期刊文献+
共找到27篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
Dietary Green Tea Extract and Antioxidants Improve Insulin Secretory Functions of Pancreatic β-Cells in Mild and Severe Experimental Rodent Model of Chronic Pancreatitis
1
作者 Galande Sheethal Ranjeet K. Tokala +7 位作者 Pavan Pondugala Krishna Vemula Vijayalakshmi Venkatesan Pothani Suresh Surya Satyanarayana Singh Guduru Venkat Rao Duvvur Nageshwar Reddy Mitnala Sasikala 《Open Journal of Endocrine and Metabolic Diseases》 2024年第2期53-72,共20页
Chronic pancreatitis (CP) is a progressive inflammatory disorder of the pancreas. It is predominantly idiopathic (with an unknown cause) in India and mostly due to alcohol in the West. Diabetes that occur secondary to... Chronic pancreatitis (CP) is a progressive inflammatory disorder of the pancreas. It is predominantly idiopathic (with an unknown cause) in India and mostly due to alcohol in the West. Diabetes that occur secondary to chronic pancreatitis (T3c Diabetes) is often brittle, and is difficult to attain normoglycemia with conventional treatment requiring multiple doses of insulin. Mild and severe model of CP was induced in mice by repeated intraperitoneal injections of cerulein and L-arginine respectively with an intent to study islet dysfunction and develop therapeutic strategy in animal models of CP. Dietary intervention of epigallocatechin-3-gallate (EGCG) was tested in both the models of CP for its beneficial effects on insulin secretory functions. Pancreata collected upon euthanasia were used to study alterations in the morphology of pancreatic parenchyma and inflammation by staining with H&E and fibrotic changes by Masson’s trichrome and picrosirius staining. Insulin secretory functions of islets were evaluated to test the efficacy of the dietary intervention on β-cell functions. Intraperitoneal glucose tolerance test was performed to monitor the glucose homeostasis before and after the dietary intervention. Both the models resulted in CP with dispersed acini, inflammation and fibrosis. The loss of acini and extent of fibrosis was more in L-arginine model. 2-fold improvement in glucose-stimulated insulin secretory functions of islets was observed with 0.5% EGCG dietary intervention in cerulein model of CP and 1.6-fold in L-arginine model of CP. A further improvement in insulin secretion by 3.2-fold was observed with additional dietary supplements like N-acetyl cysteine, curcumin in combination with EGCG. Our results thus demonstrate and highlight the therapeutic potential of dietary green tea (EGCG) supplementation in reversing islet dysfunction and improving glucose homeostasis in experimental chronic pancreatitis in mice. 展开更多
