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槲皮素对糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用及机制研究 被引量：22
1
作者 李文雯 钟大鹏 +2 位作者 张卫 任丽 程莹 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第2期298-303,共6页
目的:探究槲皮素对糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为4组,即对照组、糖尿病组、槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组,每组8只。除对照组外,其他3组大鼠予高脂饲料喂养以及一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,剂量为40... 目的:探究槲皮素对糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为4组,即对照组、糖尿病组、槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组,每组8只。除对照组外,其他3组大鼠予高脂饲料喂养以及一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,剂量为40 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。比较各组葡萄糖耐量试验的血糖水平。将INS-1细胞分为正糖组、正糖+槲皮素组、高糖组、高糖+槲皮素组,采用MTT法检测INS-1细胞活性,葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)试验检测高糖刺激下细胞的胰岛素分泌能力。DCFH-DA荧光探针检测各组细胞活性氧(ROS)水平,实时荧光定量PCR(qPCR)法检测增殖调节因子PDX-1和促凋亡蛋白BAX的表达。结果:与糖尿病组比较,槲皮素低剂量组、高剂量组大鼠血糖水平明显降低(P<0.01)。高糖刺激下INS-1细胞活性显著降低,加入槲皮素12 h后细胞活性显著升高(P<0.05)。高糖组INS-1细胞上清液中的胰岛素浓度显著低于正糖组(P<0.001),与正糖组比较,正糖+槲皮素组胰岛素浓度升高(P<0.05);与高糖组比较,高糖+槲皮素组胰岛素浓度显著升高(P<0.05)。与正糖组比较,高糖组细胞ROS的荧光强度及BAX mRNA相对表达量均显著升高(P<0.001),PDX-1 mRNA相对表达量显著降低(P<0.001);高糖+槲皮素组细胞ROS荧光强度及BAX mRNA相对表达量较高糖组明显降低(P<0.05),PDX-1 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05)。结论:槲皮素可改善糖尿病大鼠的糖代谢,抑制胰岛β细胞氧化应激,减少胰岛β细胞凋亡,并促进胰岛β细胞的胰岛素分泌。 展开更多
关键词 糖尿病 槲皮素 氧化应激 胰岛Β细胞 ins-1细胞
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基于网络药理学探讨肾气丸干预2型糖尿病的分子机制及关键作用通路的验证 被引量：14
2
作者 杨金伟 喻嵘 +2 位作者 吴勇军 刘秀 邓奕辉 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期60-68,共9页
目的基于网络药理学方法探讨肾气丸治疗2型糖尿病的活性成分、作用靶点及可能作用机制,并通过体外实验进行初步验证。方法应用TCM database@Taiwan、Chemistry Database及TCMSP数据库获取肾气丸的化学活性成分及相关靶点信息,通过对比Ge... 目的基于网络药理学方法探讨肾气丸治疗2型糖尿病的活性成分、作用靶点及可能作用机制,并通过体外实验进行初步验证。方法应用TCM database@Taiwan、Chemistry Database及TCMSP数据库获取肾气丸的化学活性成分及相关靶点信息,通过对比GenCards及OMIM 2个数据库,归纳预测肾气丸化学成分中明确对2型糖尿病具有治疗作用的靶点,进行成分-靶点相互作用网络图的构建。运用DAVID 6.8数据库对基因富集分析,获得GO功能注释结果及KEGG通路富集结果,分析通路相关基因及功能。综合药物-疾病靶基因,使用String 10.5工具构建靶点相互作用网络,通过Cytoscape软件进行拓扑分析,对肾气丸关键化学成分及靶点进行评价。验证实验以大鼠胰岛细胞瘤(INS-1)细胞作为研究对象,应用高糖诱导细胞损伤模型,肾气丸以8.64 g/kg剂量灌胃SD大鼠制备含药血浆干预细胞,CCK8法检测细胞增殖抑制率,Western blot检测关键通路蛋白的表达情况。结果筛选得到肾气丸中58种潜在成分和198个靶点与2型糖尿病关联,成分-靶点网络图显示肾气丸可能通过AKT1、JUN、TNF与PTGS2等关键基因,经由磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、神经配体受体交互作用和低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路等发挥干预2型糖尿病的作用;细胞实验中,肾气丸含药血浆可降低高糖引起的细胞增殖抑制率,上调PI3K、AKT及p-AKT蛋白表达(P<0.01),其激活PI3K/AKT通路作用效应与通路激活剂740Y-P相当(P>0.05)。结论肾气丸通过多成分、多靶点的作用效应干预2型糖尿病,可促进细胞线粒体能量转换及细胞信号传导过程。初步证实了肾气丸能够影响PI3K/AKT通路相关蛋白表达,可为进一步机制研究及临床应用提供参考。 展开更多
