石菖蒲对脑梗死大鼠认知功能障碍及神经细胞凋亡的影响及机制探讨 被引量：22

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作者 王彦平 张保朝 +4 位作者 闻公灵 刘义锋 汪宁 孙军 茹睿 《中西医结合心脑血管病杂志》 2021年第19期3309-3314,共6页

目的分析石菖蒲对脑梗死大鼠认知功能障碍及神经细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组、阳性对照组、模型组、石菖蒲低剂量组、石菖蒲高剂量组。采用线栓法阻断大脑中动脉建立脑梗死模型,其中假手术组不栓... 目的分析石菖蒲对脑梗死大鼠认知功能障碍及神经细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组、阳性对照组、模型组、石菖蒲低剂量组、石菖蒲高剂量组。采用线栓法阻断大脑中动脉建立脑梗死模型,其中假手术组不栓塞大脑中动脉。建模成功后,石菖蒲低剂量组(10只)、石菖蒲高剂量组(11只)分别以石菖蒲0.6 g/kg、1.8 g/kg灌胃,阳性对照组(11只)以尼莫地平1 mg/kg灌胃,假手术组(11只)和模型组(10只)灌胃生理盐水,每天1次,连续干预30 d。干预完成后观察大鼠的行为学状态,水迷宫实验评价大鼠认知功能,Tunel染色观察梗死周边组织神经细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测梗死周边组织糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、促凋亡基因(Bax)、半胱天冬酶3(Casp3)mRNA相对表达量,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测GSK-3β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、β-catenin、p-β-catenin、Bax、Casp3蛋白相对表达量。结果模型组大鼠精神状态较差,活动量减少,有明显的行走时向对侧倾斜、旋转追尾、竖毛、瘫痪等神经功能缺损表现;石菖蒲高剂量组有轻度对侧肌张力升高、竖毛、身体向对侧倾斜等表现,神经功能损伤较石菖蒲低剂量组轻。与假手术组比较,模型组逃避潜伏期延长、神经细胞凋亡数更多,穿越平台次数与目标象限停留时间百分比均减少(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组及石菖蒲干预组逃避潜伏期更短、神经细胞凋亡数更少,穿越平台次数与目标象限停留时间百分比增加(P<0.05);与阳性对照组和石菖蒲低剂量组比较,石菖蒲高剂量组逃避潜伏期更短,神经细胞凋亡数更少,穿越平台次数与目标象限停留时间百分比增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组p-GSK-3β/GSK-3β、p-β-catenin/β-catenin比值及Bax、Casp3 mRNA和蛋白相对表达量更高(P<0.05);与 展开更多

关键词 脑梗死 石菖蒲 认知功能障碍 gsk-3β/β-catenin信号通路 实验研究

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大蒜素通过GSK-3β/β-catenin信号通路抑制舌鳞状细胞癌EMT的研究

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作者 赵志伟 邓晓东 +8 位作者 魏玉颖 赵庆俊 燕文柏 蒋璐遥 严阳 罗纪红 甘菊丽 杜彦峰 张薇薇 《食品与发酵科技》 CAS 2024年第2期47-52,78,共7页

本研究旨在探讨大蒜素(Allicin)对舌鳞状细胞癌上皮向间充质转化(EMT)的影响,并探究其作用机制。本实验采用CCK-8法检测不同剂量大蒜素对HSC-3和HSC-4细胞的生存作用并计算半数抑制作用(IC_(50));划痕和Transwell小室实验测定大蒜素对... 本研究旨在探讨大蒜素(Allicin)对舌鳞状细胞癌上皮向间充质转化(EMT)的影响,并探究其作用机制。本实验采用CCK-8法检测不同剂量大蒜素对HSC-3和HSC-4细胞的生存作用并计算半数抑制作用(IC_(50));划痕和Transwell小室实验测定大蒜素对细胞的迁移能力和侵袭影响;Western Blot检测蛋白表达。结果显示,大蒜素对HSC-3和HSC-4细胞活性有抑制作用且具有时间和剂量依赖性;不同浓度(20、40、60μmol/L)的大蒜素能够抑制HSC-3和HSC-4细胞迁移和侵袭;Western Blot结果显示大蒜素能够升高EMT标志物E-cadherin表达,降低N-cadherin和Vimentin表达,同时对GSK-3β/β-catenin信号通路中P-GSK-3β和β-catenin蛋白起到抑制作用。结果表明,大蒜素能够抑制舌鳞状细胞癌HSC-3和HSC-4细胞侵袭和迁移,其机制可能是通过抑制GSK-3β/β-catenin信号通路逆转EMT发生实现的。 展开更多