关键词 Dietary Intervention C57BL6/J Mice Epigallocatechin-3-Gallate N-Acetyl Cysteine CURCUMIN Chronic Pancreatitis ISLETS glucose stimulated insulin secretion
下载PDF
中国人葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点 被引量:6
2
作者 包玉倩 贾伟平 +3 位作者 项坤三 陈蕾 陆俊茜 唐峻岭 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期203-206,共4页
目的 探讨中国人不同糖耐量状态下的葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点。方法  6 34例受试者分成两类亚组 :1、以体块指数 (BMI) 2 5为切割点 ,分为正常体重组 (NW )与超重 /肥胖组 (OW /OB) ,并按空腹血糖水平的不同各分为 7个亚组。 2、根... 目的 探讨中国人不同糖耐量状态下的葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点。方法  6 34例受试者分成两类亚组 :1、以体块指数 (BMI) 2 5为切割点 ,分为正常体重组 (NW )与超重 /肥胖组 (OW /OB) ,并按空腹血糖水平的不同各分为 7个亚组。 2、根据BMI和糖耐量 ,把所有受试者分为以下 6个亚组 :正常体重 正常糖耐量组(NW NGT)、正常体重 空腹血糖减损 /糖耐量减退组 (NW IFG/IGT)、正常体重 糖尿病组 (NW DM )、超重 /肥胖 正常糖耐量组 (OW /OB NGT)、超重 /肥胖 空腹血糖减损 /糖耐量减退组 (OW /OB IFG/IGT) ,及超重 /肥胖 糖尿病组 (OW /OB DM)。以口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 0~ 12 0min的平均胰岛素水平评价葡萄糖兴奋的胰岛素分泌功能 ,采用稳态模式评估法 (HOMA)评价胰岛素抵抗 (HOMA IR)。结果  1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U字型曲线 ,正常体重者中总体胰岛素分泌高峰的空腹血糖值为 5 .9mmol/L ;2、超重 /肥胖伴正常糖耐量的个体总体胰岛素分泌最高 ;3、超重 /肥胖个体伴IGT时 ,总体胰岛素分泌减退 ,并伴胰岛素抵抗指数升高 ;4、超重 /肥胖伴糖尿病时 ,同时存在进行性的总体胰岛素分泌功能的减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论  1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U字型曲线 。 展开更多
关键词 总体胰岛素分泌 胰岛素抵抗 NGT IGT DM 中国人
下载PDF
积雪草酸通过调控TNF-α/Mfn2通路改善2型糖尿病β细胞胰岛素分泌功能 被引量:2
3
作者 李璐 王威 +1 位作者 徐强 黄明珠 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期185-194,共10页
目的:研究积雪草酸改善2型糖尿病β细胞功能的作用及分子机制。方法:利用高脂饲料和链脲佐菌素构建2型糖尿病小鼠模型,评估不同浓度积雪草酸对2型糖尿病小鼠血糖调节作用,筛选积雪草酸最佳治疗浓度。体外采用棕榈酸处理小鼠胰岛构建2型... 目的:研究积雪草酸改善2型糖尿病β细胞功能的作用及分子机制。方法:利用高脂饲料和链脲佐菌素构建2型糖尿病小鼠模型,评估不同浓度积雪草酸对2型糖尿病小鼠血糖调节作用,筛选积雪草酸最佳治疗浓度。体外采用棕榈酸处理小鼠胰岛构建2型糖尿病胰岛模型。针对积雪草酸处理后体内、外胰岛模型,利用酶联免疫吸附试验检测胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)功能、胰岛内肿瘤坏死因子(TNF)α、白介素(IL)6含量,紫外分光光度法检测胰岛内腺苷三磷酸(ATP)含量,蛋白质印迹法检测胰岛β细胞成熟标志蛋白尿皮质素(Ucn)3及线粒体融合蛋白(Mfn)2表达变化。采用小干扰RNA干扰Mfn2或加用TNF-α处理胰岛后,考察积雪草酸对Ucn3表达及GSIS功能的调控作用。结果:体内实验显示,25 mg·kg^(-1)·d^(-1)积雪草酸具有较好的降糖效果,并改善稳态模型评价β细胞指数。积雪草酸可增加Mfn2和Ucn3蛋白表达,改善体内、外糖尿病模型β细胞GSIS功能(均P<0.05)。体外实验显示,积雪草酸可改善2型糖尿病胰岛ATP生成量(P<0.05);干扰Mfn2阻断积雪草酸对Ucn3和GSIS的上调作用。积雪草酸可抑制糖尿病胰岛TNF-α生成(P<0.05),逆转TNF-α所导致的Mfn2及Ucn3蛋白表达下调。结论:积雪草酸能改善2型糖尿病β细胞胰岛素分泌功能,其机制可能与调控TNF-α/Mfn2通路维持β细胞成熟有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 积雪草酸 Β细胞 葡萄糖刺激的胰岛素分泌 炎症因子 小鼠
下载PDF
长期体外培养大鼠胰岛的动态研究
4
作者 李凤英 李鸿 +7 位作者 周伟斌 顾燕云 张迪 周文中 骆天红 李果 陈名道 罗敏 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期692-694,F0002,共4页