关键词 肾气丸 网络药理学 2型糖尿病 潜在靶点 大鼠 胰岛细胞瘤细胞
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黄芪多糖小檗碱下调IR-INS-1细胞miR-126-3p改善胰岛素抵抗 被引量：13
3
作者 毛竹君 寿旦 柴可夫 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期2961-2965,共5页
目的:研究黄芪多糖小檗碱(APBBR)调控mi R-126-3p改善胰岛素抵抗INS-1细胞(IR-INS-1)的作用机制。方法:高糖诱导INS-1细胞建立胰岛素抵抗模型,放射免疫法检测黄芪多糖(AP)、小檗碱(BBR)以及APBBR干预后IR-INS-1细胞胰岛素含量;利用生物... 目的:研究黄芪多糖小檗碱(APBBR)调控mi R-126-3p改善胰岛素抵抗INS-1细胞(IR-INS-1)的作用机制。方法:高糖诱导INS-1细胞建立胰岛素抵抗模型,放射免疫法检测黄芪多糖(AP)、小檗碱(BBR)以及APBBR干预后IR-INS-1细胞胰岛素含量;利用生物信息学方法分析mi R-126-3p的潜在靶基因;RT-PCR测定各组细胞mi R-126-3p靶基因IRS1 m RNA水平;mi R-126-3p模拟物mi R-126-3p mimic和抑制剂mi R-126-3p mi R-inhibitor转染IR-INS-1细胞后,用RT-PCR与Western blot方法检测靶基因IRS m RNA及其靶蛋白表达水平。结果:AP组和BBR组的基础胰岛素分泌量(BIS)与模型(model)组比较无显著性差异;AP和BBR的葡萄糖刺激胰岛素分泌量(GSIS)与model组比较均有显著性差异(P<0.05);APBBR组BIS值和GSIS值与model组比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。生物信息学方法分析结果显示IRS1为mi R-126-3p潜在靶基因。RT-PCR检测结果表明,model组IRS1表达量显著低于control组(P<0.01);AP组、BBR组及APBBR组IRS1表达量均显著高于model组(P<0.05,P<0.01)。转染mi R-126-3p mimics后,IRS1水平显著降低(P<0.01);转染mi R-126-3p inhibtor后,IRS1水平未明显降低;APBBR对转染mi R-126-3p mimics的IR-INS-1细胞IRS1水平的降低有显著抑制作用。Western blot结果表明,control组的IRS1蛋白表达显著高于model组和IR negative control(IR-NC)组;126M+APBBR和126I+APBBR组的IRS1蛋白表达均显著高于model组和IR-NC组。结论:APBBR能显著促进IR-INS-1细胞的胰岛素分泌;mi R-126-3p过表达能促使INS-1细胞胰岛素抵抗,APBBR可能通过下调IR-INS-1细胞mi R-126-3p的表达从而增加IRS1 m RNA水平及其蛋白的表达,改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 黄芪多糖小檗碱 胰岛素抵抗 ins-1细胞 MI R-126-3p IRS1
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青钱柳三萜对链脲佐菌素损伤的INS-1细胞自噬和凋亡的影响 被引量：10
4
作者 周琴 伍学智 +5 位作者 石孟琼 郑昌毅 刘英 覃慧林 张永峰 李小妹 《中药药理与临床》 CSCD 北大核心 2017年第1期89-94,共6页
目的:观察青钱柳三萜对STZ损伤的INS-1细胞自噬和凋亡的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导INS-1细胞建立损伤模型。MTT法检测不同浓度青钱柳三萜对INS-1细胞增殖的影响,荧光酶标仪检测青钱柳三萜对胞内活性氧(ROS)含量的影响,用放射免... 目的:观察青钱柳三萜对STZ损伤的INS-1细胞自噬和凋亡的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导INS-1细胞建立损伤模型。MTT法检测不同浓度青钱柳三萜对INS-1细胞增殖的影响,荧光酶标仪检测青钱柳三萜对胞内活性氧(ROS)含量的影响,用放射免疫法测定其胰岛素分泌能力,比色法测定上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量;比色法测定心肌细胞中Caspase-3、Caspase-9的活性,荧光定量PCR测定Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值,Western blot检测细胞中自噬调控蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)和凋亡调控蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白表达。结果:当青钱柳三萜浓度低于25μg/ml时,无论单用青钱柳三萜还是与STZ联用均对INS-1细胞增殖具有促进作用,但是当其浓度大于100μg/ml或与STZ联用大于50μg/ml时,均对其细胞生长具有抑制作用;青钱柳三萜(6.25、12.5、25μg/ml)可抑制INS-1细胞凋亡,促进INS-1细胞分泌胰岛素,降低细胞内ROS含量;升高上清液中SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA含量,降低自噬调控蛋白LC3-Ⅱ和凋亡调控蛋白Cleaved PARP的蛋白表达,上抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA表达,下调促凋亡蛋白Bax mRNA表达及Bcl-2/Bax,降低Caspase-9及Caspase-3的活性。结论:青钱柳三萜对STZ损伤的INS-1细胞具有较好的保护作用。它通过抑制STZ损伤的INS-1细胞过量产生ROS,增强内源性抗氧化酶GSH-Px、SOD、CAT的活性,降低自噬调控蛋白LC3-Ⅱ和凋亡调控蛋白Cleaved PARP的表达,上抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax表达及降低Caspase-9及Caspase-3的活性,进而提高INS-1细胞存活率,来发挥对受损INS-1细胞的保护作用。 展开更多