关键词 大蒜素 舌鳞状细胞癌 侵袭转移 上皮向间充质转化 gsk-3β/β-catenin信号通路

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GSK-3β/β-catenin信号通路在慢性睡眠剥夺小鼠焦虑抑郁样行为中的作用 被引量：2

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作者 张文平 王静 +3 位作者 张楠 白文琳 雷立健 张英英 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期880-886,共7页

目的探讨GSK-3β/β-catenin对慢性睡眠剥夺致小鼠焦虑抑郁样行为的调控作用。方法选取48只10周龄C57BL/6J雄性小鼠按体质量随机分为4组:空白对照组、单纯抑制剂组(LiCl)、慢性睡眠剥夺组(CSD)和抑制剂+慢性睡眠剥夺干预组(LiCl+CSD), ... 目的探讨GSK-3β/β-catenin对慢性睡眠剥夺致小鼠焦虑抑郁样行为的调控作用。方法选取48只10周龄C57BL/6J雄性小鼠按体质量随机分为4组:空白对照组、单纯抑制剂组(LiCl)、慢性睡眠剥夺组(CSD)和抑制剂+慢性睡眠剥夺干预组(LiCl+CSD), 每组n=12。采用高架十字迷宫和强迫游泳实验对小鼠进行焦虑抑郁样行为学测试;HE染色观察小鼠大脑海马病理改变;Western blot检测海马组织β-catenin、GSK-3β和p-GSK-3β蛋白表达量。采用SPSS 22.0软件进行独立样本t检验和单因素方差分析。结果 CSD组小鼠体质量[(26.53±0.76)g]增长低于对照组[(28.00±0.37)g](q=4.119, P=0.041), LiCl+CSD组[(28.04±0.86)g]体质量较CSD组升高(q=4.240, P=0.036)。高架十字迷宫实验中, CSD组小鼠进入开放臂的次数比[(48.44±9.16)%]、开放臂停留时间占比[(16.47±10.42)%]均较对照组[(68.92±11.71)%, (42.93±15.89)%]显著下降(q=4.660, P=0.018;q=4.346, P=0.029), LiCl+CSD组小鼠开放臂停留时间占比[(32.92±12.05)%]较CSD组显著升高(q=2.432, P=0.038)。强迫游泳实验中, CSD组小鼠漂浮不动时间百分比[(55.00±5.36)%]显著高于对照组[(39.95±2.87)%](P=0.023), LiCl+CSD组小鼠[(42.00±7.92)%]较CSD组有所下降(P=0.040)。Western blot结果显示, 与对照组比较, CSD组小鼠海马组织p-GSK-3β和β-catenin表达均显著降低(P=0.040, P=0.008), GSK-3β表达显著升高(P<0.001);与CSD组比较, CSD+LiCl组p-GSK-3β和β-catenin明显发生逆转(P=0.034, P=0.038)。结论 GSK-3β/β-catenin信号通路可能参与调控CSD致小鼠焦虑抑郁样行为的发生。 展开更多

关键词 慢性睡眠剥夺 焦虑样行为 抑郁样行为 gsk-3β/β-catenin通路 氯化锂

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氯化锂调控人肺腺癌A549细胞增殖及侵袭转移的体外研究 被引量：1

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作者 林高阳 徐克 《天津医科大学学报》 2015年第1期9-13,21,共6页