目的观察长期体外培养大鼠胰岛在分泌功能、基因表达及免疫荧光组织化学染色法的动态变化。方法采用胶原酶灌注消化和nextran密度梯度离心分离、纯化获得大鼠胰岛,连续培养20 d,定期检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS);实时聚合酶链反应(... 目的观察长期体外培养大鼠胰岛在分泌功能、基因表达及免疫荧光组织化学染色法的动态变化。方法采用胶原酶灌注消化和nextran密度梯度离心分离、纯化获得大鼠胰岛,连续培养20 d,定期检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS);实时聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫荧光组织化学染色法检测胰高糖素(Glu)、胰岛素、胰腺十二指肠同源盒基因(PDX)-1、葡萄糖转运蛋白(Glut)-2基因mRNA及蛋白水平的表达。结果连续培养胰岛的GSIS水平持续下降;但RT-PCR及免疫荧光显示随培养时间延长,胰岛内关键基因表达并未见明显减弱。结论长期体外培养大鼠胰岛的胰岛素分泌功能持续下降,并非由胰岛素含量减少所致,可能存在更深层次的原因。 展开更多
关键词 原代培养 胰岛 葡萄糖刺激的胰岛素分泌
下载PDF
解耦联蛋白2(UCP2)与胰岛β细胞功能研究进展 被引量:4
5
作者 顾迁 高鑫 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期106-111,共6页
解耦联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜的一种质子载体,在高糖、高脂、过氧化物等信号的作用下,可将线粒体内膜外质子转运至内膜内,从而改变线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrancepotential,MTP,ΔΨm)。β细... 解耦联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜的一种质子载体,在高糖、高脂、过氧化物等信号的作用下,可将线粒体内膜外质子转运至内膜内,从而改变线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrancepotential,MTP,ΔΨm)。β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucose stimulated insulin secretion,GSIS)能力及线粒体内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平密切依赖于线粒体ΔΨm变化,因此可被UCP2调节。本文就UCP2调控β细胞功能和细胞内氧化应激的研究结果作一综述,为今后的深入研究提供参考。 展开更多
关键词 解耦联蛋白2(UCP2) Β细胞功能 葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS) 活性氧簇(ROS)
下载PDF
VEGF对大鼠胰岛瘤细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌功能的影响 被引量:3
6
作者 邓浩 丁振宇 +3 位作者 王椿 李双庆 何訸 梁立波 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期33-38,共6页
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对大鼠胰岛瘤细胞(INS-1)增殖、凋亡、胰岛素分泌以及相关基因表达的影响。方法用不同浓度(0、40、80、160ng/mL)VEGF对大鼠INS-1细胞进行处理,采用CCK-8试剂盒检测I... 目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对大鼠胰岛瘤细胞(INS-1)增殖、凋亡、胰岛素分泌以及相关基因表达的影响。方法用不同浓度(0、40、80、160ng/mL)VEGF对大鼠INS-1细胞进行处理,采用CCK-8试剂盒检测INS-1细胞增殖,用AnnexinⅤ及碘化丙啶(PI)双染试剂检测细胞凋亡;INS-1细胞经VEGF处理后做标准葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验,ELISA法检测胰岛素,实时定量PCR技术检测胰岛分泌过程中相关基因表达,Western blot检测VEGF对Insulin蛋白表达的影响。结果不同浓度VEGF对INS-1细胞作用24h、48h、72h,其细胞活性均无明显变化(P>0.05)。但当VEGF浓度为80ng/mL和160ng/mL时对细胞凋亡具有抑制作用(P<0.01)。高糖状态下当VEGF浓度为40ng/mL时,VEGF对胰岛素的分泌具有抑制作用。不同浓度VEGF作用于INS-1细胞后,磺酰脲类受体基因(sulfonylurea receptor,Sur)、内向整流性钾离子通道基因(inwardly rectifying potassium channel 6.2,Kir6.2)的表达随VEGF浓度增高呈下降趋势,葡萄糖激酶基因(glucokinase,GCK)的表达先降低后升高,葡萄糖转运蛋白基因2(glucose transporter 2,Glut2)表达呈先升高后降低趋势,Insulin蛋白的表达量随VEGF浓度增高呈逐渐下降趋势。结论 VEGF在高糖状态下对细胞凋亡和胰岛素分泌有抑制作用,为探索VEGF在糖代谢中的作用提供了新的线索。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 葡萄糖依赖胰岛素释放试验 胰岛素
