青钱柳叶对2型糖尿病大鼠骨骼肌炎症反应、胰岛素通路蛋白及糖原合成的影响 被引量：11

1

作者 姚骏凯 高学敏 +6 位作者 张建军 李伟 付璐 王蕾蕾 贾岚 赵秀婷 王景霞 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期928-934,共7页

目的研究青钱柳叶水提物对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌炎症反应、胰岛素通路蛋白及糖原合成的影响。方法高脂饲料喂养8周加单次腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,青钱柳叶水提... 目的研究青钱柳叶水提物对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌炎症反应、胰岛素通路蛋白及糖原合成的影响。方法高脂饲料喂养8周加单次腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,青钱柳叶水提物低、中、高剂量组,每组10只;正常组和模型组给予0. 9%氯化钠溶液,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液(0. 3 g/kg),青钱柳叶水提物低、中、高剂量组分别给予青钱柳叶水提物(0. 25、0. 5、1 g/kg),连续给药4周。处死大鼠,骨骼肌匀浆比色法检测游离脂肪酸(FFA)、糖原;放射性免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6),白介素1β(IL-1β);酶联免疫吸附法检测IκB激酶(IKK)、核转录因子κB(NF-κB)、c-Jun氨基端激酶1(JNK1)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷酸化胰岛素受体底物1(P-IRS1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、糖原合成酶(GS)含量。结果与模型组比较,青钱柳叶水提物低、中、高剂量组FFA、TNF-α、IL-6、IL-1β显著降低(P <0. 05,P <0. 01);炎症通路蛋白IKK、NF-κB、JNK1含量显著降低(P <0. 05,P <0. 01); IRS1、P-IRS1、PI3K、GLUT4、GS的蛋白表达量和糖原含量显著提高(P <0. 05,P <0. 01)。结论青钱柳叶水提物提高T2DM大鼠骨骼肌中胰岛素通路及糖原合成蛋白的含量,增加肌糖原的合成,其机制可能与青钱柳叶水提物可降低骨骼肌中促炎症因子的含量、抑制炎症通路蛋白的表达、缓解代谢性炎症反应有关。 展开更多

关键词 青钱柳叶 2型糖尿病 骨骼肌炎症反应 胰岛素通路蛋白 糖原合成 大鼠

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补糖与运动后糖原合成 被引量：9

2

作者 刘小杰 石磊 熊正英 《陕西师大学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 1999年第2期89-92,共4页

论述了补糖时间对补糖数量及种类对运动员肝、肌糖原合成的影响，并对肌肉损伤与糖原合成。

关键词 补糖 肌肉损伤 糖原合成 运动能力 体育运动

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肝糖异方和二甲双胍对肝硬化胰岛素抵抗大鼠肝脏中糖原合成以及关键酶的酶活性影响 被引量：5

3

作者 熊静芳 陈冻伢 +4 位作者 徐燕芳 冯慧 施琳琳 张兆林 徐虹 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第12期2853-2856,I0027,I0028,共6页

目的:探讨肝糖异方对肝硬化胰岛素抵抗大鼠肝脏中糖原合成以及关键酶的酶活性的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、肝糖异方组和二甲双胍组,每组各10只。制备四氯化碳和高脂高糖饮食复合肝硬化大鼠模型,肝糖异方组大鼠予肝... 目的:探讨肝糖异方对肝硬化胰岛素抵抗大鼠肝脏中糖原合成以及关键酶的酶活性的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、肝糖异方组和二甲双胍组,每组各10只。制备四氯化碳和高脂高糖饮食复合肝硬化大鼠模型,肝糖异方组大鼠予肝糖异方灌胃(1 mL/100 g),二甲双胍组大鼠予二甲双胍(200 mg/kg·d)灌胃。对肝组织进行苏木素-伊红和天狼猩红染色,口服葡萄糖耐量试验,检测空腹血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR;PAS染色和硫酸蒽酮比色法检测肝糖原含量,连续循环光谱法或比色法检测肝组织中GSK3α、GS和GPa的活性。结果:模型大鼠肝脏中观察到明显的脂肪样变和纤维化。与正常组相比较,模型大鼠检测到显著的葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。正常组大鼠肝组织中的糖原含量为64.30(54.33, 67.35)μg/mg肝组织,模型组大鼠的肝糖原含量显著下降,为29.51(24.99, 39.13)μg/mg(P<0.001)。与正常组相比较,模型组大鼠肝组织中的GS活性显著下降(P<0.01),GSK3α和GPa活性则显著增高(均P<0.01)。肝糖异方和二甲双胍显著减轻模型大鼠的肝纤维化程度和脂肪样变,改善葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。与模型组相比较,肝糖异方和二甲双胍组大鼠肝组织中的GS活性显著增高(P<0.01),而GSK3α和GPa活性则显著下降(均P<0.01)。结论:肝糖异方汤能显著减轻CCl_4高脂高糖饮食复合肝硬化大鼠的肝脏损伤,增加肝组织中的GS活性,降低GSK3α和GPa活性,从而增加肝糖原含量,改善胰岛素抵抗。 展开更多