目的:探讨氯化锂对人肺腺癌A549细胞增殖和侵袭转移能力的影响及其调控机制。方法:应用MTT法、平板克隆形成实验评价细胞生长活力和增殖的生物学特征变化;划痕实验、Transwell小室细胞体外侵袭实验检测肿瘤细胞迁移、侵袭能力;Western-b... 目的:探讨氯化锂对人肺腺癌A549细胞增殖和侵袭转移能力的影响及其调控机制。方法:应用MTT法、平板克隆形成实验评价细胞生长活力和增殖的生物学特征变化;划痕实验、Transwell小室细胞体外侵袭实验检测肿瘤细胞迁移、侵袭能力;Western-blotting法检测肿瘤细胞GSK-3β、P-GSK-3β和β-catenin的表达水平变化。结果:MTT法显示细胞分化增殖能力随氯化锂浓度的增加受到明显抑制,具有浓度依赖性变化。同时,随着检测时间的延长,在低浓度药物作用下(<10 mmol/L)细胞出现增殖增强现象,可能存在药物时间耐受;平板克隆形成实验显示细胞增殖受到不同浓度氯化锂的抑制,增殖能力的变化亦具有氯化锂浓度依赖性;划痕实验、Transwell实验证实:氯化锂处理细胞后,细胞迁移、侵袭能力下降;Western-blotting法显示:氯化锂处理肺腺癌A549细胞后,GSK-3β总蛋白表达下降、P-GSK-3β表达增加,β-catenin总蛋白表达增多。结论:高浓度的氯化锂能够抑制肺腺癌A549细胞的增殖和侵袭迁移,氯化锂抑制肺腺癌A549细胞增殖和侵袭迁移可能是通过GSK-3β/β-catenin信号通路实现的。 展开更多

关键词 肺腺癌 氯化锂 迁移侵袭 gsk-3β/β-catenin通路

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异橙黄酮通过AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路诱导胃癌AGS细胞凋亡和周期阻滞研究 被引量：5

5

作者 赵萍萍 李美芳 +3 位作者 袁崇芬 殷好治 孙建业 伦俊杰 《中国药师》 CAS 2022年第1期41-48,共8页

目的:探讨异橙黄酮对胃癌细胞AGS增殖、凋亡和周期的影响及相关作用机制。方法:用2.5,5和10μmol·L^(-1);的异橙黄酮处理胃癌AGS细胞,另设阴性对照组,加入等体积的DMSO。应用CCK-8、EDU和流式细胞数检测各组AGS细胞增殖、凋亡和周... 目的:探讨异橙黄酮对胃癌细胞AGS增殖、凋亡和周期的影响及相关作用机制。方法:用2.5,5和10μmol·L^(-1);的异橙黄酮处理胃癌AGS细胞,另设阴性对照组,加入等体积的DMSO。应用CCK-8、EDU和流式细胞数检测各组AGS细胞增殖、凋亡和周期情况;分子对接技术明确异橙黄酮的可能作用靶点;Western blot检测各组AGS细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合酶激酶3β(9号丝氨酸位点)[p-GSK-3β(ser9)]、β-连环蛋白(β-catenin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X调控因子(Bax)、半胱天冬酶-8剪切体(cleave-caspase-8)、周期素依赖性激酶4(CDK4)和周期素依赖性激酶6(CDK6)的表达。以10μmol·L^(-1);的异橙黄酮、10μmol·L^(-1);的异橙黄酮联合10μmol·L^(-1);AKT激动剂SC79以及等体积的DMSO(对照)处理胃癌AGS细胞,应用Western blot检测AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β(ser9)和β-catenin的表达,以及应用CCK-8、EDU和流式细胞数检测各组AGS细胞增殖、凋亡和周期情况。结果:与阴性对照组相比,2.5,5和10μmol·L^(-1);异橙黄酮处理组AGS细胞增殖均明显减弱,凋亡率均明显增加,显著阻滞在G1期(P<0.05或P<0.01),异橙黄酮能与AKT的活性口袋稳定结合,显著减少胃癌AGS细胞中p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、β-catenin、Bcl-2、CDK4和CDK6的表达以及增加Bax和cleave-caspase-8的表达(P<0.05或P<0.01)。与10μmol·L^(-1);的异橙黄酮处理组相比,10μmol·L^(-1);的异橙黄酮联合10μmol·L^(-1);的AKT激动剂SC79处理组细胞p-AKT、p-GSK-3β(ser9)和β-catenin的表达显著增加,细胞增殖率明显增加,凋亡率明显减少,且G1期细胞阻滞程度明显减弱(P<0.05或P<0.01)。结论:异橙黄酮可能通过AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路抑制AGS细胞的增殖以及诱导其凋亡和周期阻滞。 展开更多

