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STIP1基因沉默对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：1
1
作者 朱鹏 刘琮 +4 位作者 李博 赵晨 周涛 周鹏飞 张兵 《南昌大学学报（医学版）》 CAS 2020年第1期17-21,共5页
目的探讨磷酸化应激诱导蛋白1基因沉默(si-STIP1)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法体外培养人成骨细胞(hFOB1.19细胞)和人骨肉瘤细胞系(U2OS、MG63和SaoS-2细胞),采用实时定量PCR和蛋白印迹法测定磷酸化应激诱导蛋白1(STIP1)... 目的探讨磷酸化应激诱导蛋白1基因沉默(si-STIP1)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法体外培养人成骨细胞(hFOB1.19细胞)和人骨肉瘤细胞系(U2OS、MG63和SaoS-2细胞),采用实时定量PCR和蛋白印迹法测定磷酸化应激诱导蛋白1(STIP1)在各细胞中的表达水平。si-STIP1及阴性对照(si-NC)转染U2OS细胞48 h,采用CCK-8法测定细胞增殖,Transwell实验测定细胞迁移和侵袭,采用蛋白印迹测定细胞MMP2和MMP9及IGF1R/PI3K/AKT信号通路蛋白的表达。结果与hFOB1.19细胞相比,U2OS、MG63和SaoS-2细胞的STIP1基因和蛋白表达水平均显著上调(P<0.05)。与si-NC组相比,si-STIP1组U2OS细胞的增殖活性、迁移率、侵袭率均显著降低(均P<0.05),MMP2、MMP9、p-IGF1R、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。结论STIP1基因沉默抑制骨肉瘤细胞增殖、侵袭和迁移,其可能机制是通过调控IGF1R/PI3K/AKT信号通路实现。 展开更多
关键词 磷酸化应激诱导蛋白1 基因沉默 骨肉瘤 增殖 迁移 侵袭 igf1r/pi3k/akt信号通路
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皮肤再生医疗技术作用IGF-1/PI3K/Akt信号通路调控难愈合创面血管生成的机制研究 被引量：29
2
作者 李利青 冯时 唐乾利 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期2460-2465,共6页
目的:探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)作用IGF-1/PI3K/Akt信号通路调控创面血管生成促进体表慢性难愈合创面修复的机制。方法:145只雄性SD大鼠随机分为空白组(21只),对照组(31只),以及慢性难愈合创面组(93只);慢性难愈合创面组造模成... 目的:探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)作用IGF-1/PI3K/Akt信号通路调控创面血管生成促进体表慢性难愈合创面修复的机制。方法:145只雄性SD大鼠随机分为空白组(21只),对照组(31只),以及慢性难愈合创面组(93只);慢性难愈合创面组造模成功后再随机分为模型组、贝复新组和MEBT/MEBO组,每组各31只。计算创面的愈合时间及愈合率;取干预治疗后第3、7、14天的创面组织,ELISA法检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)含量,Western Blot技术测定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的蛋白表达量;碱性水浸泡法扫描电子显微镜技术(SEM)观察创面组织全层皮肤愈合过程。结果:与模型组比较,MEBT/MEBO组显著缩短大鼠创面愈合时间和提高创面愈合率(P<0.01)。造模及干预治疗14d后,SEM结果显示MEBT/MEBO组大鼠全层皮肤创面愈合过程较模型组理想。与模型组比较,第7天时MEBT/MEBO组大鼠创面组织IGF-1水平及PI3K、p-Akt、p-eNOS、VEGFR2蛋白表达含量均显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:MEBT/MEBO能较显著促进慢性难愈合性创面的修复,较好改善其全层皮肤创面愈合过程,其作用机制可能是通过激活IGF-1/PI3K/Akt信号通路,促进创面新生血管生成,从而加快创面的愈合速度。 展开更多
关键词 体表慢性难愈合创面 皮肤再生医疗技术 igf-1/pi3k/akt信号通路 修复机制
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IGF-PI3K-Akt信号通路在生理性心肌肥大中的作用研究进展 被引量：7
3
作者 马继政 孙飙 吕远远 《南京体育学院学报（自然科学版）》 2007年第3期6-10,共5页
心肌肥大是心肌细胞对多种刺激因素的复杂反应。心肌肥大可以分为三种:心肌的正常生长、运动诱导生理性心肌肥大和病理性心肌肥大。近年来,研究表明心肌的正常生长以及运动诱导的心肌生理性肥大,主要是通过IGF-PI3K-Akt信号通路进行信... 心肌肥大是心肌细胞对多种刺激因素的复杂反应。心肌肥大可以分为三种:心肌的正常生长、运动诱导生理性心肌肥大和病理性心肌肥大。近年来,研究表明心肌的正常生长以及运动诱导的心肌生理性肥大,主要是通过IGF-PI3K-Akt信号通路进行信号转导。本文就IGF-PI3K-Akt信号转导通路的结构特点、调节过程作一综述。 展开更多
