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乳腺癌组织lncRNA TUG1、EZH2表达变化及其临床意义
被引量:
3
1
作者
段学军
宋庆宏
郭俊龙
《山东医药》
CAS
2020年第22期10-13,共4页
目的探讨乳腺癌组织长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)、组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)表达变化及其临床意义。方法选择原发性乳腺癌患者83例,取手术切除的乳腺癌组织及其配对的癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR法检测lncRNA T...
目的探讨乳腺癌组织长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)、组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)表达变化及其临床意义。方法选择原发性乳腺癌患者83例,取手术切除的乳腺癌组织及其配对的癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR法检测lncRNA TUG1、EZH2相对表达量。比较乳腺癌组织与癌旁正常组织lncRNA TUG1、EZH2表达,分析乳腺癌组织lncRNA TUG1表达与EZH2表达的关系,以及乳腺癌组织lncRNA TUG1、EZH2表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果乳腺癌组织lncRNA TUG1、EZH2相对表达量均高于癌旁正常组织(P均<0.01)。Pearson相关分析显示,乳腺癌组织lncRNA TUG1相对表达量与EZH2相对表达量呈正相关关系(P<0.01)。乳腺癌组织lncRNA TUG1相对表达量与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者年龄、乳腺癌家族史、肿瘤直径、组织分化程度无关(P均>0.05);乳腺癌组织EZH2相对表达量与肿瘤组织分化程度、淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者年龄、乳腺癌家族史、肿瘤直径、TNM分期无关(P均>0.05)。以乳腺癌组织lncRNA TUG1、EZH2相对表达量的中位数为临界值,将患者分为lncRNA TUG1高表达者46例与lncRNA TUG1低表达者37例、EZH2高表达者43例与EZH2低表达者40例。lncRNA TUG1、EZH2高表达者3年生存率均低于其相应低表达者(P均<0.05)。结论乳腺癌组织lncRNA TUG1、EZH2表达升高,且二者表达呈正相关关系;lncRNA TUG1、EZH2表达升高与乳腺癌恶性进展和患者预后不良有关。
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关键词
乳腺癌
长链非编码RNA牛磺酸上调基因1
组蛋白甲基化转移酶
2
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职称材料
LncRNA-MIAT通过抑制miR-519d-3p激活EZH2促进甲状腺癌的恶性行为
被引量:
1
2
作者
吾甫尔·依马尔
王护国
《河北医学》
CAS
2023年第8期1233-1240,共8页
目的:探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的调控作用与分子机制。方法:用癌症基因组图谱(TCGA)和甲状腺癌(THCA)mRNA-seq数据分析LncRNA-MIAT和组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)在甲状腺癌中的表达。...
目的:探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的调控作用与分子机制。方法:用癌症基因组图谱(TCGA)和甲状腺癌(THCA)mRNA-seq数据分析LncRNA-MIAT和组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)在甲状腺癌中的表达。用人正常甲状腺细胞系Nthy-ori 3-1和人甲状腺癌细胞系FTC-133作为靶细胞。qPCR法检测LncRNA-MIAT、miR-519d-3p、EZH2 mRNA的表达水平差异。RNA荧光原位杂交(FISH)检测LncRNA-MIAT在FTC-133细胞中的定位,Western blot检测EZH2蛋白的表达。荧光素酶报告基因检测LncRNA-MIAT和miR-519d-3p以及miR-519d-3p与EZH2的直接作用。