关键词 异橙黄酮 胃癌 增殖 凋亡 周期阻滞 AKT/gsk-3β/β-catenin信号通路

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逆萎康含药血清调控AKT/GSK-3β/β-catenin通路抑制MC细胞的上皮间质转化 被引量：4

6

作者 赵振寰 王辉明 +4 位作者 王腾 郭欣 曹淑君 张翠萍 孙向红 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期150-155,177,共7页

目的:逆萎康(NWK)含药血清对MC细胞(MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)恶性转化)上皮间质转化(EMT)的影响及可能机制。方法:用不同浓度含药血清作用于MC细胞,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测E-cadherin、N-cadherin、vimenti... 目的:逆萎康(NWK)含药血清对MC细胞(MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)恶性转化)上皮间质转化(EMT)的影响及可能机制。方法:用不同浓度含药血清作用于MC细胞,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、p-AKT Ser473、β-catenin、α-SMA、GSK-3β、p-GSK-3βSer9、AKT蛋白的表达影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测C-myc基因的表达影响。结果:与空白组比较,蛋白质印迹实验表明,逆萎康含药血清、AKT抑制剂GSK690693(10μmol·L-1)使得β-catenin、p-AKT Ser473、E-cadherin和p-GSK-3βSer9在蛋白水平的表达下调(P<0.05),而α-SMA、N-cadherin和vimentin在蛋白水平上的表达上调(P<0.05),但GSK-3β和AKT这两种蛋白的表达差异不显著;qRT-PCR结果证实逆萎康含药血清可以抑制C-myc mRNA(P<0.05)的表达,并且加入抑制剂后抑制作用增强,差异具有显著性。结论:逆萎康通过抑制AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路的活化,抑制MC细胞的EMT过程。 展开更多

关键词 逆萎康 血清药理学 AKT/gsk-3β/β-catenin信号通路 上皮间质转化过程

原文传递

TRIM37在肝癌中的表达及其对肝癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

7

作者 王清清 张杰 《浙江临床医学》 2024年第7期967-970,共4页

目的探讨三结构域蛋白37(TRIM37)在肝癌中的表达及其对肝癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法采用生物信息学分析癌症基因组图谱数据库中肝癌TRIM37 mRNA表达水平及其对患者生存的影响。采用蛋白免疫印迹法(WB)试验检测肝癌组织和癌旁... 目的探讨三结构域蛋白37(TRIM37)在肝癌中的表达及其对肝癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法采用生物信息学分析癌症基因组图谱数据库中肝癌TRIM37 mRNA表达水平及其对患者生存的影响。采用蛋白免疫印迹法(WB)试验检测肝癌组织和癌旁正常组织中TRIM37蛋白的表达。采用RNA干扰技术将特异性靶向TRIM37、非靶向对照的siRNA作用于Huh7细胞,分为敲低组(siTRIM37#1组、si-TRIM37#2组)和非靶向对照组(si-NC组)。采用Transwell迁移实验检测细胞迁移能力。采用WB试验检测细胞TRIM37蛋白及上皮-间质转化(EMT)相关标志蛋白表达,以及PTEN/AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果生物信息学分析结果显示,肝癌组织TRIM37 mRNA表达高于癌旁正常组织(P<0.05);生存分析显示,高表达TRIM37患者总生存期低于低表达TRIM37患者(P<0.05)。si-TRIM37组细胞的侵袭能力低于si-NC组(P<0.05);si-TRIM37组N-cadherin、Vimentin蛋白表达量比si-NC组下降(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量增加(P<0.05);si-TRIM37组比si-NC组P-AKT、P-GSK-3β、β-catenin蛋白表达量下降(P<0.05),PTEN蛋白表达量升高(P<0.05)。结论TRIM37在人肝癌组织中高表达,并与患者预后相关。敲低TRIM37抑制肝癌细胞EMT标记蛋白的表达,并抑制细胞的侵袭,可能与抑制PTEN/AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路有关。 展开更多