关键词 青钱柳三萜 ins-1细胞 链脲佐菌素 自噬 凋亡
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蜜环菌多糖对损伤性胰岛细胞分泌功能的影响 被引量：9
5
作者 操玉平 于敏 +2 位作者 沈业寿 陆军 许宝奎 《中国食用菌》 北大核心 2009年第1期39-41,44,共4页
培养大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1),以四氧嘧啶(AXN)损伤细胞,培养液中加入不同浓度的多糖AMP-1,检测不同浓度AMP-1对INS-1细胞葡萄糖刺激的胰岛素和C肽分泌量的影响,同时检测细胞存活率。结果表明,一定浓度范围AMP-1对AXN损伤的INS-1细胞分... 培养大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1),以四氧嘧啶(AXN)损伤细胞,培养液中加入不同浓度的多糖AMP-1,检测不同浓度AMP-1对INS-1细胞葡萄糖刺激的胰岛素和C肽分泌量的影响,同时检测细胞存活率。结果表明,一定浓度范围AMP-1对AXN损伤的INS-1细胞分泌胰岛素和C肽均具有一定的促进作用,尤其是在葡萄糖刺激浓度为16.7mmol·L-1时,效果显著;AMP-1可减少AXN对INS-1细胞的损伤,使INS-1细胞存活率增加。 展开更多
关键词 蜜环菌 菌索多糖 四氧嘧啶 胰岛素瘤细胞 胰岛素 C肽
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余甘子中没食子酸抑制高糖诱导胰岛β细胞凋亡 被引量：9
6
作者 左晓霜 马定乾 +3 位作者 方山丹 华杰 范源 张芸 《昆明医科大学学报》 CAS 2018年第6期14-21,共8页
目的探究余甘子中没食子酸对高糖诱导胰岛β细胞凋亡的保护作用,为从中药中发现治疗糖尿病的天然化合物提供一定参考依据.方法体内实验造模:以wistar雄性大鼠作为体内研究对象,腹腔注射50mg/kg STZ,造模成功后口服给予25 mg/kg的没食子... 目的探究余甘子中没食子酸对高糖诱导胰岛β细胞凋亡的保护作用,为从中药中发现治疗糖尿病的天然化合物提供一定参考依据.方法体内实验造模:以wistar雄性大鼠作为体内研究对象,腹腔注射50mg/kg STZ,造模成功后口服给予25 mg/kg的没食子酸,阳性药选用西格列汀,给药4周后,取血、摘取胰腺,进行HE染色,采用Western blot法测定高糖状态下胰腺组织中NLRP3、TXNIP蛋白表达;体外实验造模:以胰岛瘤细胞株INS-1细胞作为体外研究对象,建立高糖诱导细胞凋亡模型,在无糖RPMI1640完全培养基中添加25mmol/L葡萄糖培养INS-1细胞,以没食子酸为受试样品,将实验分为正常对照、高糖模型、没食子酸低、中、高剂量组.采用MTT法测定细胞活性,采用QPCR法、Western blot法测定高糖状态下INS-1细胞中NLRP3、TXNIP的m RNA表达,检测NLRP3、TXNIP蛋白表达.结果 (1)INS-1细胞在葡萄糖浓度为25 mmol/L的培养基中培养48 h后,与对照组比较,凋亡率升高(P<0.01),表明高糖状态下细胞凋亡模型建立成功.(2)10、5、2.5μmol/L的GA分别处理对照组和高糖模型组细胞,对照组细胞存活率没有明显变化(P>0.05).体内实验中与对照组比,高糖模型组中INS-1细胞中NLRP3、TXNIP的蛋白表达具有统计学差异(P<0.05);GA处理后蛋白表达水平明显下调,有统计学差异(P<0.05),体外实验中与对照组比,高糖模型组中INS-1细胞中NLRP3的蛋白表达有统计学差异(P<0.01),GA处理后蛋白表达水平明显下调(P<0.01);TXNIP的蛋白表达水平上调(P<0.05);GA处理后蛋白表达水平明显下调(P<0.05);(3)与对照组比,高糖模型组中INS-1细胞中NLRP3、TXNIP m RNA表达水平均上调(P<0.01);GA处理后蛋白表达水平明显下调(P<0.01).结论将细胞置于添加25 mmol/L浓度葡萄糖的无糖RPMI1640完全培养基中培养48 h.GA对正常INS-1细胞增殖无影响,GA具有保护高糖状态下INS-1细胞凋亡的作用,其机制可能与GA下调NLRP3、 展开更多
关键词 余甘子 高糖ins-1细胞 凋亡 没食子酸
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糖毒性下UCP2介导的胰岛功能紊乱的研究 被引量：9
7
作者 陈莹晖 李裕明 +3 位作者 邓波 李丽华 高海波 陈璐璐 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期193-196,共4页