原文传递
糖毒性下UCP2介导的胰岛功能紊乱的研究 被引量:9
7
作者 陈莹晖 李裕明 +3 位作者 邓波 李丽华 高海波 陈璐璐 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期193-196,共4页
目的研究不同浓度高糖对胰岛INS-1细胞解偶联蛋白2(UCP2)基因表达的影响,探讨UCP2基因与高糖刺激下氧化应激和胰岛素分泌之间的关系,进一步了解糖尿病糖毒性的发病机制。方法将不同浓度的葡萄糖作用于INS-1细胞,镜下观察INS-1细胞的形... 目的研究不同浓度高糖对胰岛INS-1细胞解偶联蛋白2(UCP2)基因表达的影响,探讨UCP2基因与高糖刺激下氧化应激和胰岛素分泌之间的关系,进一步了解糖尿病糖毒性的发病机制。方法将不同浓度的葡萄糖作用于INS-1细胞,镜下观察INS-1细胞的形态改变,应用可见分光光度计测定丙二醛(MDA)含量,运用ELISA方法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS),同时应用RT-PCR方法检测UCP2基因的表达。结果①随着糖浓度的增加,INS-1细胞的凋亡增多,MDA含量逐渐增加,GSIS值逐渐下降,不同糖浓度组比较,差异具有显著性意义(P<0.01)。②随着葡萄糖浓度增加,INS-1细胞UCP2 mRNA的表达总体逐渐增强。结论高糖可促进INS-1细胞凋亡,在高糖作用下活性氧物质(ROS)代谢产物MDA增多,通过激活UCP2的途径引起胰岛细胞胰岛素分泌功能受损。这可能也是糖毒性对胰岛β细胞损害的一个重要环节。 展开更多
关键词 解偶联蛋白2 INS-1细胞 糖毒性 氧化应激 高糖刺激的胰岛素分泌
下载PDF
游离脂肪酸对大鼠胰岛细胞体外分泌功能的影响 被引量:7
8
作者 惠晓丽 王惠芳 +2 位作者 刘惊涛 刘靖芳 徐利 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期173-175,188,共4页
目的探讨饱和脂肪酸软脂酸和单不饱和脂肪酸油酸对大鼠胰岛细胞体外分泌胰岛素功能的影响。方法体外分离大鼠胰岛细胞,分为:①浓度梯度组,将0.125、0.250、.5 mmol/L软脂酸(PA)和油酸(OA)分别与胰岛细胞共培养48 h;②时间梯度组,将0.25 ... 目的探讨饱和脂肪酸软脂酸和单不饱和脂肪酸油酸对大鼠胰岛细胞体外分泌胰岛素功能的影响。方法体外分离大鼠胰岛细胞,分为:①浓度梯度组,将0.125、0.250、.5 mmol/L软脂酸(PA)和油酸(OA)分别与胰岛细胞共培养48 h;②时间梯度组,将0.25 mmol/L软脂酸、油酸及二者的混合物与胰岛细胞共培养24、487、2 h,进行葡萄糖刺激胰岛素释放试验,放射免疫法检测培养液中胰岛素浓度。结果①浓度梯度组,不同浓度PA和OA组葡萄糖刺激后胰岛素分泌水平均明显减少,浓度越高胰岛素分泌越少,高浓度时(0.5 mmol/L),高糖刺激下OA组胰岛素分泌高于PA组;②时间梯度组,PA、OA及混合组,葡萄糖刺激后胰岛素分泌水平均明显减少,随时间延长,胰岛素分泌逐渐减低;相同时间段,各组胰岛素分泌无差异(P>0.05)。结论PA和OA对大鼠胰岛细胞分泌功能均有一定的抑制作用,呈剂量依赖性,PA抑制程度呈时间依赖性;高浓度时PA抑制程度大于OA;OA对PA诱导的胰岛细胞分泌功能损伤无保护及协同效应。 展开更多
关键词 游离脂肪酸 软脂酸 油酸 胰岛细胞 葡萄糖刺激的胰岛素分泌
下载PDF
小分子GPR40激动剂作为抗Ⅱ型糖尿病候选药物的研究进展 被引量:6
9
作者 李鹤 龙亚秋 《有机化学》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2016年第4期736-743,共8页
目前治疗Ⅱ型糖尿病的主要手段依然是口服或注射降糖药物以达到控制血糖的目的.虽然已有针对不同靶点开发的多种抗Ⅱ型糖尿病药物上市,但是鉴于糖尿病治疗药物长期服用的高安全性要求以及庞大的患病人群,研发新型安全有效的抗糖尿病药... 目前治疗Ⅱ型糖尿病的主要手段依然是口服或注射降糖药物以达到控制血糖的目的.虽然已有针对不同靶点开发的多种抗Ⅱ型糖尿病药物上市,但是鉴于糖尿病治疗药物长期服用的高安全性要求以及庞大的患病人群,研发新型安全有效的抗糖尿病药物仍然是当今药物化学研究的热点.GPR40是G-蛋白偶联受体家族中的一员,激动后可以诱导葡萄糖依赖的胰岛素分泌.因为仅在血糖浓度过高时,GPR40激动剂才能促进胰岛素分泌,所以针对该靶点开发降糖药物将极大地降低目前抗糖尿病药物低血糖副作用的风险.因此,GPR40已成为抗Ⅱ型糖尿病药物研发的前沿和热门靶点,本文将围绕小分子GPR40激动剂的药效团模型,即必需的苯丙酸核心骨架及其疏水末端和连接链的结构改造,对近年来各大制药公司及研究机构报道的小分子GPR40激动剂的研发进展进行总结评述. 展开更多
关键词 Ⅱ型糖尿病 GPR40 激动剂 葡萄糖依赖的胰岛素分泌 苯丙酸
原文传递
姜黄素对INS-1细胞氧化应激和胰岛素分泌的影响及新机制的初步研究 被引量:6
10
作者 张又之 徐梓辉 +2 位作者 陈彬 姜晓梅 王杨 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期937-941,共5页