关键词 肝癌 三结构域蛋白37 上皮-间质转化 PTEN/AKT/gsk-3β/β-catenin信号通路

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槲皮素基于PI3K/AKT/GSK-3β/β-Catenin通路改善Dox诱导小鼠心肌损伤的机制

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作者 张珊 高志辉 +3 位作者 王秋红 李昊泽 姜宏锦 张红军 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2024年第23期366-372,共7页

目的:研究槲皮素(Que)改善多柔比星(Dox)所致小鼠心肌损伤作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Dox)、槲皮素低、中、高剂量组(Que-L、Que-M、Que-H),除Control外腹腔注射Dox建立心肌损伤模型。心脏超声及血流动... 目的:研究槲皮素(Que)改善多柔比星(Dox)所致小鼠心肌损伤作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Dox)、槲皮素低、中、高剂量组(Que-L、Que-M、Que-H),除Control外腹腔注射Dox建立心肌损伤模型。心脏超声及血流动力学评价小鼠心脏功能,ELISA法检测小鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)与乳酸脱氢酶(LDH)含量,HE染色、Tunel染色、WGA染色分别观察小鼠心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡、心肌细胞横截面积变化;免疫荧光检测心肌组织中p-GSK-3β表达,Western blot法检测小鼠心肌组织PI3K/AKT/GSK-3β通路与凋亡蛋白表达。结果:与Control组比较,Dox组小鼠左室射血分数(LVEF)与左室短轴缩短率(LVFS)极显著下降(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVEDd)与左心室收缩末期内径(LVEDs)极显著增加(P<0.01),血清中CK-MB与LDH含量极显著增加(P<0.01),心肌细胞肿胀且排列紊乱;心肌组织中PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、β-catenin表达极显著降低(P<0.01),Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3表达极显著增加(P<0.01)。与Dox组比较,Que各给药组小鼠心肌损伤均有不同程度改善,LVEF与LVFS极显著升高(P<0.01),(LVEDd)与(LVEDs)极显著降低(P<0.01),血清中CK-MB、LDH含量极显著减少(P<0.01),心脏功能增强;心肌细胞肿胀、凋亡、纤维增生减轻,心肌组织中PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、β-catenin蛋白表达极显著升高(P<0.01),PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin被激活,凋亡蛋白Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3表达极显著降低(P<0.01),其中Que-H组治疗效果最佳。结论:Que具有一定的心肌保护作用,可通过激活PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin通路改善Dox引起的心肌损伤与凋亡。 展开更多

关键词 槲皮素 多柔比星 心肌损伤 PI3K/AKT/gsk-3β/β-catenin信号通路

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金合欢素通过AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路发挥抗骨肉瘤作用

9

作者 魏梦琪 叶彩红 +3 位作者 黄华坤 杨春梅 张露露 罗进勇 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期388-398,共11页