关键词 肝糖异方 肝硬化 糖原合成 糖原合成酶激酶3α 糖原合成酶 糖原磷酸化酶

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健脾清化方对2型糖尿病模型大鼠肝脏糖原合成的影响 被引量：8

4

作者 邱艳 陈清光 +3 位作者 李俊燕 谭凌婕 韩煦 陆灏 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期594-597,共4页

目的:探讨中药复方健脾清化方对2型糖尿病模型大鼠肝脏糖原合成的影响及机制。方法:采用Wistar大鼠高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射进行造模,随机数字表法分为正常组、模型组、健脾清化方组,连续4周灌胃给药,观察各组大鼠的... 目的:探讨中药复方健脾清化方对2型糖尿病模型大鼠肝脏糖原合成的影响及机制。方法:采用Wistar大鼠高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射进行造模,随机数字表法分为正常组、模型组、健脾清化方组,连续4周灌胃给药,观察各组大鼠的随机血糖水平。灌胃4周后,处死大鼠,留取标本,过碘酸希夫氏(PAS)染色法观察各组大鼠肝脏糖原水平;Western Blot法测大鼠肝脏组织糖原合成相关酶糖原合成酶(GS)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的表达及其磷酸化水平的表达。结果:与模型组比较,健脾清化方组能够降低大鼠的随机血糖(P<0.01),增加大鼠肝脏的糖原合成;且能够降低大鼠pGS/GS比值(P<0.01),增加pGSK3β/GSK3β的比值(P<0.01)。结论:健脾清化方能够增加大鼠肝脏GSK3β的磷酸化表达,降低GS的磷酸化表达,从而促进肝脏糖原合成,降低糖尿病大鼠的血糖。 展开更多

关键词 健脾清化方 2型糖尿病 糖原合成 肝脏 机制 糖原合成酶 糖原合成酶激酶3Β

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鹿鞭对肾阴虚及肾阳虚小鼠抗疲劳作用及PI3K-Akt通路机制研究 被引量：3

5

作者 王祥山 朱映黎 +7 位作者 吕美豫 陈彦 余淑惠 王卫茜 张建军 王淳 谷洪顺 王林元 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期3032-3038,共7页

研究鹿鞭对肾阴虚及肾阳虚小鼠抗疲劳作用及机制。将健康雄性昆明小鼠88只适应性喂养1周后随机分为空白组、肾阴虚模型组、肾阴虚西洋参组、肾阴虚各给药组、肾阳虚模型组、肾阳虚人参组、肾阳虚各给药组,每组8只,合计11组。每日定时分... 研究鹿鞭对肾阴虚及肾阳虚小鼠抗疲劳作用及机制。将健康雄性昆明小鼠88只适应性喂养1周后随机分为空白组、肾阴虚模型组、肾阴虚西洋参组、肾阴虚各给药组、肾阳虚模型组、肾阳虚人参组、肾阳虚各给药组,每组8只,合计11组。每日定时分别灌胃醋酸地塞米松、氢化可的松制备肾阴虚模型、肾阳虚模型,并给予相应药物,空白组给予空白溶剂,连续14 d。于第14天给药后30 min测定各组小鼠力竭游泳时间;于第15天摘眼球取血分离血清测定血清中乳酸(lactic acid,LD)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphatec,cGMP)含量,剖取肝脏测定肝糖原含量、肝组织中磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)蛋白表达情况。与肾阳虚模型组相比,鹿鞭给药组体质量显著升高(P<0.05),阳虚症状有所改善,cGMP含量显著降低(P<0.01),cAMP/cGMP比值显著升高(P<0.01),力竭游泳时间显著增加(P<0.01),LD含量显著降低(P<0.01),BUN含量显著升高(P<0.01),肝糖原含量显著增加(P<0.01),肝脏PI3K、Akt蛋白表达明显增加(P<0.05)。与肾阴虚模型组相比,鹿鞭给药组体质量显著升高(P<0.01),阴虚症状有所改善,cGMP含量显著升高(P<0.01),cAMP/cGMP比值显著下降(P<0.01),力竭游泳时间显著增加(P<0.01),LD含量显著降低(P<0.01),BUN含量显著降低(P<0.01),肝糖原含量显著增加(P<0.01),肝脏PI3K蛋白表达显著增加(P<0.05),肝脏Akt蛋白表达显著增加(P<0.05)。综上,鹿鞭对阴虚及阳虚证均有一定调节作用,且可以通过影响PI3K-Akt通路增加糖原合成以起到抗疲劳作用。 展开更多

关键词 鹿鞭 抗疲劳 肾阴虚 肾阳虚 糖原合成

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五味子酮通过调节AKT/GSK3信号通路改善2型糖尿病大鼠血糖的研究 被引量：1