目的采用H2O2制备INS-1氧化应激模型,观察姜黄素对INS-1细胞氧化应激水平及胰岛素分泌的影响及瓣状核酸内切酶(FEN1)和ERK1/2磷酸化的改变在其中的作用。方法将INS-1细胞分为阴性对照组、模型组(H2O2处理)、干预组(5、7、10μM姜黄素+H... 目的采用H2O2制备INS-1氧化应激模型,观察姜黄素对INS-1细胞氧化应激水平及胰岛素分泌的影响及瓣状核酸内切酶(FEN1)和ERK1/2磷酸化的改变在其中的作用。方法将INS-1细胞分为阴性对照组、模型组(H2O2处理)、干预组(5、7、10μM姜黄素+H2O2处理)。采用CCK-8检测细胞增殖,分光光度计法检测细胞丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)水平的变化,放射免疫法检测细胞上清液中胰岛素分泌量,Western blot检测FEN1,p-ERK1/2蛋白表达的改变。结果 (1)模型组MDA、ROS值较对照组明显升高(P<0.05);干预组MDA、ROS较模型组明显降低(P<0.05);模型组GSH较对照组明显降低(P<0.05);干预组GSH较模型组显著升高(P<0.05)。(2)模型组胰岛素分泌水平较对照组明显降低(P<0.05),10μM姜黄素干预组胰岛素分泌水平较模型组明显升高(P<0.05)。(3)与模型组比较,10μM姜黄素干预显著提高INS-1细胞FEN1蛋白的表达和ERK1/2的磷酸化,ERK1/2特异性抑制剂U0126可抑制姜黄素引起INS-1细胞FEN1蛋白表达的改变。结论姜黄素可以通过pERK1/2-FEN1通路改善INS-1细胞的氧化应激状态,以及胰岛素分泌,为姜黄素治疗糖尿病提供新的作用机制。 展开更多
关键词 姜黄素 氧化应激 胰岛素分泌 FEN1 pERK1 2
原文传递
小檗碱对NIT-1细胞肝细胞核因子-4α表达的影响 被引量:3
11
作者 方新胜 屠庆年 +1 位作者 陆付耳 汪智全 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2009年第2期130-134,共5页
目的:探讨小檗碱促进NIT-1细胞胰岛素分泌的可能分子机制.方法:用不同浓度小檗碱干预NIT-1细胞24h后,行葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)试验检测小檗碱对胰岛素分泌的影响,胰岛素采用放射免疫法检测.应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT... 目的:探讨小檗碱促进NIT-1细胞胰岛素分泌的可能分子机制.方法:用不同浓度小檗碱干预NIT-1细胞24h后,行葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)试验检测小檗碱对胰岛素分泌的影响,胰岛素采用放射免疫法检测.应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测小檗碱对NIT-1细胞增殖的影响,以RT-PCR及Western blot分别检测HNF-4α基因和蛋白的表达水平.结果:与正常对照组相比,小檗碱显著促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌,对基础胰岛素分泌无明显作用;当小檗碱低于10μmol/L,对NIT-1细胞增殖无显著抑制作用,当小檗碱为10mmol/L时,对NIT-1细胞有明显抑制作用(0.341±0.041vs0.392±0.033,P<0.05);经小檗碱干预的NIT-1细胞HNF-4αmRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05或0.01),呈剂量依赖性相关.结论:小檗碱能促进NIT-1细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌,可能与其上调HNF-4α的表达有关. 展开更多
关键词 小檗碱 胰岛素分泌 肝细胞核因子 葡萄糖刺激胰岛素分泌
下载PDF
S-雌马酚改善高糖培养条件下INS-1细胞胰岛素分泌功能的研究 被引量:3
12
作者 王丽 陈卡 +2 位作者 刘凯 高燕翔 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期386-391,共6页
目的研究大豆甙元活性代谢产物S-雌马酚(S-equol,S-Eq)对高糖培养条件下大鼠胰岛素瘤(INS-1)细胞胰岛素分泌功能的影响。方法采用26.2 mmol/L葡萄糖(高糖组,H)及葡萄糖分别与不同浓度S-Eq(0.1、1、10、100μmol/L S-Eq+H组)干预INS-1细... 目的研究大豆甙元活性代谢产物S-雌马酚(S-equol,S-Eq)对高糖培养条件下大鼠胰岛素瘤(INS-1)细胞胰岛素分泌功能的影响。方法采用26.2 mmol/L葡萄糖(高糖组,H)及葡萄糖分别与不同浓度S-Eq(0.1、1、10、100μmol/L S-Eq+H组)干预INS-1细胞24 h,另设未干预的INS-1细胞为对照组(C)。采用CCK-8检测细胞活力,ELISA法测定葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)功能,TUNEL法联合Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,Real-time PCR和Western blot分别检测前胰岛素原(preproinsulin,PPI)、葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,Glut2)、线粒体阴离子载体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)mRNA及蛋白表达。结果 S-Eq能显著增加高糖培养条件下INS-1细胞活力(P<0.05),其中1μmol/L S-Eq效果最为明显。GSIS检测发现,与对照组比较,高糖处理后INS-1细胞胰岛素分泌显著降低,而S-Eq能显著增加高糖处理的INS-1细胞的胰岛素分泌(P<0.05)。同时,0.1、1、10μmol/L S-Eq均能明显减少高糖培养条件下INS-1细胞凋亡,上调PPI mRNA、Glut2 mRNA和Glut2蛋白表达,而显著抑制UCP2 mRNA及其蛋白的表达(P<0.05)。结论 S-Eq可有效改善高糖培养条件下INS-1细胞胰岛素分泌功能,可能与抑制细胞凋亡,调节Glut2和UCP2表达有关。 展开更多