目的:探究金合欢素(acacetin)对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响,及可能的作用机制。方法:体外培养人骨肉瘤细胞143B和MG63,分别给予不同浓度(0、20、25、30和35μmol/L)的金合欢素处理;随后,分别采用结晶紫染色和MTT法... 目的:探究金合欢素(acacetin)对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响,及可能的作用机制。方法:体外培养人骨肉瘤细胞143B和MG63,分别给予不同浓度(0、20、25、30和35μmol/L)的金合欢素处理;随后,分别采用结晶紫染色和MTT法检测细胞的增殖能力,Hoechst33258染色法和FCM法检测细胞的凋亡情况,细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力;最后,采用蛋白质印迹法检测细胞内增殖相关蛋白[增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和c-Myc]、凋亡相关蛋白[Bcl-2、Bax和剪切型Caspase-3(cleaved-Caspase-3)]以及迁移和侵袭相关蛋白[基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、Snail和波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)]的表达水平,并进一步检测AKT、磷酸化-AKT(phospho-AKT,p-AKT)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、p-GSK-3β(ser9)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达情况。结果:结晶紫染色和MTT法检测结果表明,金合欢素可抑制骨肉瘤细胞143B和MG63的增殖,且蛋白质印记实验结果表明金合欢素处理可降低143B细胞内增殖相关蛋白(PCNA、Cyclin D1和c-Myc)的表达水平(P均<0.05)。Hoechst33258染色和FCM法检测结果表明,金合欢素可促进骨肉瘤细胞143B的凋亡,且蛋白质印记实验结果显示金合欢素处理可使143B细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下降,促凋亡蛋白Bax、凋亡标志蛋白cleaved-Caspase-3的表达水平升高(P均<0.01)。细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验结果表明金合欢素可抑制骨肉瘤细胞143B的迁移和侵袭,且蛋白质印记实验结果显示金合欢素处理可使143B细胞内MMP-2、Vimentin的表达水平下降,E-cadherin的表达水平升高(P均<0.05)。同时,进一步蛋白质印记实验结果表明,金合欢素处理可使143B细胞内的p-AKT、p-GSK-3β(ser9)和β-catenin蛋白表达水� 展开更多

关键词 骨肉瘤 金合欢素 AKT/gsk-3β/β-catenin信号通路 细胞增殖 细胞运动

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GSK3β/β-catenin信号通路在运动和氟西汀改善CUMS小鼠抑郁行为中的作用机制 被引量：6

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作者 夏杰 刘微娜 漆正堂 《西安体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2019年第5期610-618,630,共10页

目的探究游泳运动和氟西汀对CUMS小鼠抑郁行为及GSK3β/β-catenin信号通路的影响。方法采用雄性C57BL/6小鼠,随机分为5组,每组8只:Con组,即普通控制组;CUMS组,实验小鼠接受7周的慢性不可预见性温和应激;CUMS+Saline组,从应激的第4周开... 目的探究游泳运动和氟西汀对CUMS小鼠抑郁行为及GSK3β/β-catenin信号通路的影响。方法采用雄性C57BL/6小鼠,随机分为5组,每组8只:Con组,即普通控制组;CUMS组,实验小鼠接受7周的慢性不可预见性温和应激;CUMS+Saline组,从应激的第4周开始腹腔注射生理盐水4周;CUMS+Flu组,从应激的第4周开始腹腔注射抗抑郁药物氟西汀(Fluoxetine,Flu)4周;CUMS+Swim组,从应激的第4周开始进行游泳训练4周。实验干预结束后,所有小鼠接受行为学检测。断头处死取海马组织,采用Western blotting技术检测相关基因的蛋白表达水平。结果 (1)行为学实验显示,与Con组相比,CUMS组糖水偏好显著降低(P<0.05),强迫游泳(FST)和悬尾实验(TST)不动时间显著增加(P<0.01),开场实验(OFT)探洞次数显著减少(P<0.05);与CUMS+Saline组相比,CUMS+Flu组糖水偏好显著增加(P<0.05),FST和TST不动时间显著减少(P<0.05),OFT探洞次数显著增加(P<0.01);与CUMS组相比,CUMS+Swim组糖水偏好无显著变化,FST(P<0.05)和TST(P<0.01)不动时间显著减少,OFT探洞次数显著增加(P<0.01)。(2)Western blotting实验显示,与Con相比,CUMS组海马组织中pGSK3β(Ser9)、β-catenin的蛋白水平显著降低(P<0.05);与CUMS+Saline相比,CUMS+Flu组海马组织中β-catenin的蛋白水平显著升高(P<0.05),GSK3β、pGSK3β(Ser9)、pGSK3β(Tyr216)的蛋白水平无显著变化;与CUMS组相比,CUMS+Swim组海马组织中GSK3β(P<0.01)、pGSK3β(Ser9,P<0.05)、β-catenin(P<0.05)的蛋白水平显著升高。结论运动和氟西汀均可缓解CUMS所致的小鼠抑郁行为;慢性应激诱导抑郁行为可能涉及GSK3β/β-catenin信号通路的功能紊乱;运动和氟西汀均提高小鼠对慢性应激的耐受性从而控制抑郁病理进程,二者发挥作用的分子机制有所不同,运动缓解抑郁行为可能涉及纠正海马组织中GSK3β/β-catenin信号通路紊乱,而氟西汀缓解抑郁行为可能是非GSK3β/β-catenin依赖性的。研究论证了慢性应� 展开更多

