目的研究了竹叶总黄酮对紫外线B(UVB)诱发Ha Ca T角质细胞氧化损伤的保护效果和机制。方法 Ha Ca T细胞经竹叶总黄酮预处理24 h后,以辐射剂量为20 m J/cm2的UVB照射细胞2 h后,MTT法测定细胞生存率。同时测定细胞内活性氧(ROS)水准,脂质...目的研究了竹叶总黄酮对紫外线B(UVB)诱发Ha Ca T角质细胞氧化损伤的保护效果和机制。方法 Ha Ca T细胞经竹叶总黄酮预处理24 h后,以辐射剂量为20 m J/cm2的UVB照射细胞2 h后,MTT法测定细胞生存率。同时测定细胞内活性氧(ROS)水准,脂质过氧化程度,抗氧化酶(超氧化物歧化酶,SOD;过氧化氢酶,CAT和过氧化物歧化酶,GSH-Px)并利用RTPCR法分析其mRNA转录水准。ELISA法分析TNF-α和IL-6分泌量。结果竹叶总黄酮可有效地抑制UVB导致的细胞氧化损伤并提高其细胞生存率。与对照组相比,竹叶总黄酮还能有效降低受损细胞内ROS水准,脂质过氧化程度,并提高SOD、CAT和GSH-Px等3种内源性抗氧化酶的活性及其它们的mRNA转录水平。此外,竹叶总黄酮还能抑制UVB所造成受损细胞分泌TNF-α和IL-6炎性细胞因子的能力。结论竹叶总黄酮可通过降低细胞内ROS水平,抑制细胞脂质过氧化,调节细胞内氧化酶的活性抑制UVB导致的Ha Ca T细胞氧化损伤。此外,竹叶总黄酮还可降低UVB所诱发的TNF-α和IL-6分泌。展开更多
目的：观察麻黄-桂枝药对对白介素-22（IL-22）诱导的人永生化角质形成细胞株（Ha Ca T细胞株）分泌CCL20的影响,探讨麻黄-桂枝药对治疗银屑病的可能作用机制,从而为汗法治疗银屑病提供科学的理论依据。方法：用IL-22刺激Ha Ca T细胞,...目的：观察麻黄-桂枝药对对白介素-22（IL-22）诱导的人永生化角质形成细胞株（Ha Ca T细胞株）分泌CCL20的影响,探讨麻黄-桂枝药对治疗银屑病的可能作用机制,从而为汗法治疗银屑病提供科学的理论依据。方法：用IL-22刺激Ha Ca T细胞,并加入不同浓度的麻黄-桂枝药对水煎液共培养适当时间,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测Ha Ca T细胞分泌的CCL20;运用实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法测定Ha Ca T细胞CCL20mRNA的表达。结果：IL-22能明显促进Ha Ca T细胞分泌CCL20并使CCL20mRNA的表达增加。麻黄-桂枝药对能够抑制IL-22诱导的Ha Ca T细胞分泌CCL20及表达CCL20mRNA,并与其药物浓度成依赖性关系。结论：麻黄-桂枝药对可能是通过抑制角质形成细胞分泌CCL20从而治疗银屑病。展开更多
目的:探讨川芎嗪调控NF-κB信号通路对银屑病HaCaT细胞模型趋化因子和炎症因子表达的影响。方法:HaCaT细胞分为Control、Model(10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-L(0.1 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-M(0.2 mg...目的:探讨川芎嗪调控NF-κB信号通路对银屑病HaCaT细胞模型趋化因子和炎症因子表达的影响。方法:HaCaT细胞分为Control、Model(10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-L(0.1 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-M(0.2 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-H(0.4 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-M+PMA组(1μmol/L的NF-κB信号激活剂PMA、0.2 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)。qRT-PCR检测Eotaxin、RANTES、TARC mRNA表达,ELISA法检测IL-6、IL-4、IL-13含量,Western blot检测p65、IκBα蛋白表达。结果:与Control组相比,Model组HaCaT细胞模型中Eotaxin、RANTES、TARC mRNA表达水平升高(1.00±0.09 vs 3.69±0.25,1.00±0.10 vs4.51±0.28,1.00±0.11 vs 2.96±0.21,P<0.05),细胞分泌的IL-6、IL-4、IL-13增多[(96.32±8.87)pg/ml vs(275.14±26.31)pg/ml,(23.61±1.47)pg/ml vs(108.62±11.96)pg/ml,(5.58±0.42)pg/ml vs(26.35±2.47)pg/ml,P<0.05],p65蛋白表达水平升高(0.23±0.02 vs 0.86±0.08,P<0.05),IκBα蛋白表达水平降低(0.96±0.09 vs 0.25±0.04,P<0.05)。与Model组相比,TMP-L、TMP-M、TMP-H组HaCaT细胞模型中Eotaxin、RANTES、TARC mRNA表达水平依次降低(3.69±0.25 vs 2.75±0.14、2.23±0.16、1.40±0.11,4.51±0.28 vs 3.27±0.36、2.23±0.17、1.80±0.12,2.96±0.21 vs 2.03±0.14、1.62±0.12、1.14±0.11,P<0.05),细胞分泌的IL-6、IL-4、IL-13减少[(275.14±26.31) pg/ml vs (204.15±13.62) pg/ml、(162.01±14.81) pg/ml、(117.62±10.30) pg/ml,(108.62±11.96) pg/ml vs(80.43±7.79)pg/ml、(53.24±4.11)pg/ml、(31.20±2.26)pg/ml,(26.35±2.47)pg/ml vs(14.20±1.22)pg/ml、(10.66±1.04)pg/ml、(6.42±0.50)pg/ml,P<0.05],细胞中p65蛋白表达水平降低(0.86±0.08 vs 0.56±0.05、0.45±0.04、0.30±0.03,P<0.05),IκBα蛋白表达水平升高(0.25±0.04 vs 0.52±0.06、0.63±0.06、0.79±0.07,P<0.05)。与TMP-M组相比,TMP-M+PMA组HaCaT细胞模型中Eotaxin、RANTES、TARC mRNA水平升高(1.00±0.08 vs 1.86±0.12,1.00±0.10 vs 2.64±0.23,1.00±0.09 v展开更多