6

作者 胡益杏 李逃明 +1 位作者 杨中保 左美玲 《中南药学》 CAS 2023年第4期933-939,共7页

目的探讨五味子酮的降血糖作用及其可能的作用机制。方法构建2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,给予低、中、高剂量五味子酮灌胃处理后,评估其空腹血糖、K值与肝脏指数,并采用PAS染色检测肝组织的糖原含量。建立高糖(55 mmol·L^(-1))诱导的... 目的探讨五味子酮的降血糖作用及其可能的作用机制。方法构建2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,给予低、中、高剂量五味子酮灌胃处理后,评估其空腹血糖、K值与肝脏指数,并采用PAS染色检测肝组织的糖原含量。建立高糖(55 mmol·L^(-1))诱导的HepG2细胞模型,给予五味子酮或AKT抑制剂MK-2206干预后,分别采用NBDG法和比色法检测细胞的糖摄取和糖生成能力。采用Real-time PCR和Western blot法进一步检测T2DM大鼠肝组织和高糖诱导HepG2细胞中磷酸化AKT(p-AKT)和糖原合成酶(GSK3)的表达。结果与正常组相比,T2DM大鼠的空腹血糖和肝脏指数显著升高,胰岛素敏感性、糖原合成能力显著降低,高糖(55 mmol·L^(-1))诱导的HepG2细胞葡萄糖摄取显著减少、而生成显著增多。分子生物学实验结果显示,T2DM大鼠和高糖(55 mmol·L^(-1))诱导的HepG2细胞AKT的磷酸化水平显著下调,而GSK3的表达水平显著上调,给予五味子酮干预能够有效逆转上述改变,且该逆转作用可被AKT抑制剂MK-2206终止。结论五味子酮是一种潜在的降血糖药物,其降糖作用机制可能与调节AKT/GSK3信号通路有关。 展开更多

关键词 2型糖尿病 AKT 糖原合成酶 糖原合成 五味子酮

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代综方对肥胖小鼠白色脂肪组织糖原代谢的影响

7

作者 张莉唯 刘喜明 +4 位作者 付守强 冯慧 汤阳 徐婧 朱晓云 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第2期90-96,共7页

目的观察代综方对肥胖小鼠脂肪组织糖原代谢的影响,探讨其激活白色脂肪组织棕色化的调控机制。方法采用高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠建立肥胖模型,将成模小鼠分为模型组、二甲双胍组(0.15 g/kg)和代综方低(0.20 g/kg)、高(0.40 g/kg)剂量组... 目的观察代综方对肥胖小鼠脂肪组织糖原代谢的影响,探讨其激活白色脂肪组织棕色化的调控机制。方法采用高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠建立肥胖模型,将成模小鼠分为模型组、二甲双胍组(0.15 g/kg)和代综方低(0.20 g/kg)、高(0.40 g/kg)剂量组,另取常规维持饲料喂养的小鼠作为正常组,每组12只,各给药组分别予相应药物灌胃,连续6周。测量小鼠体质量及空腹血糖,检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,取肩胛棕色脂肪组织及腹股沟、肾周、附睾白色脂肪组织,分别测定脂肪组织质量并计算体脂系数,HE染色观察脂肪组织形态变化,PAS染色观察脂肪组织糖原分布,免疫组化染色检测腹股沟白色脂肪组织糖原合成酶2(Gys2)、蛋白磷酸酶1调节亚基3c(Ppp1r3c)、糖原合酶激酶(GSK)-3β表达。结果与正常组比较,模型组小鼠各时点体质量和空腹血糖均显著升高(P<0.05,P<0.01),血清TC、HDL-C含量显著升高(P<0.01);腹股沟、肾周、附睾白色脂肪组织质量及体脂系数显著升高(P<0.01),腹股沟白色脂肪组织细胞肥大、呈大空泡样,糖原积累较少,Gys2、Ppp1r3c表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,代综方高剂量组小鼠给药4、6周体质量和空腹血糖均显著降低(P<0.05,P<0.01),血清TG、TC、HDL-C、LDL-C含量均显著降低(P<0.01);肾周、附睾白色脂肪组织质量及体脂系数显著降低(P<0.05,P<0.01),腹股沟白色脂肪组织质量显著降低(P<0.05),腹股沟白色脂肪组织可见多处形态不规则的小空泡,周围伴有细胞核聚集,糖原积累增加,Gys2、Ppp1r3c阳性表达显著升高(P<0.01)。各组小鼠腹股沟白色脂肪组织GSK-3β表达差异无统计学意义。结论代综方可通过上调Ppp1r3c表达提高Gys2活性,促进糖原合成,诱导脂肪组织棕色化,增加脂肪产热,改善肥胖及相关糖脂代谢紊乱。 展开更多

关键词 肥胖 代综方 脂肪组织 糖原合成 小鼠

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D-手性肌醇对STZ诱导的2型糖尿病大鼠糖原合成的影响 被引量：5