关键词 S-雌马酚 INS-1细胞 葡萄糖刺激胰岛素分泌 葡萄糖转运蛋白2 解偶联蛋白2
下载PDF
新型G蛋白偶联受体40激动剂SZZ15-11的抗糖尿病作用及机制初探 被引量:3
13
作者 周甜 李彩娜 +7 位作者 环奕 刘率男 刘泉 孙素娟 李荣翠 潘璇 刘站柱 申竹芳 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期780-784,共5页
目的探讨G蛋白偶联受体(GPR) 40激动剂SZZ15-11的抗糖尿病作用及机制。方法采用基于荧光素酶报告基因的转录激活检测方法考察化合物的GPR40激活作用;用小鼠原代胰岛评价化合物的促胰岛素分泌能力;用正常ICR小鼠单次给药,评价其对血糖、... 目的探讨G蛋白偶联受体(GPR) 40激动剂SZZ15-11的抗糖尿病作用及机制。方法采用基于荧光素酶报告基因的转录激活检测方法考察化合物的GPR40激活作用;用小鼠原代胰岛评价化合物的促胰岛素分泌能力;用正常ICR小鼠单次给药,评价其对血糖、血胰岛素和胰高血糖素样肽-1分泌及胃排空的影响,采用自发2型糖尿病KKAy小鼠模型长期给药,评价其对血糖的影响。结果化合物SZZ15-11对GPR40激动的EC_(50)为1. 2μmol·L^(-1),在10μmol·L^(-1)浓度下可使高葡萄糖(16. 8 mmol·L^(-1))条件下原代胰岛的胰岛素分泌增加61. 1%(P <0. 05);单次给予该化合物(50 mg·kg^(-1))可显著降低正常ICR小鼠口服葡萄糖负荷后血糖的水平(P <0. 05),使血糖曲线下面积(AUC)下降13. 1%,使正常小鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加46. 6%(P <0. 05);此外还可显著延缓正常小鼠胃排空速率,使小鼠血清对乙酰氨基酚浓度-时间曲线下面积降低(P <0. 05);在50和100 mg·kg^(-1)剂量下,能使正常小鼠葡萄糖负荷后的血GLP-1水平增加(P <0. 05);自发性2型糖尿病KKAy小鼠连续灌胃(50和100 mg·kg^(-1)) 4周,其空腹血糖显著降低(P <0. 05),糖化血红蛋白水平降低(P <0. 01和P <0. 05)。结论新型GPR40激动剂SZZ15-11可葡萄糖依赖性地促进胰岛素和GLP-1分泌,从而改善2型糖尿病模型小鼠的糖代谢,是一个潜在的抗糖尿病候选药物,值得进一步研究。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体40 2型糖尿病 胰高血糖素样肽-1 葡萄糖刺激的胰岛素分泌
原文传递
磷脂酶Cβ1过表达对葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响 被引量:2
14
作者 周恒宇 邓华聪 +3 位作者 郑宏庭 蒋文 南静 陈丹燕 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第15期1471-1474,共4页
目的观察过表达磷脂酶Cβ1(phospholipase Cβ1,PLCβ1)对葡萄糖刺激胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion,GSIS)的影响。方法设定葡萄糖浓度梯度:10、20、40、80、100mmol/L,分别刺激INS-1细胞40min,检测细胞培养上清液中... 目的观察过表达磷脂酶Cβ1(phospholipase Cβ1,PLCβ1)对葡萄糖刺激胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion,GSIS)的影响。方法设定葡萄糖浓度梯度:10、20、40、80、100mmol/L,分别刺激INS-1细胞40min,检测细胞培养上清液中胰岛素含量,确定最适的葡萄糖刺激浓度;设定时间梯度:20、40、60、80、120min,以最适葡萄糖浓度刺激,检测胰岛素含量,确定最适的刺激时间。②以最适葡萄糖浓度刺激INS-1细胞适当时间后,RT-PCR检测PLCβ1表达变化。③构建PLCβ1真核表达载体(PCMV-HA-PLCβ1),转染INS-1细胞,Western blot检测INS-1细胞中PLCβ1蛋白的表达。④收集转染后INS-1细胞培养上清液,检测胰岛素含量。结果用40mmol/L葡萄糖刺激60min,INS-1细胞的胰岛素分泌量最大;RT-PCR观察刺激后PLCβ1表达显著升高;过表达PLCβ1的INS-1细胞培养上清液中胰岛素含量为(1.906±0.080)ng/ml,较转染PCMV-HA载体的对照组(0.740±0.091)ng/ml显著升高(P<0.01)。结论过表达PLCβ1显著增加INS-1细胞的胰岛素分泌,提示PLCβ1可能参与GSIS信息传递。 展开更多
关键词 磷脂酶Cβ1 葡萄糖刺激胰岛素分泌 过表达 胰岛素 瞬时转染
下载PDF
硫酸脱氢表雄酮对MIN6细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响 被引量:2
15
作者 岳江 刘伟 +1 位作者 李圣贤 王丽华 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期1-4,共4页