将FTC-133细胞分为6组[空白对照组(control组)、空载体组(Empty vector组)、过表达LncRNA-MIAT组(LncRNA-MIAT组)、miR-519d-3p的抑制剂组(miR-519d-3p inhibitor组)、EZH2的抑制剂EPZ-6438处理组(EPZ-6438组)、miR-519d-3p抑制剂联合过表达LncRNA-MIAT组(LncRNA-MIAT+miR-519d-3p inhibitor组)]。用Edu试剂盒和平板克隆法检测细胞增殖。用流式细胞术检测细胞凋亡。用Transwell细胞迁移和侵袭实验检测细胞的行为。结果:LncRNA-MIAT和EZH2在甲状腺癌组织和细胞中的表达均上调,二者具有正相关性(r=0.466,P<0.05),miR-519d-3p在FTC-133细胞中表达下调(P<0.05)。经过双荧光素酶报告基因实验检测发现miR-519d-3p的靶基因是EZH2,且LncRNA-MIAT靶向抑制miR-519d-3p激活EZH2。与Empty vector组相比,LncRNA-MIAT组和miR-519d-3p inhibitor组的Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数均显著上调(P<0.05),细胞凋亡率均减少(P<0.05)。EZH2的抑制剂EPZ-6438则减少Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05)。分别与LncRNA-MIAT组或miR-519d-3p inhibitor组比,LncRNA-MIAT+miR-519d-3p inhibitor组的Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数均显著上调(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:甲状腺癌细胞中LncRNA-
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关键词
甲状腺癌
长链非编码RNA
MIAT
miR-519d-3p
组蛋白甲基化转移酶
2
细胞恶性行为
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职称材料
miR200c及EZH2在乳腺癌中的表达及关系
被引量:
2
3
作者
张雪云
《贵州医科大学学报》
CAS
2018年第12期1402-1406,共5页
目的:探究miR200c及组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)在乳腺癌中的表达及关系。方法:收集70例浸润性导管乳腺癌(IDC)患者的乳房上皮标本(10例导管原位癌、20例原发性IDC、20例区域淋巴结受累原发性IDC及20例远处转移IDC)及15例正常乳房上皮临...
目的:探究miR200c及组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)在乳腺癌中的表达及关系。方法:收集70例浸润性导管乳腺癌(IDC)患者的乳房上皮标本(10例导管原位癌、20例原发性IDC、20例区域淋巴结受累原发性IDC及20例远处转移IDC)及15例正常乳房上皮临床组织标本,同时收集转染si AFAP-EZH2质粒(si EZH2组)、转染siRNA control(control组)及不进行转染(空白组)的乳腺癌MDA-MB-468细胞;采用实时定量PCR检测临床组织标本及各组乳腺癌细胞中miR-200c及EZH2 mRNA表达水平,比较EZH2 mRNA高表达及低表达乳腺癌组织中miR-200c表达水平;观察下调EZH2表达对乳腺癌细胞中miR-200c mRNA表达的影响,Transwell实验检测下调EZH2表达对乳腺癌细胞侵袭能力的影响。结果:与对照组比较,各组乳腺癌组织标本中miR-200c表达水平显著升高(P <0. 05),且淋巴结受累及远处转移严重程度越高,miR-200c水平升高越显著(P <0. 05);各组乳腺癌组织标本中EZH2 mRNA表达显著降低(P <0. 05),乳腺癌有远处转移组EZH2 mRNA表达水平显著低于淋巴结受累组(P <0. 05);与control组和空白组比较,si EZH2组EZH2 mRNA表达水平显著降低(P <0. 05); EZH2高表达组乳腺癌组织中miR-200c表达水平较EZH2低表达组明显降低(P <0. 05);转染si AFAPEZH2后的乳腺癌细胞miR-200c表达水平明显高于control组和空白组(P <0. 05); Transwell实验结果显示,下调EZH2表达时MDA-MB-468细胞的侵袭能力增加(P <0. 05)。结论:乳腺癌的发生发展与EZH2及miR-200c表达有关,调控乳腺癌细胞EZH2及miR-200c表达的可调控乳腺癌的侵袭转移。
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关键词
组蛋白甲基化转移酶
2
微小RNA
MIR-
2
00C
乳腺肿瘤
肿瘤转移
聚合酶链式反应
基因表达
下载PDF
职称材料
题名
乳腺癌组织lncRNA TUG1、EZH2表达变化及其临床意义
被引量:
3
1
作者
段学军