8

作者 张泽生 张梦娜 +3 位作者 高云峰 袁璐 牛会园 崖薷丹 《中国食品添加剂》 CAS 北大核心 2016年第7期66-71,共6页

主要探究D-手性肌醇对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠糖原合成的影响。实验选用SPF级雄性SD大鼠作为实验动物,高脂高糖饲料配合注射STZ溶液建造2型糖尿病模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组、D-手性肌醇低剂量组(L,30 mg/(... 主要探究D-手性肌醇对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠糖原合成的影响。实验选用SPF级雄性SD大鼠作为实验动物,高脂高糖饲料配合注射STZ溶液建造2型糖尿病模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组、D-手性肌醇低剂量组(L,30 mg/(kg BW·d))、D-手性肌醇高剂量组(H,60mg/(kg BW·d))和D-手性肌醇正常高剂量组(NH,60 mg/(kg BW·d))。N组和NH组饲喂正常饲料,其余3组饲喂高脂高糖饲料,5周后大鼠处死,对其肝脏和骨骼肌中的糖原含量进行检测,并利用PCR技术对大鼠肝脏和骨骼肌中的PI3K、Akt、GSK-3β和GS的表达量进行检测。实验结果表明:D-手性肌醇可以显著提高肝糖原含量(p<0.01)肌糖原含量有提高的趋势,且能促进肝脏和骨骼肌中PI3K、Akt和GS基因的表达,抑制GSK-3β基因的表达。 展开更多

关键词 D-手性肌醇 糖原合成 PI3K/AKT信号通路

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毛竹木犀草素-6-C-新橙皮苷通过调节IRF4PTG糖原途径促进力竭运动小鼠的糖原合成 被引量：2

9

作者 夏庚 韩芸 《分子植物育种》 CAS 北大核心 2022年第15期5143-5149,共7页

本研究旨在揭示从毛竹叶中分离的木犀草素-6-C-新橙皮苷(LN)对力竭运动诱导的骨骼肌损伤和疲劳的影响和机制。将雄性昆明小鼠随机分成5组,各处理组小鼠连续给药4周后进行强迫游泳实验。运动后检测小鼠血清疲劳指标、糖原、骨骼肌氧化应... 本研究旨在揭示从毛竹叶中分离的木犀草素-6-C-新橙皮苷(LN)对力竭运动诱导的骨骼肌损伤和疲劳的影响和机制。将雄性昆明小鼠随机分成5组,各处理组小鼠连续给药4周后进行强迫游泳实验。运动后检测小鼠血清疲劳指标、糖原、骨骼肌氧化应激和炎症指标水平。通过RT-qPCR或Western blot检测骨骼肌中导向糖原蛋白(PTG)、干扰素调节因子4(IRF4)和糖原合成酶(GS)的表达。结果显示,与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的CK、BUN和LDH水平降低(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的MDA水平降低,而SOD和CAT水平升高(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的IL-1β、TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的肝糖原和肌糖原含量升高(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组小鼠骨骼肌组织中IRF4的表达水平降低,而PTG和GS升高(P<0.05)。本研究表明从毛竹叶分离的木犀草素-6-C-新橙皮苷可以提高力竭游泳小鼠的抗疲劳能力,减轻骨骼肌损伤,抑制氧化应激和炎症。LN通过调控力竭游泳小鼠骨骼肌中IRF4/PTG/糖原途径来促进糖原合成。 展开更多

关键词 毛竹(Phyllostachys edulis(Carriere)J.Houzeau) 木犀草素-6-C-新橙皮苷 力竭运动 糖原合成 IRF4/PTG/糖原途径

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肝糖异方改善肝细胞过氧化损伤致糖代谢异常的体外研究

10

作者 皮亚妮 王雨露 +5 位作者 许笑阳 徐虹 姜娜 王帆 陶艳艳 赵长青 《上海中医药杂志》 CSCD 2023年第5期20-26,共7页

目的探讨肝糖异方改善氧化应激、通过调控糖原合成信号通路糖原合成激酶-3β(GSK-3β)/FoxO1转录因子(FoxO1)调节糖代谢的作用机制。方法肝细胞以500μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))孵育30 min后分为模型组、肝糖异方组及二甲双胍组,肝糖... 目的探讨肝糖异方改善氧化应激、通过调控糖原合成信号通路糖原合成激酶-3β(GSK-3β)/FoxO1转录因子(FoxO1)调节糖代谢的作用机制。方法肝细胞以500μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))孵育30 min后分为模型组、肝糖异方组及二甲双胍组,肝糖异方组及二甲双胍组分别以肝糖异方(200μg/L)及二甲双胍(5 mmol/L)与肝细胞共孵育48 h,同时设正常组以对照。采用CCK-8法检测细胞活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性及丙二醛(MDA)水平;2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧(ROS)水平;过碘酸雪夫染色(PAS)法检测肝细胞内糖原含量;葡萄糖氧化酶法检测细胞上清中葡萄糖浓度;Western blot法检测细胞p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达。结果与正常组比较,H_(2)O_(2)可诱导模型组肝细胞过氧化损伤,且细胞上清中ALT、AST活性及MDA含量明显升高(P<0.05),ROS生成速率明显升高(P<0.05),细胞上清中葡萄糖含量明显升高(P<0.05),糖原染色结果显示糖原阳染颗粒显著减少、细胞着色较浅,p-GSK-3β/GSK-3β及p-FoxO1/FoxO1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,肝糖异方及二甲双胍干预后,ALT、AST、MDA水平均有不同程度的降低,ROS生成速率均明显降低(P<0.05),且肝糖异方均优于二甲双胍(P<0.05);肝糖异方组细胞着色较模型组加深,细胞上清中葡萄糖含量显著下降(P<0.05),p-GSK-3β/GSK-3β及p-FoxO1/FoxO1蛋白表达升高(P<0.05)。结论肝糖异方可减轻H_(2)O_(2)诱导的肝细胞氧化应激损伤致糖代谢异常,其作用机制与激活GSK-3β/FoxO1糖原合成信号通路有关。 展开更多