目的探讨硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)对胰岛β细胞株MIN6葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响。方法以葡萄糖刺激浓度为2.8mmol/L和16.7mmol/L的对数生长期MIN6细胞作为实验对象,分别以1、5、10μmol/LDHEAS干预10min和24h(不同浓度DHEAS组),以5μm... 目的探讨硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)对胰岛β细胞株MIN6葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响。方法以葡萄糖刺激浓度为2.8mmol/L和16.7mmol/L的对数生长期MIN6细胞作为实验对象,分别以1、5、10μmol/LDHEAS干预10min和24h(不同浓度DHEAS组),以5μmol/LDHEAS或与10μmol/L糖皮质激素受体阻断剂RU486联合干预24h(DHEAS和DHEAS+RU486组),设立空白对照组。ELISA法测定细胞培养上清液中胰岛素分泌量,Real-TimePCR检测细胞胰岛素mRNA表达。结果干预后10min和24h时点,5μmol/L和10μmol/LDHEAS组MIN6细胞培养上清液中的胰岛素分泌量均显著高于空白对照组(P<0.05);干预后24h时点,DHEAS+RU486组与DHEAS组MIN6细胞培养上清液中胰岛素分泌量比较差异无统计学意义(P>0.05),但均显著高于空白对照组(P<0.05)。干预后24h时点,5μmol/L和10μmol/LDHEAS组MIN6细胞胰岛素mRNA表达均显著高于空白对照组(P<0.05)。结论 DHEAS对MIN6细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌具有促进作用,且其核内信号通路可能不经糖皮质激素受体介导。 展开更多
关键词 硫酸脱氢表雄酮 胰岛Β细胞 葡萄糖刺激胰岛素分泌
下载PDF
丙酮酸循环回补反应与葡萄糖刺激的胰岛素分泌的关系 被引量:2
16
作者 郭莉霞 殷菲 刘建辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期745-748,共4页
葡萄糖刺激的胰岛素分泌对维持机体葡萄糖代谢的稳态起着至关重要的作用。在此过程中,β细胞的线粒体一方面利用葡萄糖酵解产生的ATP引起ATP依赖的KATP通道关闭,Ca2+通道开放,Ca2+内流,促进胰岛素囊泡向胞外分泌;另一方面通过KATP通道... 葡萄糖刺激的胰岛素分泌对维持机体葡萄糖代谢的稳态起着至关重要的作用。在此过程中,β细胞的线粒体一方面利用葡萄糖酵解产生的ATP引起ATP依赖的KATP通道关闭,Ca2+通道开放,Ca2+内流,促进胰岛素囊泡向胞外分泌;另一方面通过KATP通道非依赖途径,利用丙酮酸回补反应使葡萄糖充分酵解,既补充了由于糖酵解循环代谢造成的中间物的流失,又生成了促进胰岛素分泌的中间产物及促使ATP/ADP比率的增加,进一步促进胰岛素的释放。该文对丙酮酸回补反应的3个途径,即丙酮酸-苹果酸循环途径,丙酮酸-柠檬酸循环途径和丙酮酸-异柠檬酸循环途径,及其在胰岛素分泌中的作用等方面的研究进展进行了综述。 展开更多
关键词 葡萄糖刺激的胰岛素分泌 线粒体代谢 三羧酸循 丙酮酸循环 回补反应 糖尿病
下载PDF
酒精对NIT-1细胞葡萄糖激酶基因表达的影响 被引量:1
17
作者 胡学锋 郝丽萍 +5 位作者 孙秀发 刘烈刚 应晨江 章锡平 杨年红 毛丽梅 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期222-224,共3页
目的 观察酒精对NIT - 1细胞葡萄糖刺激后胰岛素分泌功能及葡萄糖激酶 (Glucokinase)基因表达的影响。方法 体外培养NIT - 1细胞 ,使用不同浓度的酒精 (0 ,5 0 ,1 0 0 ,2 0 0 ,4 0 0mmol/L)作用不同时间后 (6 ,1 2 ,2 4h) ,用放射免... 目的 观察酒精对NIT - 1细胞葡萄糖刺激后胰岛素分泌功能及葡萄糖激酶 (Glucokinase)基因表达的影响。方法 体外培养NIT - 1细胞 ,使用不同浓度的酒精 (0 ,5 0 ,1 0 0 ,2 0 0 ,4 0 0mmol/L)作用不同时间后 (6 ,1 2 ,2 4h) ,用放射免疫法测定NIT - 1细胞分泌胰岛素的量 ,用噻唑蓝 (MTT)法检测NIT - 1细胞代谢活性 ,用RT PCR方法检测葡萄糖激酶基因mRNA的表达。结果 酒精对NIT - 1细胞代谢活性的抑制与酒精剂量和作用时间有关。酒精作用 6h ,NIT - 1细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加 ;作用 1 2 ,2 4h ,葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低。酒精作用 6h ,各剂量组葡萄糖激酶mRNA表达升高 ;酒精作用 1 2 ,2 4h ,各剂量组葡萄糖激酶mRNA表达均降低。结论 酒精对NIT - 1细胞葡萄糖刺激后胰岛素分泌及葡萄糖激酶mRNA表达的影响与作用时间、剂量有关。而葡萄糖激酶mR NA表达水平的改变可能是酒精影响NIT - 1细胞胰岛素分泌的重要机制之一。 展开更多
关键词 酒精 葡萄糖激酶 葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS) MRNA表达
下载PDF
11β-羟类固醇脱氢酶1型基因沉默对胰岛β细胞系NIT-1葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响 被引量:2
18
作者 林梅 张木勋 +3 位作者 刘永健 张建华 余毅恺 帅红霞 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2010年第4期389-393,共5页