关键词 抑郁 慢性不可预见性温和应激 氟西汀 游泳运动 gsk3β/β-catenin信号通路

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基于SIRT1/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路研究右美托咪定对脓毒症模型大鼠脑损伤的保护机制 被引量：6

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作者 董晓柳 宋丽华 +6 位作者 董伟 高铭 张秀清 刘蔚然 徐士军 刘铁军 崔璐莎 《中国药房》 CAS 北大核心 2020年第21期2621-2626,共6页

目的:通过右美托咪定(Dex)对脓毒症模型大鼠脑损伤中沉默信息调节因子1(SIRT1)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶3β(GSK3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响,探究其对脑损伤的保护作用机制。方法:选取雄性SD大鼠80只,随机分为假手... 目的:通过右美托咪定(Dex)对脓毒症模型大鼠脑损伤中沉默信息调节因子1(SIRT1)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶3β(GSK3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响,探究其对脑损伤的保护作用机制。方法:选取雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、CLP+Dex组(10μg/kg Dex)、CLP+Dex+Sirtinol组(10μg/kg Dex+2μL/100 g SIRT1抑制剂Sirtinol),每组20只。造模前2 h,CLP+Dex+Sirtinol组大鼠经侧脑室注射给予Sirtinol;各组大鼠采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型(Sham组仅手术但不结扎穿孔)。造模结束后0、3、6 h,CLP+Dex组、CLP+Dex+Sirtinol组大鼠分别腹腔注射Dex(10μg/kg),Sham组和CLP组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。末次给药24 h后,检测大鼠脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量、大脑皮层组织细胞凋亡情况和脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,以及海马组织中SIRT1、p-Akt、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,CLP组大鼠脑组织含水量、EB含量、大脑皮层组织凋亡细胞数及脑组织中IL-1β、TNF-α表达水平显著增加或升高(P<0.05);海马组织SIRT1、p-Akt、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与CLP组比较,CLP+Dex组大鼠脑组织含水量、EB含量、大脑皮层组织凋亡细胞数及脑组织中IL-1β、TNF-α表达水平显著减少或降低(P<0.05);海马组织中SIRT1、p-Akt、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。而Sirtinol可显著逆转Dex的上述脑保护和因子调节作用(P<0.05)。结论:Dex对脓毒症模型大鼠具有脑保护作用,该作用可能是通过激活SIRT1/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路而发挥抗炎、抗凋亡等作用,从而减轻脑水肿、保护血脑屏障并减轻脑损伤。 展开更多

关键词 右美托咪定 脓毒症 脑损伤 脑保护作用 SIRT1/Akt/gsk3β/β-catenin信号通路 炎症反应 机制 大鼠

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慢性氧化应激激活GSK3β/β-catenin信号通路增强乳腺癌细胞MCF-7活性的机制研究 被引量：4

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作者 王江涛 陈绪 +1 位作者 姚昶 刘晓安 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期691-698,共8页

目的建立MCF-7乳腺癌细胞慢性氧化应激细胞模型,观测MCF-7乳腺癌细胞在慢性氧化应激下的增殖情况,探讨慢性应激状态对乳腺癌增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法 CCK-8法检测MCF-7分别在急性氧化应激和慢性氧化应激干预的情况下... 目的建立MCF-7乳腺癌细胞慢性氧化应激细胞模型,观测MCF-7乳腺癌细胞在慢性氧化应激下的增殖情况,探讨慢性应激状态对乳腺癌增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法 CCK-8法检测MCF-7分别在急性氧化应激和慢性氧化应激干预的情况下的增殖抑制率,通过划痕实验和transwell实验检测慢性氧化应激条件下MCF-7细胞迁移和侵袭的能力。通过ELISA法测定IL-6水平,检测慢性氧化应激模型条件下MCF-7的超氧化物歧化酶活性(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)。qPCR及Western blot检测GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白及RNA表达水平。结果与急性氧化应激比较,慢性氧化应激条件下,MCF-7的增殖能力增强,其SOD和T-AOC的能力也进一步增强。其迁移和侵袭的能力均强于野生型和急性氧化应激下的MCF-7。该结果和IL-6蛋白表达,GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白和RNA表达相一致。同时发现三黄煎剂能够抑制MCF-7慢性氧化应激细胞的增殖。结论慢性氧化应激状态能够促进MCF-7乳腺癌细胞增殖和转移,其机制可能与GSK3β/β-catenin信号通路激活和IL-6表达增加相关。 展开更多