关键词 肝硬化 糖尿病 肝糖异方 糖代谢异常 氧化应激 糖原合成 中药研究

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ANGPTL8调控糖代谢作用机制研究 被引量：4

11

作者 马石楠 李忠耀 郭兴荣 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期200-206,共7页

探讨ANGPTL8在胰岛素作用下对人肝细胞糖代谢影响及可能的作用机制。利用尾静脉水动力转染证实在小鼠肝脏过表达ANGPTL8可提高进食期糖耐受;在Hep G2细胞中利用q PCR检测进食的主要调控因素胰岛素、葡萄糖等对ANGPTL8表达影响,发现单独... 探讨ANGPTL8在胰岛素作用下对人肝细胞糖代谢影响及可能的作用机制。利用尾静脉水动力转染证实在小鼠肝脏过表达ANGPTL8可提高进食期糖耐受;在Hep G2细胞中利用q PCR检测进食的主要调控因素胰岛素、葡萄糖等对ANGPTL8表达影响,发现单独的葡萄糖或胰岛素对ANGPTL8表达影响不明显,而葡萄糖和胰岛素组合可显著促进ANGPTL8表达;利用Western blotting分析在ANGPTL8敲除(ANGPTL8-/-)和ANGPTL8稳定过表达(ANGPTL8++)的Hep G2细胞中胰岛素介导PI3K/AKT信号通路蛋白及其蛋白磷酸化表达差异,结果显示ANGPTL8可上调胰岛素介导的AKT信号通路中AKT、GSK-3β、Fox O1蛋白磷酸化;PAS染色分析ANGPTL8可促进胰岛素介导的糖原合成。 展开更多

关键词 ANGPTL8 糖耐受 PI3K/AKT信号通路 糖原合成

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NAFLD对大鼠葡萄糖、胰岛素代谢和肝糖原合成的影响 被引量：4

12

作者 张学峰 杨光旭 +3 位作者 朱友 张丹丹 夏金荣 李卫东 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2020年第4期420-424,共5页

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)对大鼠葡萄糖、胰岛素代谢和肝糖原合成的影响。方法:通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,穿刺肝静脉取血,检测肝脏葡萄糖、胰岛素代谢能力和糖原合成能力;蛋白质印迹法和RT-PCR检测糖原合成和糖异生相关酶... 目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)对大鼠葡萄糖、胰岛素代谢和肝糖原合成的影响。方法:通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,穿刺肝静脉取血,检测肝脏葡萄糖、胰岛素代谢能力和糖原合成能力;蛋白质印迹法和RT-PCR检测糖原合成和糖异生相关酶基因及蛋白的表达。结果:与对照组相比,NAFLD模型组大鼠的葡萄糖、胰岛素代谢速度及肝脏糖原储备速度均显著降低,葡萄糖耐量和胰岛素耐受水平均下降,肝脏糖原合成相关酶基因和蛋白的表达水平均显著降低,肝脏糖原合成相关酶的磷酸化水平均显著降低,而糖异生相关基因的表达水平则显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:NAFLD大鼠肝脏葡萄糖、胰岛素代谢能力下降,肝糖原合成减少,导致高血糖和高胰岛素血症,增加胰岛素抵抗和患2型糖尿病的危险。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪肝 葡萄糖代谢 胰岛素抵抗 糖原合成 糖异生 大鼠

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一些保肝药物对原代培养大鼠肝细胞糖原合成功能的影响 被引量：3

13

作者 王惠芬 丛铮 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1989年第9期653-658,共6页