关键词 生理性肥大 病理性肥大 igf—pi3k—akt信号通路
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基于IGF-1/PI3K/Akt信号通路探讨象皮生肌膏对压力性损伤大鼠模型的影响及机制研究 被引量：1
4
作者 郭李梦 彭露 +2 位作者 高子琪 刘彬 廖若夷 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第9期1547-1552,共6页
目的通过动物实验观察并基于类胰岛素一号生长因子(insulin-like growth factors-1,IGF-1)/磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路探讨象皮生肌膏对压力性损伤大鼠模型的影响。方法... 目的通过动物实验观察并基于类胰岛素一号生长因子(insulin-like growth factors-1,IGF-1)/磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路探讨象皮生肌膏对压力性损伤大鼠模型的影响。方法将40只SD大鼠(SPF级,雌雄各半)复制压力性损伤大鼠模型,造模成功后随机均分为模型组(生理盐水纱布外敷)、阳性对照组(三乙醇胺乳膏外用)、象皮生肌组(象皮生肌膏外用)、联合给药组(三乙醇胺乳膏与象皮生肌膏联合外用)。另取10只健康SD大鼠作为空白组,仅同部位置入磁性装置,不予施加压力。实验过程中,每天记录各组大鼠愈合情况。实验结束时,HE染色法观察创面病理性损伤情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,Western blot法及RT-PCR法检测创面组织中PI3K、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、IGF-1蛋白及mRNA的表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠创面面积明显增大(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、象皮生肌组、联合给药组大鼠的创面面积均减小(P<0.05);与阳性对照组及象皮生肌组比较,联合给药组创面面积缩小(P<0.05)。HE染色结果显示,空白组大鼠创面病理结构较完整,组织细胞排列较规则且病理致密,未见明显组织坏死碎片、水肿及炎性浸润;模型组可见明显的肌肉纤维坏死碎片,空泡变性,纤维肿大、横断;阳性对照组、象皮生肌组、联合给药组可见不同程度的病理缓解。与空白组比较,模型组大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.05),PI3K、Akt、mTOR、IGF-1蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、象皮生肌组、联合给药组大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低(P<0.05),PI3K、Akt、mTOR、IGF 展开更多
关键词 压力性损伤 象皮生肌膏 igf-1/pi3k/akt信号通路 血清炎性因子 机制研究
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基于IGF-1R/PI3K/AKT的益气固表丸对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的影响及作用机制研究
5
作者 徐丹 荆晶 +4 位作者 李争 王晶 姜敏 王益德 张艳丽 《世界中医药》 CAS 2023年第1期81-86,共6页
目的:益气固表丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)有明显的治疗作用,但具体作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨益气固表丸对脂多糖(LPS)联合烟雾暴露构建慢性阻塞性肺病模型大鼠的治疗作用机制。方法:通过大鼠气管内灌注LPS和吸入香烟烟雾构建... 目的:益气固表丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)有明显的治疗作用,但具体作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨益气固表丸对脂多糖(LPS)联合烟雾暴露构建慢性阻塞性肺病模型大鼠的治疗作用机制。方法:通过大鼠气管内灌注LPS和吸入香烟烟雾构建慢性阻塞性肺病模型,同时给予模型大鼠低、中、高剂量益气固表丸治疗14 d。观察呼吸参数及肺组织病理变化。采用酶联免疫吸附试验测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清胰岛素样生长因子1型受体(IGF-1R)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10水平。采用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织样品中胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)/PI3K/AKT信号通路组分的磷酸化状态。结果:与对照组和低剂量益气组比较,大剂量益气固表丸治疗可显著改善COPD大鼠呼吸参数,减轻肺损伤和炎症,降低BALF和血清炎症介质水平。此外,高剂量益气固表丸干预的COPD大鼠肺组织标本中磷酸化IGF-1R、p-PI3K、p-AKT、p-GSK3、p-mTOR蛋白水平显著降低。结论:益气固表丸对COPD有明显的治疗作用,可能与靶向IGF-1R/PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 益气固表丸 脂多糖 慢性阻塞性肺疾病 igf-1r/pi3k/akt信号通路 作用机制 胰岛素样生长因子1受体 白细胞介素-1β 白细胞介素-10