目的研究不同浓度高糖对胰岛INS-1细胞解偶联蛋白2(UCP2)基因表达的影响,探讨UCP2基因与高糖刺激下氧化应激和胰岛素分泌之间的关系,进一步了解糖尿病糖毒性的发病机制。方法将不同浓度的葡萄糖作用于INS-1细胞,镜下观察INS-1细胞的形... 目的研究不同浓度高糖对胰岛INS-1细胞解偶联蛋白2(UCP2)基因表达的影响,探讨UCP2基因与高糖刺激下氧化应激和胰岛素分泌之间的关系,进一步了解糖尿病糖毒性的发病机制。方法将不同浓度的葡萄糖作用于INS-1细胞,镜下观察INS-1细胞的形态改变,应用可见分光光度计测定丙二醛(MDA)含量,运用ELISA方法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS),同时应用RT-PCR方法检测UCP2基因的表达。结果①随着糖浓度的增加,INS-1细胞的凋亡增多,MDA含量逐渐增加,GSIS值逐渐下降,不同糖浓度组比较,差异具有显著性意义(P<0.01)。②随着葡萄糖浓度增加,INS-1细胞UCP2 mRNA的表达总体逐渐增强。结论高糖可促进INS-1细胞凋亡,在高糖作用下活性氧物质(ROS)代谢产物MDA增多,通过激活UCP2的途径引起胰岛细胞胰岛素分泌功能受损。这可能也是糖毒性对胰岛β细胞损害的一个重要环节。 展开更多
关键词 解偶联蛋白2 ins-1细胞 糖毒性 氧化应激 高糖刺激的胰岛素分泌
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胰高血糖素样肽-1通过抑制NF-κB信号通路减轻白介素-1β诱导的INS-1细胞损伤 被引量：7
8
作者 李圣坚 薛耀明 +3 位作者 李佳 朱波 张巧玲 陈毅光 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期2119-2121,2124,共4页
目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对白介素-1β(IL-1β)诱导INS-1细胞损伤的影响及其可能机制。方法体外培养大鼠胰岛素瘤细胞株细胞(INS-1)至对数生长期,根据干预方案进行分组:正常对照组、IL-1β组、GLP-1+IL-1β组。采用MTT法观察细... 目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对白介素-1β(IL-1β)诱导INS-1细胞损伤的影响及其可能机制。方法体外培养大鼠胰岛素瘤细胞株细胞(INS-1)至对数生长期,根据干预方案进行分组:正常对照组、IL-1β组、GLP-1+IL-1β组。采用MTT法观察细胞活力、荧光实时定量PCR检测细胞内IKKβmRNA水平的表达,免疫印迹法(Western blotting)检测转入细胞核内NF-κB p65亚基的蛋白水平。结果与对照组相比,IL-1β组细胞活力下降29%,差异具有统计学意义(P<0.001);当加入GLP-1预处理后,细胞活力上升了30%,差异具有统计学意义(P<0.001)。与对照组相比,IL-1β组的IKKβmRNA表达显著增加(1.967±0.091vs1±0);当加入GLP-1预处理后,与IL-1β组相比,GLP-1+IL-1β组的IKKβmRNA表达显著降低(1.967±0.091vs1.287±0.084)。与对照组相比,IL-1β组核内NF-κB蛋白水平显著增高(0.814±0.111vs0.396±0.026);而加入GLP-1预处理后,与IL-1β组相比,GLP-1+IL-1β组核内NF-κB蛋白水平显著减少(0.622±0.059vs0.814±0.111)。结论 GLP-1抑制IL-1β诱导的INS-1细胞损伤,其机制可能与其抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 胰高血糖素样肽-1 白介素-1Β 核因子-KB IkB激酶β ins-1
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妊娠期糖尿病中患者miR-138-5p通过调控缺氧诱导因子1α保护β细胞功能 被引量：6
9
作者 黄好 肖芳 +2 位作者 贾虹 王晓霜 段亚亭 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第5期489-497,共9页
目的:探讨在妊娠期糖尿病(GDM)患者中miR-138-5p对胰岛β细胞功能的影响及其相关作用机制。方法:通过RT-qPCR对比15例GDM患者与15例的正常健康孕妇外周血中miR-138-5p的表达差异;miR-138-5p mimic及inhibitor分别转染入β细胞系INS-1细... 目的:探讨在妊娠期糖尿病(GDM)患者中miR-138-5p对胰岛β细胞功能的影响及其相关作用机制。方法:通过RT-qPCR对比15例GDM患者与15例的正常健康孕妇外周血中miR-138-5p的表达差异;miR-138-5p mimic及inhibitor分别转染入β细胞系INS-1细胞中,过表达或抑制其在该细胞中的表达水平,并通过RT-qPCR验证转染效率;利用MTT增殖实验、Annexin V-FITC凋亡实验及胰岛素释放实验分别检测miR-138-5p对INS-1细胞的增殖、凋亡和胰岛素释放能力的影响;通过miRNA靶基因预测软件Target Scan筛选miR-138-5p的目标靶基因,并利用双荧光素酶基因报告及Western blot实验进行验证;功能挽救实验证实miR-138-5p是否通过靶向调控其目标基因而发挥对INS-1细胞的增殖、凋亡及胰岛素释放能力影响;Western blot实验检测miR-138-5p在INS-1细胞中作用的分子信号通路。