本文参照PO Seglen的方法并加以修改,建立了原代培养大鼠肝细胞糖原合成功能的测定体系。观察到联苯双酯既能使正常肝细胞合成糖原增加88%,又能保护肝细胞完全拮抗四氯化碳对其功能的损伤;银耳多糖能使四氯化碳对肝细胞糖原合成功能的... 本文参照PO Seglen的方法并加以修改,建立了原代培养大鼠肝细胞糖原合成功能的测定体系。观察到联苯双酯既能使正常肝细胞合成糖原增加88%,又能保护肝细胞完全拮抗四氯化碳对其功能的损伤;银耳多糖能使四氯化碳对肝细胞糖原合成功能的损伤减轻57%;去甲斑蝥素10μg/ml能增加肝细胞糖原合成,浓度增加到100μg/ml时,此作用减弱,1000μg/ml则明显抑制糖原的合成,而且在10～100μg/ml浓度时,即能加强四氯化碳的损伤作用;100μg/ml CL_(1500)和熊果酸二钠单独应用可增加肝细胞糖原合成,但与四氯化碳同时应用,反而加重对糖原合成的抑制作用。 展开更多

关键词 保肝药物 肝细胞 糖原合成功能

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运动训练中的糖补充 被引量：3

14

作者 康琰琰 张援 《体育科技文献通报》 2008年第7期73-74,共2页

糖是人体重要的能源物质,与人体的运动能力有着不可分割的密切关系。通过补糖,不仅可以提高运动能力,延缓运动性疲劳的出现,还可以促进运动性疲劳的恢复。为此,本文通过分析运动训练中糖原合成与运动的关系,糖原耗竭对机体的影响,总结... 糖是人体重要的能源物质,与人体的运动能力有着不可分割的密切关系。通过补糖,不仅可以提高运动能力,延缓运动性疲劳的出现,还可以促进运动性疲劳的恢复。为此,本文通过分析运动训练中糖原合成与运动的关系,糖原耗竭对机体的影响,总结出运动训练的膳食补糖方法。 展开更多

关键词 碳水化合物 糖代谢 糖原合成 运动能力 恢复

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马苏大马哈鱼籽营养成分分析及其卵磷脂对胰岛素抵抗的改善作用 被引量：3

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作者 武瑞赟 王安 +1 位作者 陈春山 尚楠 《肉类研究》 2021年第5期1-10,共10页

从氨基酸组成、矿物质含量、维生素和卵磷脂含量等角度分析大马哈鱼(Oncorhynchus keta)和马苏大马哈鱼(Oncorhynchus masou)鱼籽的基本营养组成,并通过构建胰岛素抵抗HepG2肝细胞模型,以葡萄糖吸收水平为指标,研究马苏大马哈鱼籽来源... 从氨基酸组成、矿物质含量、维生素和卵磷脂含量等角度分析大马哈鱼(Oncorhynchus keta)和马苏大马哈鱼(Oncorhynchus masou)鱼籽的基本营养组成,并通过构建胰岛素抵抗HepG2肝细胞模型,以葡萄糖吸收水平为指标,研究马苏大马哈鱼籽来源的卵磷脂对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善效果。结果表明:马苏大马哈鱼籽中的氨基酸、B族维生素和卵磷脂含量显著高于大马哈鱼籽,其中卵磷脂含量为234 mg/g,约占总质量的23%,是细胞膜的主要构成成分,具有多种生物学活性;二肽基态酶-Ⅳ活性抑制实验结果表明卵磷脂具有潜在的降血糖能力。模型组葡萄糖消耗量为3.87 mmol/L,显著低于正常对照组(5.86 mmol/L)(P<0.05),说明模型建立成功;与模型组相比,马苏大马哈鱼籽卵磷脂处理组均能够促进胰岛素抵抗Hep G2细胞的葡萄糖消耗,其质量浓度为800μg/m L时,葡萄糖消耗量与空白对照组(5.86 mmol/L)接近,为5.60 mmol/L。采用实时荧光定量聚合酶链式反应测定胰岛素蛋白激酶B信号通路中关键酶基因的表达水平,卵磷脂降低胰岛素抵抗Hep G2细胞中磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶、葡萄糖-6-磷酸酶和糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK(3)β)基因的相对表达量,其中GSK(3)β相对表达量由模型组的2.60倍下调至1.59倍,增加了Hep G2细胞中糖原合成酶基因表达水平,促进细胞内糖原合成,糖原相对含量从30.67%增加到73.00%,抑制糖异生过程的发生,改善了胰岛素抵抗Hep G2细胞对葡糖糖的利用水平。 展开更多

关键词 马苏大马哈鱼籽 营养成分 卵磷脂 胰岛素抵抗 糖异生 糖原合成

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潞党参通过PI3K/AKT/GSK3β通路缓解运动性疲劳的作用机制研究 被引量：1

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作者 崔恺 管雅琪 +4 位作者 张钊 楚世峰 张力 李钦青 贺文彬 《中药材》 CAS 北大核心 2022年第10期2471-2475,共5页