文摘目的研究了竹叶总黄酮对紫外线B(UVB)诱发Ha Ca T角质细胞氧化损伤的保护效果和机制。方法 Ha Ca T细胞经竹叶总黄酮预处理24 h后,以辐射剂量为20 m J/cm2的UVB照射细胞2 h后,MTT法测定细胞生存率。同时测定细胞内活性氧(ROS)水准,脂质过氧化程度,抗氧化酶(超氧化物歧化酶,SOD;过氧化氢酶,CAT和过氧化物歧化酶,GSH-Px)并利用RTPCR法分析其mRNA转录水准。ELISA法分析TNF-α和IL-6分泌量。结果竹叶总黄酮可有效地抑制UVB导致的细胞氧化损伤并提高其细胞生存率。与对照组相比,竹叶总黄酮还能有效降低受损细胞内ROS水准,脂质过氧化程度,并提高SOD、CAT和GSH-Px等3种内源性抗氧化酶的活性及其它们的mRNA转录水平。此外,竹叶总黄酮还能抑制UVB所造成受损细胞分泌TNF-α和IL-6炎性细胞因子的能力。结论竹叶总黄酮可通过降低细胞内ROS水平,抑制细胞脂质过氧化,调节细胞内氧化酶的活性抑制UVB导致的Ha Ca T细胞氧化损伤。此外,竹叶总黄酮还可降低UVB所诱发的TNF-α和IL-6分泌。
文摘目的：观察麻黄-桂枝药对对白介素-22（IL-22）诱导的人永生化角质形成细胞株（Ha Ca T细胞株）分泌CCL20的影响,探讨麻黄-桂枝药对治疗银屑病的可能作用机制,从而为汗法治疗银屑病提供科学的理论依据。方法：用IL-22刺激Ha Ca T细胞,并加入不同浓度的麻黄-桂枝药对水煎液共培养适当时间,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测Ha Ca T细胞分泌的CCL20;运用实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法测定Ha Ca T细胞CCL20mRNA的表达。结果：IL-22能明显促进Ha Ca T细胞分泌CCL20并使CCL20mRNA的表达增加。麻黄-桂枝药对能够抑制IL-22诱导的Ha Ca T细胞分泌CCL20及表达CCL20mRNA,并与其药物浓度成依赖性关系。结论：麻黄-桂枝药对可能是通过抑制角质形成细胞分泌CCL20从而治疗银屑病。
文摘目的:探讨川芎嗪调控NF-κB信号通路对银屑病HaCaT细胞模型趋化因子和炎症因子表达的影响。方法:HaCaT细胞分为Control、Model(10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-L(0.1 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-M(0.2 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-H(0.4 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-M+PMA组(1μmol/L的NF-κB信号激活剂PMA、0.2 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)。qRT-PCR检测Eotaxin、RANTES、TARC mRNA表达,ELISA法检测IL-6、IL-4、IL-13含量,Western blot检测p65、IκBα蛋白表达。结果:与Control组相比,Model组HaCaT细胞模型中Eotaxin、RANTES、TARC mRNA表达水平升高(1.00±0.09 vs 3.69±0.25,1.00±0.10 vs4.51±0.28,1.00±0.11 vs 2.96±0.21,P<0.05),细胞分泌的IL-6、IL-4、IL-13增多[(96.32±8.87)pg/ml vs(275.14±26.31)pg/ml,(23.61±1.47)pg/ml vs(108.62±11.96)pg/ml,(5.58±0.42)pg/ml vs(26.35±2.47)pg/ml,P<0.05],p65蛋白表达水平升高(0.23±0.02 vs 0.86±0.08,P<0.05),IκBα蛋白表达水平降低(0.96±0.09 vs 0.25±0.04,P<0.05)。与Model组相比,TMP-L、TMP-M、TMP-H组HaCaT细胞模型中Eotaxin、RANTES、TARC mRNA表达水平依次降低(3.69±0.25 vs 2.75±0.14、2.23±0.16、1.40±0.11,4.51±0.28 vs 3.27±0.36、2.23±0.17、1.80±0.12,2.96±0.21 vs 2.03±0.14、1.62±0.12、1.14±0.11,P<0.05),细胞分泌的IL-6、IL-4、IL-13减少[(275.14±26.31) pg/ml vs (204.15±13.62) pg/ml、(162.01±14.81) pg/ml、(117.62±10.30) pg/ml,(108.62±11.96) pg/ml vs(80.43±7.79)pg/ml、(53.24±4.11)pg/ml、(31.20±2.26)pg/ml,(26.35±2.47)pg/ml vs(14.20±1.22)pg/ml、(10.66±1.04)pg/ml、(6.42±0.50)pg/ml,P<0.05],细胞中p65蛋白表达水平降低(0.86±0.08 vs 0.56±0.05、0.45±0.04、0.30±0.03,P<0.05),IκBα蛋白表达水平升高(0.25±0.04 vs 0.52±0.06、0.63±0.06、0.79±0.07,P<0.05)。与TMP-M组相比,TMP-M+PMA组HaCaT细胞模型中Eotaxin、RANTES、TARC mRNA水平升高(1.00±0.08 vs 1.86±0.12,1.00±0.10 vs 2.64±0.23,1.00±0.09 v