结果:与正常健康孕妇相比,GDM患者外周血中miR-138-5p的表达显著低表达;在INS-1细胞中转染miR-138-5p mimic及inhibitor后可显著促进或抑制miR-138-5p的表达;过表达miR-138-5p可明显促进INS-1细胞的增殖,抑制其发生凋亡并促进细胞对胰岛素的释放能力;而下调miR-138-5p的表达,可显著抑制INS-1细胞的增殖,促进其发生凋亡及抑制细胞的胰岛素释放能力;通过miRNA靶基因预测软件Target Scan筛选缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)为miR-138-5p的目标靶基因,双荧光素酶基因报告实验及Western blot实验提示miR-138-5p可抑制INS-1细胞中HIF-1α的表达;功能挽救实验证实miR-138-5p通过调控HIF-1α的表达,影响INS-1细胞的增殖、凋亡及胰岛素释放能力;Western blot实验明确miR-138-5p可能通过靶向调控HIF-1α的表达,影响PI3K/AKT信号通路中PI3K、AKT及其磷酸化后的p-PI3K、p-AKT蛋白而发挥对INS-1细胞的作用。结论:在GDM患者中,miR-138-5p可能通过靶向调控HIF-1α的表达,进而影响PI3K/AKT信号通路,促进β细胞的增殖、� 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 miR-138-5p HIF-1Α ins-1细胞 PI3K/AKT信号通路
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蜜环菌多糖对大鼠INS-1细胞凋亡的拮抗作用 被引量：7
10
作者 许宝奎 操玉平 +2 位作者 于敏 沈业寿 陆军 《中国食用菌》 北大核心 2010年第1期45-48,共4页
培养大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1),以四氧嘧啶损伤细胞,培养液中加入不同浓度的AMP-1,MTT法测定细胞存活率,PI荧光染色观测凋亡细胞密度,流式细胞术法检测细胞凋亡率,Western blot法检测蛋白bcl-2和bax的表达。结果表明,AMP-1浓度在50 mg... 培养大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1),以四氧嘧啶损伤细胞,培养液中加入不同浓度的AMP-1,MTT法测定细胞存活率,PI荧光染色观测凋亡细胞密度,流式细胞术法检测细胞凋亡率,Western blot法检测蛋白bcl-2和bax的表达。结果表明,AMP-1浓度在50 mg·L^(-1)至500 mg·L^(-1)之间,均可提高受四氧嘧啶损伤的INS-1细胞的存活率,其中浓度为400 mg·L^(-1)时存活率最高;凋亡细胞密度,随AMP-1浓度的增大而降低;AXN+AMP-1组INS-1细胞凋亡率均低于四氧嘧啶组;Western blot法检测显示bcl-2蛋白表达量升高,bax蛋白表达量降低。AMP-1对四氧嘧啶诱导大鼠INS-1细胞凋亡具有明显的拮抗作用,其作用机制可能是通过对线粒体途径中bcl-2和bax蛋白表达的调控而抑制了细胞的凋亡。 展开更多
关键词 蜜环菌菌索多糖 大鼠胰岛素瘤细胞 细胞凋亡 拮抗作用
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小鼠PPARδ腺病毒载体的构建及其在INS-1细胞中的表达 被引量：3
11
作者 姜友昭 张玲 +1 位作者 周艳 陈兵 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期68-70,共3页
目的构建含有小鼠过氧化物酶增殖激活受体δ(peroxisom e proliferate activated receptor delta,PPARδ)基因的重组腺病毒表达载体。方法通过KpnⅠ和EcoRⅤ双酶切,从pCDNA3.0-mPPARδ载体中得到含有小鼠PPARδ全长编码序列的片段,将mP... 目的构建含有小鼠过氧化物酶增殖激活受体δ(peroxisom e proliferate activated receptor delta,PPARδ)基因的重组腺病毒表达载体。方法通过KpnⅠ和EcoRⅤ双酶切,从pCDNA3.0-mPPARδ载体中得到含有小鼠PPARδ全长编码序列的片段,将mPPARδ与pAdtrack-CMV相连接并用Pm eⅠ线性化后,转化含有pAdeasy骨架质粒的细菌B J5183,在细菌内同源重组后得到pAd-mPPARδ质粒。pAd-mPPARδ经PacⅠ线性化后用L ipofectam ineTM2000转染HEK293细胞,包装得到含PPARδ基因的病毒重组子,将病毒重组子在HEK293细胞中扩增后,反复冻融得到滴度较高的含PPARδ的病毒液。将收集的病毒液感染INS-1细胞,绿色荧光观察GFP和W estern b lot检测PPARδ蛋白的表达。结果成功构建了含有小鼠PPARδ基因的重组腺病毒载体,病毒滴度为1.5×1010pfu/m。l重组腺病毒感染后可使INS-1细胞PPARδ蛋白表达明显增加。结论该重组腺病毒载体的构建为研究PPARδ基因在胰岛细胞中生物学功能提供了一定的工作基础。 展开更多
关键词 腺病毒载体 PPAR8 ins-1细胞
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球形脂联素和葡萄糖对INS-1细胞内PPARα、CPT1与ACO基因表达的影响 被引量：5
12
作者 南静 邓华聪 +4 位作者 陈丹燕 冯正平 周恒宇 秦登优 刘强 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期554-557,共4页
以3、11、20mmol／L葡萄糖或在5mmol／L葡萄糖浓度时以2．5mg／L球形脂联素孵育INS-1细胞24h，RT—PCR检测PPARα、肉毒碱棕榈酸转移酶1（CPT1）和酰基辅酶A氧化酶（ACO）mRNA的表达。结果显示，随着葡萄糖浓度的升高，INS-1细胞PPARα... 以3、11、20mmol／L葡萄糖或在5mmol／L葡萄糖浓度时以2．5mg／L球形脂联素孵育INS-1细胞24h，RT—PCR检测PPARα、肉毒碱棕榈酸转移酶1（CPT1）和酰基辅酶A氧化酶（ACO）mRNA的表达。结果显示，随着葡萄糖浓度的升高，INS-1细胞PPARα和CPT1、ACO mRNA的表达降低（均P〈0．05），球形脂联素增加PPARα（0．945±0．153vs0．749±0．069）、CPT1（0．590±0．029vs0．388±0．037）和ACO（1．553±0．131vs1．287±0．224）mRNA的表达（均P〈0．05），可被AMP活化的蛋白激酶（AMPK）抑制剂阿糖腺苷所抑制（分别为0．360±0．113、0．248±0．037和0．942±0．303，均P〈0．05）。 展开更多