目的观察RNA干扰阻断胰岛β细胞系NIT-1中11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)表达对细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)的影响。方法pSuper质粒为载体,构建针对11β-HSD1基因的质粒oligo886、oligo866和乱序对照质粒oligoScr886,转染NIT-1... 目的观察RNA干扰阻断胰岛β细胞系NIT-1中11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)表达对细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)的影响。方法pSuper质粒为载体,构建针对11β-HSD1基因的质粒oligo886、oligo866和乱序对照质粒oligoScr886,转染NIT-1细胞,RT-PCR和蛋白印迹法检测11β-HSD1mRNA和蛋白表达。oligo886重组质粒转染25 mmol/L葡萄糖培养基中的NIT-1细胞,测GSIS。结果转染oligo886和oligo866质粒的NIT-1细胞11β-HSD1mRNA分别下降78.1%±2.9%和51.7%±2.7%,11β-HSD1蛋白的水平分别下降82.2%±2.1%和56.5%±2.0%。oligo866转染25 mmol/L葡萄糖培养基中的NIT-1细胞后,GSIS较对照组明显升高(P<0.01)。结论11β-HSD1基因沉默能改善NIT-1细胞的葡萄糖刺激胰岛素分泌能力,提示胰岛β细胞NIT-1通过11β-HSD1调节糖皮质代谢,参与葡萄糖刺激胰岛素分泌。 展开更多
关键词 RNA干扰 11β-羟类固醇脱氢酶1型 NIT-1细胞 葡萄糖刺激胰岛素分泌
下载PDF
妊娠中晚期SD大鼠胰岛功能研究 被引量:1
19
作者 陈焕珍 王晓 +6 位作者 李凤英 刘赟 龙红梅 吴铃 张翠平 李果 罗敏 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期404-407,共4页
目的研究妊娠中晚期SD大鼠的葡萄糖耐受能力及胰岛素分泌状况。方法选择妊娠15 d的SD大鼠作为实验组(n=6),以同批次未妊娠雌性SD大鼠作为对照组(n=6)。两组大鼠分别行腹腔内注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)。原位胶原酶灌注法分离SD大鼠胰岛... 目的研究妊娠中晚期SD大鼠的葡萄糖耐受能力及胰岛素分泌状况。方法选择妊娠15 d的SD大鼠作为实验组(n=6),以同批次未妊娠雌性SD大鼠作为对照组(n=6)。两组大鼠分别行腹腔内注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)。原位胶原酶灌注法分离SD大鼠胰岛,倒置相差显微镜观察胰岛形态;放射免疫学法测定葡萄糖刺激后胰岛细胞的胰岛素分泌水平。结果IPGTT结果显示,实验组大鼠葡萄糖负荷后30、60、90和120 min时点的血糖值均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,实验组大鼠胰岛体积明显增大,胰岛细胞致密度增加。含16.7 mmol/L葡萄糖的KRB缓冲液刺激1 h时,实验组大鼠胰岛素分泌水平明显高于对照组(P<0.01)。结论妊娠中晚期SD大鼠的葡萄糖耐受能力及经葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力均明显增强。 展开更多
关键词 妊娠 胰岛结构 腹腔内注射葡萄糖耐量试验 葡萄糖刺激的胰岛素分泌
下载PDF
葡萄糖对βHC9细胞内磷脂酶C及钙离子浓度的影响 被引量:1
20
作者 郑宏庭 李丙蓉 +4 位作者 方芳 刘理 冯晓丽 徐梓辉 徐静 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期222-224,共3页
目的观察葡萄糖浓度对胰岛B细胞(βHC9)内磷脂酶C(phospholipaseC,PLC)活性及钙离子浓度的影响,探讨PLC在B细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucose-stimulatedinsulinsecretion,GSIS)信息传递中的作用。方法以不同浓度的葡萄糖预处理βHC9... 目的观察葡萄糖浓度对胰岛B细胞(βHC9)内磷脂酶C(phospholipaseC,PLC)活性及钙离子浓度的影响,探讨PLC在B细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucose-stimulatedinsulinsecretion,GSIS)信息传递中的作用。方法以不同浓度的葡萄糖预处理βHC9细胞,采用[3H]肌醇法测定PLC活性,Fura-2荧光负荷技术测定[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度可显著影响βHC9细胞内的PLC活性及[Ca2+]i,并且[Ca2+]i变化与PLC活性改变相关葡萄糖浓度为1、5、10、15、20mmol/L时的PLC活性依次为8.1、11.0、16.7、19.8、26.4Bq/ml,各组间均有显著性差异(P<0.05);[Ca2+]i依次为82、95、128、150、161nmol/L,除1、2组,4、5组之外,其余各组间均有显著性差异(P<0.05);PLC活性与[Ca2+]i之间存在线性相关关系(P<0.01)。结论葡萄糖浓度可改变胰岛B细胞内的PLC活性及[Ca2+]i,提示该途径可能参与B细胞GSIS信息传递。 展开更多
关键词 βHC9细胞 葡萄糖刺激的胰岛素分泌 磷脂酶C 钙离子
下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部