4218-4224,共7页
目的:探究前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)及其受体前列腺素E2受体(E-prostanoid2 receptor,EP2R)在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变中的作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为6组:对照组使用标准饲料喂养;其他组大鼠使用高脂高... 目的:探究前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)及其受体前列腺素E2受体(E-prostanoid2 receptor,EP2R)在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变中的作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为6组:对照组使用标准饲料喂养;其他组大鼠使用高脂高糖饲料喂养+腹膜内注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型;PGE2组、Butaprost组、AH6809组大鼠分别给予玻璃体腔内注射5 mmol/L的PGE2、EP2R激动剂Butaprost或EP2R抑制剂AH6809,注射剂量为6μL。DMSO组注射等剂量DMSO盐溶液。每周注射1次,共注射4周。通过苏木精伊红(HE)染色评价视网膜病变;免疫组化或蛋白质印迹分析视网膜组织中EP2R、胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)、核因子κB p65(NF-κB p65)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。此外,分别应用PGE2、Butaprost或AH6809处理高糖培养基(4.5 g/L葡萄糖)培养的视网膜微血管内皮细胞系(HRMEC),并检测各组细胞活力、细胞凋亡率和血管生成情况。结果:与正常视网膜组织相比,糖尿病大鼠视网膜组织中EP2R呈显著高表达(P<0.05)。与对照组和模型组相比,PGE2和Butaprost组的EP2R、IRS-1、p-PI3K、p-Akt、ICAM-1、eNOS、NF-κBp65和VEGF的表达水平显著升高,而AH6809组的上述蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。体外研究中,与对照组和模型组HRMEC相比,PGE2和Butaprost处理的HRMEC的活力和血管生成数量显著升高,而细胞凋亡率显著降低,AH6809处理则抑制了上述细胞改变(P<0.05)。结论:PGE2/EP2R可能通过促进IRS-1/PI3K/Akt信号通路介导的炎症反应、细胞凋亡和血管生成促进糖尿病视网膜病变的发生和发展。 展开更多
关键词 糖尿病性视网膜病变 前列腺素E2 前列腺素E2受体 视网膜微血管内皮细胞 irs-1/pi3k/akt信号通路
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健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病模型糖脂代谢及IRS-1/PI3K/Akt2信号通路的影响
5
作者 敦志华 仇亚茹 +4 位作者 魏秀风 梅建强 张明 成立娟 武海淼 《河北医学》 CAS 2024年第8期1255-1261,共7页
目的:探讨健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的糖脂代谢作用及其机制。方法:通过高脂饮食联合小剂量链佐菌素诱导的T2DM大鼠,分组对照组、模型组、健脾化痰祛瘀方低剂量组、健脾化痰祛瘀方中剂量组、... 目的:探讨健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的糖脂代谢作用及其机制。方法:通过高脂饮食联合小剂量链佐菌素诱导的T2DM大鼠,分组对照组、模型组、健脾化痰祛瘀方低剂量组、健脾化痰祛瘀方中剂量组、健脾化痰祛瘀方高剂量组。ELISA试剂盒检测血清中促炎细胞因子、生化指标和肝脏中与糖代谢相关的关键酶的活性。qPCR检测胰岛素信号通路关键靶点的mRNA水平。采用Western blot法检测肝脏中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)和葡萄糖转运蛋白2(Glut2)的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低。而与模型组相比,健脾化痰祛瘀方治疗显著降低了FINS、TG、TC、LDL-C和FFA水平,降低HDL-C水平。此外,与对照组相比,模型组血清CRP、IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-1β、NO水平明显升高。然而,与模型组相比,健脾化痰祛瘀方治疗后,这些促炎细胞因子明显下降。与对照组大鼠相比,模型组大鼠中PEPCK、FBPase、G6Pase和GP的活性增加,但通过健脾化痰祛瘀方治疗后这些酶的活性明显降低。此外,与对照组大鼠相比,模型组大鼠中IRS-1、p-PI3K、p-Akt2的表达增加,但通过健脾化痰祛瘀方治疗后IRS-1、p-PI3K、p-Akt2的表达明显降低。结论:健脾化痰祛瘀法可能通过激活IRS-1/PI3K/Akt2信号通路改善T2DM大鼠的糖脂代谢。 展开更多
关键词 2型糖尿病 健脾化痰祛瘀法 糖脂代谢 irs-1/pi3k/akt2信号通路
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