目的:对潞党参缓解运动性疲劳的作用及机制进行初步研究。方法:将小鼠随机分为对照组、人参总皂苷(20 mg/kg)阳性对照组及潞党参低(4.25 g/kg)、中(8.5 g/kg)、高(17 g/kg)剂量组,采用转棒实验和负重游泳实验评价潞党参缓解运动性疲劳... 目的:对潞党参缓解运动性疲劳的作用及机制进行初步研究。方法:将小鼠随机分为对照组、人参总皂苷(20 mg/kg)阳性对照组及潞党参低(4.25 g/kg)、中(8.5 g/kg)、高(17 g/kg)剂量组,采用转棒实验和负重游泳实验评价潞党参缓解运动性疲劳的作用;采用生化检测方法检测小鼠血清LA、BUN、肝糖原、肌糖原及肝脏中T-SOD、MDA水平;运用蛋白免疫印迹法检测小鼠肝脏和骨骼肌中p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β、GS蛋白表达。结果:与对照组比较,潞党参中、高剂量组小鼠转棒停留时间和负重游泳时间均显著延长,血清中BUN含量显著降低,肝糖原、肌糖原含量显著升高,肝脏中MDA含量显著降低,T-SOD活性显著升高,肝脏及骨骼肌中p-AKT、p-PI3K、p-GSK3β、GS蛋白表达显著升高,潞党参高剂量组血清LA水平显著降低(P<0.05~P<0.001)。结论:潞党参可能通过减少代谢产物堆积、促进抗氧化和升高糖原合成等途径起到缓解运动疲劳的作用,该作用机制可能与激活小鼠肝脏和骨骼肌中PI3K/AKT/GSK3β信号通路及相关蛋白GS有关。 展开更多

关键词 潞党参 缓解疲劳 抗氧化 糖原合成 PI3K/AKT/GSK3β信号通路

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乙酰紫草素对糖尿病小鼠肝脏糖代谢的调控作用 被引量：1

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作者 黄尹琦 朱邦豪 《热带医学杂志》 CAS 2022年第7期893-899,914,888,共9页

目的观察乙酰紫草素对糖尿病小鼠血糖的改善作用,探究乙酰紫草素对糖尿病小鼠肝脏糖代谢的调控机制。方法8周龄雄性C57小鼠6只和db/db小鼠18只随机分为正常组、糖尿病对照组、二甲双胍组(200 mg/kg)和乙酰紫草素组(200 mg/kg),每组6只... 目的观察乙酰紫草素对糖尿病小鼠血糖的改善作用,探究乙酰紫草素对糖尿病小鼠肝脏糖代谢的调控机制。方法8周龄雄性C57小鼠6只和db/db小鼠18只随机分为正常组、糖尿病对照组、二甲双胍组(200 mg/kg)和乙酰紫草素组(200 mg/kg),每组6只。根据分组对小鼠灌胃40 d,监测小鼠血糖变化,检测小鼠口服葡萄糖耐量。采用全自动生化分析仪检测小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,ELISA试剂盒检测小鼠血清胰岛素水平,TG和糖原检测试剂盒检测小鼠肝脏TG和糖原水平;苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色及过碘酸-雪夫(PAS)染色观察小鼠肝脏病理改变,Western blot检测小鼠肝脏葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、蛋白激酶Cζ(PKCζ)、胰岛素受体底物(IRS)、pIRS、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、pPI3K、蛋白激酶B(AKT)、p AKT、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和pGSK3β蛋白的表达水平,免疫组化检测小鼠肝脏GLUT2表达。结果乙酰紫草素可使小鼠血糖显著下降,提高血清胰岛素含量(P<0.001,F=25.55),改善胰岛素抵抗;乙酰紫草素可降低血清中TC(P<0.01,F=11.94)、TG(P<0.01,F=9.135)和LDL-C(P<0.01,F=17.77)含量,提高HDL-C含量(P<0.01,F=17.35),减轻肝细胞脂肪变性,改善脂代谢异常,增加肝糖原含量(P<0.001,F=10.71)。乙酰紫草素可上调GLUT2、PKCζ、IRS、pIRS、PI3K、pPI3K、AKT和pAKT的表达水平,下调GSK3β和pGSK3β的表达水平。结论乙酰紫草素可改善小鼠糖尿病,其可能与改善脂代谢异常、调控GLUT2及调节IRS/PI3K/AKT/GSK3β通路从而调节肝脏糖原合成有关。 展开更多

关键词 乙酰紫草素 糖尿病 葡萄糖转运体 肝脏 糖原合成

原文传递

蝙蝠蛾拟青霉治疗1型糖尿病活性研究 被引量：2

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作者 高寒 赵毅 +1 位作者 胡馨予 郑德庆 《食品与生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期116-122,共7页