关键词 ins-1细胞 葡萄糖 球型脂联素 AMP活化的蛋白激酶
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不同葡萄糖浓度对INS-1细胞PPARδ表达的影响 被引量：4
13
作者 姜友昭 张玲 +1 位作者 郑江 陈兵 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期247-249,共3页
目的研究不同葡萄糖浓度对大鼠INS-1细胞PPARδ表达的影响,以初步阐明PPARδ在胰岛细胞糖脂代谢关联中的作用。方法分别用含3、11、20mmol/L葡萄糖的RPMI1640培养基,培养INS-1细胞24h后,冻融法裂解细胞,检测INS-1细胞内的甘油三酯水平... 目的研究不同葡萄糖浓度对大鼠INS-1细胞PPARδ表达的影响,以初步阐明PPARδ在胰岛细胞糖脂代谢关联中的作用。方法分别用含3、11、20mmol/L葡萄糖的RPMI1640培养基,培养INS-1细胞24h后,冻融法裂解细胞,检测INS-1细胞内的甘油三酯水平。提取RNA和核蛋白,RT-PCR半定量检测PPARδmRNA,Westernblot检测PPARδ蛋白表达。结果随着葡萄糖浓度的升高INS-1细胞内甘油三酯含量增高,而PPARδmRNA和蛋白的表达均明显降低。结论葡萄糖促进,INS-1细胞内甘油三酯沉积,而PPARδ的表达下降可能是高糖条件下胰岛细胞脂质沉积的重要原因。 展开更多
关键词 PPARΔ ins-1细胞 RT-PCR WESTERN BLOT
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丹蛭降糖胶囊对波动高糖诱导的INS-1细胞凋亡和胰岛素分泌的影响 被引量：5
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作者 郑书国 赵梦秋 +1 位作者 吴元洁 任尤楠 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期722-727,共6页
目的探讨丹蛭降糖胶囊(丹皮、太子参、生地黄、水蛭等)对波动高糖诱导的大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)凋亡和胰岛素分泌功能的影响,并探讨其可能机制。方法 INS-1细胞与丹蛭降糖胶囊含药血清和对照血清预孵24 h后暴露于波动高糖(11.1 mmol/L ... 目的探讨丹蛭降糖胶囊(丹皮、太子参、生地黄、水蛭等)对波动高糖诱导的大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)凋亡和胰岛素分泌功能的影响,并探讨其可能机制。方法 INS-1细胞与丹蛭降糖胶囊含药血清和对照血清预孵24 h后暴露于波动高糖(11.1 mmol/L 12 h,33.3 mmol/L 12 h)72 h。MTT法测定INS-1细胞活性,ELISA法测定胰岛素释放水平,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot法检测胰十二指肠同源盒基因-1(PDX-1)蛋白表达水平,比色法测定细胞总抗氧化能力(TAC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果含丹蛭降糖胶囊血清可明显减轻波动高糖诱导的INS-1细胞损伤、凋亡和胰岛素分泌功能障碍(P<0.05或P<0.01),上调PDX-1蛋白表达水平(P<0.01),并能显著提高细胞内SOD活性和总抗氧化能力,降低细胞内ROS水平。结论丹蛭降糖胶囊可有效减轻波动高糖诱导的INS-1细胞损伤和凋亡,改善胰岛素分泌功能,其机制与提高细胞抗氧化能力、降低细胞内ROS水平,进而上调PDX-1蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 丹蛭降糖胶囊 糖尿病 波动高糖 ins-1细胞 活性氧
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丹酚酸B对间歇性高糖诱导的JNK活化和INS-1细胞凋亡的影响 被引量：5
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作者 郑书国 朱元美 +5 位作者 陶善珺 郑浩文 任尤楠 赵梦秋 杨解人 吴元洁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期68-73,共6页