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冲击波对大鼠骨骼肌钝挫伤修复及IGF-1/PI3K/AKT信号通路的影响 被引量：4
6
作者 吕欣 曹宇 周达岸 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期953-958,987,共7页
目的:探讨冲击波对大鼠骨骼肌钝挫伤的修复作用及IGF-1/PI3K/AKT信号通路的影响,为探索冲击波对骨骼肌损伤修复的作用机制提供依据。方法:随机数字表法将21只雄性成年SD大鼠分为正常组、模型组和治疗组,后两组利用自制重物打击装置造模... 目的:探讨冲击波对大鼠骨骼肌钝挫伤的修复作用及IGF-1/PI3K/AKT信号通路的影响,为探索冲击波对骨骼肌损伤修复的作用机制提供依据。方法:随机数字表法将21只雄性成年SD大鼠分为正常组、模型组和治疗组,后两组利用自制重物打击装置造模。采用作用参数为0.14 mJ/mm2、10 Hz的冲击波于造模后24 h作用于治疗组大鼠,每次冲击500次,间隔3天第2次治疗,第2次治疗结束后即刻对各组大鼠进行腓肠肌取材。采用HE染色观察肌纤维排列情况,免疫组化及Western blotting检测肌肉生长抑制素(Myostatin)、成肌分化抗原(Myod1)、肌细胞生成素(Myogenin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKTs473)的蛋白表达。结果:(1)HE染色可见:模型组较正常组肌细胞排列间隙增大,肌卫星细胞迁移至损伤处,出现少量单核或多核肌小管;治疗组细胞排列较规则,可见较多新生单核或多核肌管。(2)免疫组化结果显示:与正常组比较,模型组和治疗组Myostatin阳性表达均增多,治疗组阳性表达明显少于模型组(P<0.05),散在分布于细胞质之中。(3)Western blotting结果显示:与正常组相比,模型组Myod1的蛋白表达量增加,但不具有统计学意义(P>0.05),模型组和治疗组的Myogenin、PI3K、IGF-1、AKT、p-AKTs473均较正常组明显增加(P<0.05);与模型组相比,治疗组Myogenin蛋白表达量增加(P<0.05),Myod1、IGF-1、P-AKTs473蛋白表达量均增加(P<0.01),Myostatin蛋白表达量下降(P<0.05);PI3K和AKT蛋白表达量有所增加,但无统计学意义(P>0.05)。结论:冲击波治疗可促进骨骼肌钝挫伤修复,并且其正向调控作用与IGF-1/PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 骨骼肌钝挫伤 冲击波治疗 igf-1/pi3k/akt信号通路
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miR-486-5p对C2C12细胞IGF-1-PI3K/AKT-mTOR信号通路的影响 被引量：2
7
作者 郭晓萍 陈时锦 +2 位作者 张名媛 蒋钦杨 兰干球 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期481-488,共8页
本文旨在研究miR-486-5p对C2C12细胞IGF-1-PI3K/AKT-mTOR信号通路的影响,探讨miR-486-5p在C2C12细胞中对胰岛素信号通过基因的调控机制。利用构建好的miR-486-5p过表达和抑制慢病毒载体,通过脂质体转染法分别在C2C12细胞上过表达和抑制m... 本文旨在研究miR-486-5p对C2C12细胞IGF-1-PI3K/AKT-mTOR信号通路的影响,探讨miR-486-5p在C2C12细胞中对胰岛素信号通过基因的调控机制。利用构建好的miR-486-5p过表达和抑制慢病毒载体,通过脂质体转染法分别在C2C12细胞上过表达和抑制miR-486-5p的表达,利用荧光定量PCR法检测miR-486-5p过表达和抑制效率,同时检测过表达和抑制miR-486-5p后IGF-1、INSR、IRS1、PI3K、PI3KR1、PDK1、AKT1、PTEN、Fox O1、m TOR、4EBP1基因的mRNA变化。荧光定量PCR结果显示24 h过表达倍数和抑制效率分别为2.8倍和35%,48 h过表达倍数和抑制效率分别为1.4倍和15%。过表达miR-486后,24 h和48 h时INSR、PDK1、PTEN、AKT1、FoxO1、4EBP1基因均显著下调;抑制miR-486后,24 h时4EBP1显著上调,48 h时IGF-1显著上调,4EBP1显著下调。本研究表明过表达miR-486-5p后胰岛素信号通路基因的表达受到抑制,抑制miR-486-5p后胰岛素信号通路基因的表达上升,这可能是肥胖患者血清miR-486-5p升高损害胰岛素信号引起葡萄糖摄取能力降低,从而导致胰岛素抵抗发生的原因。 展开更多
关键词 mir-486-5p igf-1-pi3k/akt-mTOr信号通路 C2C12细胞
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