宋庆宏
郭俊龙
机构
天津市宁河区医院
天津市人民医院
出处
《山东医药》
CAS
2020年第22期10-13,共4页
基金
天津市卫生局科技基金(2017016)。
文摘
目的探讨乳腺癌组织长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)、组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)表达变化及其临床意义。方法选择原发性乳腺癌患者83例,取手术切除的乳腺癌组织及其配对的癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR法检测lncRNA TUG1、EZH2相对表达量。比较乳腺癌组织与癌旁正常组织lncRNA TUG1、EZH2表达,分析乳腺癌组织lncRNA TUG1表达与EZH2表达的关系,以及乳腺癌组织lncRNA TUG1、EZH2表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果乳腺癌组织lncRNA TUG1、EZH2相对表达量均高于癌旁正常组织(P均<0.01)。Pearson相关分析显示,乳腺癌组织lncRNA TUG1相对表达量与EZH2相对表达量呈正相关关系(P<0.01)。乳腺癌组织lncRNA TUG1相对表达量与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者年龄、乳腺癌家族史、肿瘤直径、组织分化程度无关(P均>0.05);乳腺癌组织EZH2相对表达量与肿瘤组织分化程度、淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者年龄、乳腺癌家族史、肿瘤直径、TNM分期无关(P均>0.05)。以乳腺癌组织lncRNA TUG1、EZH2相对表达量的中位数为临界值,将患者分为lncRNA TUG1高表达者46例与lncRNA TUG1低表达者37例、EZH2高表达者43例与EZH2低表达者40例。lncRNA TUG1、EZH2高表达者3年生存率均低于其相应低表达者(P均<0.05)。结论乳腺癌组织lncRNA TUG1、EZH2表达升高,且二者表达呈正相关关系;lncRNA TUG1、EZH2表达升高与乳腺癌恶性进展和患者预后不良有关。
关键词
乳腺癌
长链非编码RNA牛磺酸上调基因1
组蛋白甲基化转移酶
2
Keywords
breast
carcinoma
long
non-coding
RNA
taurine
up-regulated
gene
1
histone
methylated
transferase
2
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
LncRNA-MIAT通过抑制miR-519d-3p激活EZH2促进甲状腺癌的恶性行为
被引量:
1
2
作者
吾甫尔·依马尔
王护国
机构
新疆医科大学第一附属医院血管甲状腺外科
出处
《河北医学》
CAS
2023年第8期1233-1240,共8页
基金
新疆维吾尔自治区自然科学基金,(编号:2021D01C325)。
文摘
目的:探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的调控作用与分子机制。方法:用癌症基因组图谱(TCGA)和甲状腺癌(THCA)mRNA-seq数据分析LncRNA-MIAT和组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)在甲状腺癌中的表达。用人正常甲状腺细胞系Nthy-ori 3-1和人甲状腺癌细胞系FTC-133作为靶细胞。qPCR法检测LncRNA-MIAT、miR-519d-3p、EZH2 mRNA的表达水平差异。RNA荧光原位杂交(FISH)检测LncRNA-MIAT在FTC-133细胞中的定位,Western blot检测EZH2蛋白的表达。荧光素酶报告基因检测LncRNA-MIAT和miR-519d-3p以及miR-519d-3p与EZH2的直接作用。将FTC-133细胞分为6组[空白对照组(control组)、空载体组(Empty vector组)、过表达LncRNA-MIAT组(LncRNA-MIAT组)、miR-519d-3p的抑制剂组(miR-519d-3p inhibitor组)、EZH2的抑制剂EPZ-6438处理组(EPZ-6438组)、miR-519d-3p抑制剂联合过表达LncRNA-MIAT组(LncRNA-MIAT+miR-519d-3p inhibitor组)]。用Edu试剂盒和平板克隆法检测细胞增殖。用流式细胞术检测细胞凋亡。用Transwell细胞迁移和侵袭实验检测细胞的行为。结果:LncRNA-MIAT和EZH2在甲状腺癌组织和细胞中的表达均上调,二者具有正相关性(r=0.466,P<0.05),miR-519d-3p在FTC-133细胞中表达下调(P<0.05)。经过双荧光素酶报告基因实验检测发现miR-519d-3p的靶基因是EZH2,且LncRNA-MIAT靶向抑制miR-519d-3p激活EZH2。