目的观察丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对间歇性高糖诱导的大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化和细胞凋亡的影响。方法 INS-1细胞与丹酚酸B预孵24 h后暴露于间歇性高糖(11.1 mmol·L^(-1)12 h,33.3 mmol·... 目的观察丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对间歇性高糖诱导的大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化和细胞凋亡的影响。方法 INS-1细胞与丹酚酸B预孵24 h后暴露于间歇性高糖(11.1 mmol·L^(-1)12 h,33.3 mmol·L^(-1)12 h)72 h。MTT法测定细胞活力,ELISA法测定葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力,荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot法检测胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达和JNK活化水平。结果丹酚酸B可明显减轻间歇性高糖诱导的INS-1细胞损伤和凋亡(P<0.05,P<0.01),提高葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力(P<0.05,P<0.01);与丹酚酸B预孵可明显降低细胞内ROS水平、抑制JNK活化,并提高PDX-1蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论丹酚酸B可有效减轻间歇性高糖诱导的INS-1细胞损伤和凋亡,提高胰岛素分泌水平,其机制可能与降低细胞内ROS水平、抑制JNK活化和上调PDX-1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 丹酚酸B ins-1细胞 2型糖尿病 间歇性高糖 JNK 凋亡
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蓝刺头多糖B对INS-1细胞氧化损伤的保护作用 被引量：5
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作者 王岩 杨茜雯 杨英 《畜牧与饲料科学》 2017年第10期11-14,共4页
旨在探究蓝刺头多糖B(ETPB)对H_2O_2造成的INS-1细胞氧化损伤的保护作用。体外培养INS-1细胞,通过采用MTT法检测细胞存活率,筛选出50μmol/L H_2O_2作用24 h可建立氧化损伤模型,并确定ETPB的最大安全浓度为250μg/mL;ETPB(15.6、31.2、6... 旨在探究蓝刺头多糖B(ETPB)对H_2O_2造成的INS-1细胞氧化损伤的保护作用。体外培养INS-1细胞,通过采用MTT法检测细胞存活率,筛选出50μmol/L H_2O_2作用24 h可建立氧化损伤模型,并确定ETPB的最大安全浓度为250μg/mL;ETPB(15.6、31.2、62.5μg/mL)作用48 h后加入H_2O_2作用24 h,可显著提高细胞存活率、SOD活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结果显示,ETPB对由H_2O_2引起的INS-1细胞氧化损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 蓝刺头多糖B ins-1细胞 氧化损伤 保护作用
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自噬在他汀致胰岛细胞分泌功能障碍的作用 被引量：4
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作者 安丽 朱孔博 +2 位作者 钱玲林 林燕珊 任利群 《现代医学》 2017年第8期1064-1066,共3页
目的:探讨自噬在他汀致胰岛细胞分泌障碍中的作用。方法:将INS-1细胞用不同浓度阿托伐他汀钙(0.2μmol·L^(-1)、2μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1))干预24 h,采用钾离子刺激胰岛素分泌的方法来检验INS-1细胞的分泌功能,ELIS... 目的:探讨自噬在他汀致胰岛细胞分泌障碍中的作用。方法:将INS-1细胞用不同浓度阿托伐他汀钙(0.2μmol·L^(-1)、2μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1))干预24 h,采用钾离子刺激胰岛素分泌的方法来检验INS-1细胞的分泌功能,ELISA方法检测胰岛素浓度,Western blotting检测自噬相关蛋白Beclin 1、LC3 Ⅱ蛋白水平。结果:阿托伐他汀钙干预24 h后,INS-1细胞胰岛素分泌功能被抑制,其抑制作用随阿托伐他汀钙浓度增加而增加,自噬相关蛋白Beclin 1、LC3 Ⅱ表达上调。结论:阿托伐他汀钙以浓度依赖性地抑制INS-1细胞的胰岛素分泌,自噬可能参与了阿托伐他汀钙致INS-1细胞分泌障碍。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 自噬 BECLIN 1 LC3 Ⅱ ins-1细胞
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白藜芦醇减轻大鼠胰岛β细胞瘤细胞低氧损伤
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作者 张岭 郑桂玲 +3 位作者 厉彦超 蒲玲玲 刘伟丽 陈照立 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期69-74,共6页
