目的研究了竹叶总黄酮对紫外线B(UVB)诱发Ha Ca T角质细胞氧化损伤的保护效果和机制。方法 Ha Ca T细胞经竹叶总黄酮预处理24 h后,以辐射剂量为20 m J/cm2的UVB照射细胞2 h后,MTT法测定细胞生存率。同时测定细胞内活性氧(ROS)水准,脂质...目的研究了竹叶总黄酮对紫外线B(UVB)诱发Ha Ca T角质细胞氧化损伤的保护效果和机制。方法 Ha Ca T细胞经竹叶总黄酮预处理24 h后,以辐射剂量为20 m J/cm2的UVB照射细胞2 h后,MTT法测定细胞生存率。同时测定细胞内活性氧(ROS)水准,脂质过氧化程度,抗氧化酶(超氧化物歧化酶,SOD;过氧化氢酶,CAT和过氧化物歧化酶,GSH-Px)并利用RTPCR法分析其mRNA转录水准。ELISA法分析TNF-α和IL-6分泌量。结果竹叶总黄酮可有效地抑制UVB导致的细胞氧化损伤并提高其细胞生存率。与对照组相比,竹叶总黄酮还能有效降低受损细胞内ROS水准,脂质过氧化程度,并提高SOD、CAT和GSH-Px等3种内源性抗氧化酶的活性及其它们的mRNA转录水平。此外,竹叶总黄酮还能抑制UVB所造成受损细胞分泌TNF-α和IL-6炎性细胞因子的能力。结论竹叶总黄酮可通过降低细胞内ROS水平,抑制细胞脂质过氧化,调节细胞内氧化酶的活性抑制UVB导致的Ha Ca T细胞氧化损伤。此外,竹叶总黄酮还可降低UVB所诱发的TNF-α和IL-6分泌。展开更多
目的：观察麻黄-桂枝药对对白介素-22（IL-22）诱导的人永生化角质形成细胞株（Ha Ca T细胞株）分泌CCL20的影响,探讨麻黄-桂枝药对治疗银屑病的可能作用机制,从而为汗法治疗银屑病提供科学的理论依据。方法：用IL-22刺激Ha Ca T细胞,...目的：观察麻黄-桂枝药对对白介素-22（IL-22）诱导的人永生化角质形成细胞株（Ha Ca T细胞株）分泌CCL20的影响,探讨麻黄-桂枝药对治疗银屑病的可能作用机制,从而为汗法治疗银屑病提供科学的理论依据。方法：用IL-22刺激Ha Ca T细胞,并加入不同浓度的麻黄-桂枝药对水煎液共培养适当时间,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测Ha Ca T细胞分泌的CCL20;运用实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法测定Ha Ca T细胞CCL20mRNA的表达。结果：IL-22能明显促进Ha Ca T细胞分泌CCL20并使CCL20mRNA的表达增加。麻黄-桂枝药对能够抑制IL-22诱导的Ha Ca T细胞分泌CCL20及表达CCL20mRNA,并与其药物浓度成依赖性关系。结论：麻黄-桂枝药对可能是通过抑制角质形成细胞分泌CCL20从而治疗银屑病。展开更多
文摘目的研究了竹叶总黄酮对紫外线B(UVB)诱发Ha Ca T角质细胞氧化损伤的保护效果和机制。方法 Ha Ca T细胞经竹叶总黄酮预处理24 h后,以辐射剂量为20 m J/cm2的UVB照射细胞2 h后,MTT法测定细胞生存率。同时测定细胞内活性氧(ROS)水准,脂质过氧化程度,抗氧化酶(超氧化物歧化酶,SOD;过氧化氢酶,CAT和过氧化物歧化酶,GSH-Px)并利用RTPCR法分析其mRNA转录水准。ELISA法分析TNF-α和IL-6分泌量。结果竹叶总黄酮可有效地抑制UVB导致的细胞氧化损伤并提高其细胞生存率。与对照组相比,竹叶总黄酮还能有效降低受损细胞内ROS水准,脂质过氧化程度,并提高SOD、CAT和GSH-Px等3种内源性抗氧化酶的活性及其它们的mRNA转录水平。此外,竹叶总黄酮还能抑制UVB所造成受损细胞分泌TNF-α和IL-6炎性细胞因子的能力。结论竹叶总黄酮可通过降低细胞内ROS水平,抑制细胞脂质过氧化,调节细胞内氧化酶的活性抑制UVB导致的Ha Ca T细胞氧化损伤。此外,竹叶总黄酮还可降低UVB所诱发的TNF-α和IL-6分泌。
文摘目的：观察麻黄-桂枝药对对白介素-22（IL-22）诱导的人永生化角质形成细胞株（Ha Ca T细胞株）分泌CCL20的影响,探讨麻黄-桂枝药对治疗银屑病的可能作用机制,从而为汗法治疗银屑病提供科学的理论依据。方法：用IL-22刺激Ha Ca T细胞,并加入不同浓度的麻黄-桂枝药对水煎液共培养适当时间,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测Ha Ca T细胞分泌的CCL20;运用实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法测定Ha Ca T细胞CCL20mRNA的表达。结果：IL-22能明显促进Ha Ca T细胞分泌CCL20并使CCL20mRNA的表达增加。麻黄-桂枝药对能够抑制IL-22诱导的Ha Ca T细胞分泌CCL20及表达CCL20mRNA,并与其药物浓度成依赖性关系。结论：麻黄-桂枝药对可能是通过抑制角质形成细胞分泌CCL20从而治疗银屑病。