与Empty vector组相比,LncRNA-MIAT组和miR-519d-3p inhibitor组的Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数均显著上调(P<0.05),细胞凋亡率均减少(P<0.05)。EZH2的抑制剂EPZ-6438则减少Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05)。分别与LncRNA-MIAT组或miR-519d-3p inhibitor组比,LncRNA-MIAT+miR-519d-3p inhibitor组的Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数均显著上调(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:甲状腺癌细胞中LncRNA-
关键词
甲状腺癌
长链非编码RNA
MIAT
miR-519d-3p
组蛋白甲基化转移酶
2
细胞恶性行为
Keywords
Thyroid
carcinoma
LncRNA-MIAT
miR-519d-3p
histone
methylated
transferase
2
Cell
malignant
behavior
分类号
R736.1 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
miR200c及EZH2在乳腺癌中的表达及关系
被引量:
2
3
作者
张雪云
机构
青海大学附属医院乳腺甲状腺外科
出处
《贵州医科大学学报》
CAS
2018年第12期1402-1406,共5页
基金
青海大学附属医院中青年科研基金资助项目(ASRF-2015-YB-09)
文摘
目的:探究miR200c及组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)在乳腺癌中的表达及关系。方法:收集70例浸润性导管乳腺癌(IDC)患者的乳房上皮标本(10例导管原位癌、20例原发性IDC、20例区域淋巴结受累原发性IDC及20例远处转移IDC)及15例正常乳房上皮临床组织标本,同时收集转染si AFAP-EZH2质粒(si EZH2组)、转染siRNA control(control组)及不进行转染(空白组)的乳腺癌MDA-MB-468细胞;采用实时定量PCR检测临床组织标本及各组乳腺癌细胞中miR-200c及EZH2 mRNA表达水平,比较EZH2 mRNA高表达及低表达乳腺癌组织中miR-200c表达水平;观察下调EZH2表达对乳腺癌细胞中miR-200c mRNA表达的影响,Transwell实验检测下调EZH2表达对乳腺癌细胞侵袭能力的影响。结果:与对照组比较,各组乳腺癌组织标本中miR-200c表达水平显著升高(P <0. 05),且淋巴结受累及远处转移严重程度越高,miR-200c水平升高越显著(P <0. 05);各组乳腺癌组织标本中EZH2 mRNA表达显著降低(P <0. 05),乳腺癌有远处转移组EZH2 mRNA表达水平显著低于淋巴结受累组(P <0. 05);与control组和空白组比较,si EZH2组EZH2 mRNA表达水平显著降低(P <0. 05); EZH2高表达组乳腺癌组织中miR-200c表达水平较EZH2低表达组明显降低(P <0. 05);转染si AFAPEZH2后的乳腺癌细胞miR-200c表达水平明显高于control组和空白组(P <0. 05); Transwell实验结果显示,下调EZH2表达时MDA-MB-468细胞的侵袭能力增加(P <0. 05)。结论:乳腺癌的发生发展与EZH2及miR-200c表达有关,调控乳腺癌细胞EZH2及miR-200c表达的可调控乳腺癌的侵袭转移。
关键词
组蛋白甲基化转移酶
2
微小RNA
MIR-
2
00C
乳腺肿瘤
肿瘤转移
聚合酶链式反应
基因表达
Keywords
histone
methyl
ation
transferase
2
microRNA
miR-
2
00c
breast
neoplasms
tumor
metastasis
polymerase
chain
reaction
gene
expression
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
乳腺癌组织lncRNA TUG1、EZH2表达变化及其临床意义
段学军
宋庆宏
郭俊龙
《山东医药》
CAS
2020
3
下载PDF
职称材料
2
LncRNA-MIAT通过抑制miR-519d-3p激活EZH2促进甲状腺癌的恶性行为
吾甫尔·依马尔
王护国
《河北医学》
CAS
2023
1
下载PDF
职称材料
3
miR200c及EZH2在乳腺癌中的表达及关系
张雪云
《贵州医科大学学报》
CAS
2018
2
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职称材料
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