目的研究白藜芦醇减轻大鼠胰岛β细胞瘤细胞(INS-1)低氧损伤的作用。方法将INS-1细胞分为三组,即常氧对照组(control)、低氧组(hypoxia)、低氧及白藜芦醇组(hypoxia+RSV);采用正常培养方法培养常氧对照组,用CCK8检测不同低氧时间(6、12... 目的研究白藜芦醇减轻大鼠胰岛β细胞瘤细胞(INS-1)低氧损伤的作用。方法将INS-1细胞分为三组,即常氧对照组(control)、低氧组(hypoxia)、低氧及白藜芦醇组(hypoxia+RSV);采用正常培养方法培养常氧对照组,用CCK8检测不同低氧时间(6、12、24、48 h)的细胞增殖情况,选择合适的时间条件构建低氧模型并用于下一步研究;再以不同浓度的白藜芦醇(8、10、12、15μmol/L)提前干预12 h,并进行前期设定的低氧条件处理,用CCK8检测合适的浓度条件,构建白藜芦醇干预模型并用于下一步研究。以组织活性氧试剂盒及线粒体超氧化物试剂盒检测氧化应激水平;线粒体膜电位及ATP水平检测线粒体功能;流式细胞仪分析检测凋亡;胰岛素定量检测试剂盒检测胰岛素分泌量;实时定量反转录检测Sirt1、Pdx1、Glut2的表达水平;蛋白免疫印迹检测相应蛋白水平。结果与常氧对照组相比,低氧组细胞增殖降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.01),线粒体功能降低(P<0.05),胰岛素分泌减少(P<0.05),Sirt1、Pdx1、Glut2基因及其相应蛋白表达水平降低(P<0.05)。而白藜芦醇干预可以明显减轻低氧应激损伤(P<0.05),促进增殖(P<0.05),逆转凋亡(P<0.01),改善线粒体功能(P<0.05),促进胰岛素分泌(P<0.05),促进Sirt1、Pdx1、Glut2基因及其相应蛋白表达水平(P<0.05)。结论白藜芦醇可以保护低氧造成的INS-1细胞氧化应激损伤,改善线粒体功能,抗凋亡,并促进胰岛素功能性基因表达,促进胰岛素分泌。 展开更多
关键词 白藜芦醇 低氧 大鼠胰岛β细胞瘤系ins-1细胞
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天麻素对STZ损伤INS-1细胞的保护和修复作用 被引量：4
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作者 张磊 陈红梅 +5 位作者 李汛 张保丽 任文辉 李中平 郑天珍 李玉民 《中华内分泌外科杂志》 CAS 2011年第4期222-224,共3页
目的研究天麻素（GAS）对大鼠胰岛素瘤细胞（INS-1）的影响，及其对链脲佐菌素（STZ）损伤INS-1细胞的保护和修复作用。方法实验分正常对照组（NC），天麻素组（GAS），STZ损伤组（STZ），天麻素保护组（GAS＋STZ）和天麻素修复组（STZ... 目的研究天麻素（GAS）对大鼠胰岛素瘤细胞（INS-1）的影响，及其对链脲佐菌素（STZ）损伤INS-1细胞的保护和修复作用。方法实验分正常对照组（NC），天麻素组（GAS），STZ损伤组（STZ），天麻素保护组（GAS＋STZ）和天麻素修复组（STZ＋GAS）。INS-1细胞传代培养后，用四氮唑蓝（MTT）法测定细胞活力，放免法测定胰岛素分泌量，比色法测定丙二醛（MDA）含量和总抗氧化能力（T—AOC）。结果GAS可促进INS-1细胞分泌胰岛素（P〈0．05，P〈0．01），低浓度GAS可增强INS-1细胞活力（P〈0．01）；GAS可提高STZ损伤的INS-1细胞活力（P〈0．01），高浓度的GAS对STZ损伤的INS-1细胞具有修复作用，可促进胰岛素的分泌（P〈0．01）；GAS可降低STZ损伤的INS-1细胞的MDA含量（P〈0．01），提高STZ损伤的INS-1细胞的T．AOC（P〈0．01）。结论GAS能够增强INS-1细胞活力，促进胰岛素分泌，减轻STZ对INS-1细胞的损伤，提高STZ损伤的INS-1细胞的抗氧化能力。 展开更多
关键词 天麻素 ins-1细胞 链脲佐菌素 抗氧化能力
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丝胶通过PI3K/Akt信号通路对受损INS-1细胞糖酵解的调控作用
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作者 李雨欣 韩思雨 +2 位作者 易梦雅 李警耀 陈志宏 《承德医学院学报》 2024年第3期181-184,共4页
目的观察丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1细胞)PI3K/Akt信号通路和糖酵解的调控作用。方法实验以体外培养的INS-1细胞为研究对象随机分为五组,正常对照组、模型组、丝胶组、Akt1抑制剂组、Akt1激动剂组。运用蛋白印... 目的观察丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1细胞)PI3K/Akt信号通路和糖酵解的调控作用。方法实验以体外培养的INS-1细胞为研究对象随机分为五组,正常对照组、模型组、丝胶组、Akt1抑制剂组、Akt1激动剂组。运用蛋白印迹和实时荧光定量PCR法检测各分组细胞的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),磷酸果糖激酶-1(PFK1),6-磷酸果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB2)的蛋白及mRNA的表达情况。结果与正常对照组相比,模型组PI3K,p-Akt,PFK1,PFKFB2的蛋白表达显著下降(P<0.05);丝胶组与模型组相比PI3K,p-Akt,PFK1,PFKFB2的蛋白表达显著增高(P<0.05);Akt1抑制剂组与丝胶组相比,p-Akt,PFK1,PFKFB2的蛋白表达显著降低(P<0.05);Akt1激动剂组与丝胶组相比,p-Akt,PFK1,PFKFB2的蛋白呈现上升的趋势。各组INS-1细胞中PI3K,Akt,PFK1,PFKFB2 mRNA的变化趋势与蛋白一致。结论丝胶对STZ致损伤INS-1细胞发挥保护作用的机制可能是,靶向Akt1影响PI3K/Akt信号通路增强糖酵解。 展开更多
关键词 丝胶 糖尿病 ins-1细胞 PI3K/AKT信号通路 糖酵解
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