为探究蝙蝠蛾拟青霉菌丝体对1型糖尿病大鼠降血糖活性及机理,采用腹腔注射链脲佐霉素(STZ)方法建立1型糖尿病大鼠模型,系统考察蝙蝠蛾拟青霉菌丝体对糖尿病大鼠的降血糖、抗氧化及调节糖代谢方面的作用。通过检测大鼠血糖、体重发现,蝙... 为探究蝙蝠蛾拟青霉菌丝体对1型糖尿病大鼠降血糖活性及机理,采用腹腔注射链脲佐霉素(STZ)方法建立1型糖尿病大鼠模型,系统考察蝙蝠蛾拟青霉菌丝体对糖尿病大鼠的降血糖、抗氧化及调节糖代谢方面的作用。通过检测大鼠血糖、体重发现,蝙蝠蛾拟青霉菌丝体灌胃4周后,显著提高大鼠体重,降低空腹血糖,具有极显著的降血糖作用。大鼠血清生化指标检测结果显示,蝙蝠蛾拟青霉菌丝体显著提高大鼠血浆胰岛素水平,促进葡萄糖吸收,加速糖代谢,抑制糖化血红蛋白合成;增加血清超氧化物歧化酶(Super-Oxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Gluta-thione,GSH-Px)含量,提高机体抗氧化活性。蝙蝠蛾拟青霉菌丝体显著提高大鼠肝脏、肌肉糖原合成,抑制糖原降解。大鼠肾脏及胰岛组织病理切片显示,蝙蝠蛾拟青霉菌丝体能够有效改善糖尿病大鼠肾脏和胰岛组织病变,对糖尿病肾病具有很好的预防和治疗作用,同时能够减轻氧化应激对糖尿病大鼠胰岛形态结构的损伤。因此推断,蝙蝠蛾拟青霉菌丝体具有显著的降血糖活性,其活性可能是通过增加机体糖代谢及抗氧化活性实现的。 展开更多

关键词 蝙蝠蛾拟青霉 降血糖 抗氧化 糖原合成

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D-松醇对二型糖尿病大鼠PI3K及下游糖原合成基因的调控 被引量：2

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作者 张泽生 张梦娜 +2 位作者 高云峰 吴天宸 蔡浩楠 《中国食品添加剂》 CAS 北大核心 2015年第9期58-65,共8页

主要探究D-松醇对2型糖尿病大鼠PI3K及下游糖原合成基因的调控作用,选用雄性SD大鼠进行实验。高脂高糖饲料喂养配合注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病模型。将实验动物分为正常对照组(N)、模型对照组(C)、D-松醇低剂量组(L,30mg/(kg... 主要探究D-松醇对2型糖尿病大鼠PI3K及下游糖原合成基因的调控作用,选用雄性SD大鼠进行实验。高脂高糖饲料喂养配合注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病模型。将实验动物分为正常对照组(N)、模型对照组(C)、D-松醇低剂量组(L,30mg/(kg BW·d))、D-松醇高剂量组(H,60mg/(kg BW·d))和正常高剂量组(NH,60mg/(kg BW·d))。N组和NH组饲喂正常饲料,其余3组饲喂高脂高糖饲料,灌胃治疗期间定期进行体重和空腹血糖(FBG)测定,5周后大鼠处死并对其糖化血清蛋白(GSP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及肝糖原等生化指标进行测定,并从肝脏中提取m RNA,利用PCR技术对大鼠肝脏中的PI3K、Akt、GSK-3β和GS的表达进行检测。结果表明:经灌胃治疗5周后,H组与C组相比FBG、GSP、AST和ALT水平均极显著性降低(p<0.01),肝糖原含量极显著性增加(p<0.01),L组和H组PI3K、Akt和GS的表达上调,GSK-3β表达下调,说明D-松醇可以通过调控大鼠肝脏PI3K及下游糖原合成基因来调节患糖尿病大鼠的血糖,起到降血糖的作用。 展开更多

关键词 D-松醇 降血糖 PI3K/AKT 糖原合成

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钙调素在格列美脲促进正常大鼠骨骼肌细胞糖原合成中的作用

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作者 李霞 李秀钧 +1 位作者 吴兆锋 胡文来 《苏州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第1期35-37,共3页

目的探讨钙调素(CaM)在格列美脲(GM)促进正常大鼠骨骼肌糖原合成中的作用。方法分离大鼠骨骼肌并进行体外培养,将细胞分成含胰岛素和不含胰岛素两大组,每组又分成含CaM拮抗剂R24571和不含R24571两亚组,各亚组分别设对照,给予不同浓度GM(... 目的探讨钙调素(CaM)在格列美脲(GM)促进正常大鼠骨骼肌糖原合成中的作用。方法分离大鼠骨骼肌并进行体外培养,将细胞分成含胰岛素和不含胰岛素两大组,每组又分成含CaM拮抗剂R24571和不含R24571两亚组,各亚组分别设对照,给予不同浓度GM(0.01、0.10、1.00、10.00μmol/L)孵育4h后进行细胞CaM活性和糖原含量测定。结果在胰岛素存在下,加入GM后,CaM活性和糖原含量都明显升高(P<0.05),且在一定浓度范围内随着GM浓度升高而升高;加入R24571后,CaM活性明显受抑,糖原含量明显下降(P<0.05)。在无胰岛素存在下,加入GM后,CaM活性明显升高且在一定范围内随GM浓度升高而升高,糖原含量无明显变化(P>0.05)。结论CaM在GM促进胰岛素介导的骨骼肌糖原合成中起重要作用。 展开更多

关键词 钙调素 格列美脲 糖原合成

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