关键词 乳腺癌MCF-7细胞 慢性氧化应激 gsk3β/β-catenin信号通路 IL-6 三黄煎剂

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香参壳方对人胃癌细胞上皮间质转化及转移的影响 被引量：4

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作者 吕兴 吕高虹 叶冠 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期687-690,共4页

目的考察香参壳方调节人胃癌细胞SGC-7901上皮间质转化(EMT)及转移的作用机制。方法体外培养SGC-7901细胞,随后加入不同浓度的香参壳方含药血清进行干预。划痕实验及Transwell小室法观察SGC-7901细胞的迁移与侵袭能力,MTT法考察SGC-790... 目的考察香参壳方调节人胃癌细胞SGC-7901上皮间质转化(EMT)及转移的作用机制。方法体外培养SGC-7901细胞,随后加入不同浓度的香参壳方含药血清进行干预。划痕实验及Transwell小室法观察SGC-7901细胞的迁移与侵袭能力,MTT法考察SGC-7901细胞的增殖能力,Western blot法检测细胞中N-cadherin、Vimentin、E-cadherin、p-GSK3β/GSK3β、β-Catenin表达水平。结果香参壳方可有效抑制SGC-7901细胞的迁移及侵袭能力,抑制其增殖,同时下调细胞中N-cadherin、Vimentin、p-GSK3β/GSK3β及β-Catenin的表达,上调E-cadherin的表达。结论香参壳方主要通过介导GSK3β/β-Catenin信号通路抑制胃癌细胞的EMT,降低弱细胞迁移与侵袭能力,从而发挥其胃癌术后的辅助治疗作用。 展开更多

关键词 香参壳方 人胃癌细胞 SGC-7901 上皮间质转化 gsk3β/β-catenin信号通路

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miR-491-5p靶向FGFR4调节GSK3β/β-catenin信号通路对小儿肝母细胞瘤增殖和迁移的影响

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作者 黄凤霞 李海燕 +2 位作者 黄君华 贺红艳 汤丽燕 《标记免疫分析与临床》 CAS 2020年第12期2142-2149,共8页

目的探讨miR-491-5p靶向FGFR4调节GSK3β/β-catenin信号通路对小儿肝母细胞瘤增殖和迁移的影响。方法qRT-PCR检测小儿肝母细胞瘤组织、瘤旁正常组织、正常肝细胞LO2和肝母细胞瘤细胞HuH-6中miR-491-5p和FGFR4 mRNA的表达,Western blot... 目的探讨miR-491-5p靶向FGFR4调节GSK3β/β-catenin信号通路对小儿肝母细胞瘤增殖和迁移的影响。方法qRT-PCR检测小儿肝母细胞瘤组织、瘤旁正常组织、正常肝细胞LO2和肝母细胞瘤细胞HuH-6中miR-491-5p和FGFR4 mRNA的表达,Western blot检测FGFR4蛋白表达;荧光素酶活性分析实验检测miR-491-5p与FGFR4的靶向关系;mimic NC,miR-491-5p mimic、pcDNA3.1质粒和pcDNA3.1-FGFR4质粒分别转染HuH-6细胞,qRT-PCR与Western blot检测FGFR4的表达;CCK-8实验检测HuH-6细胞增殖能力的变化,细胞迁移实验分析HuH-6细胞迁移能力的变化;Western blot实验检测HuH-6细胞中GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白p-GSK3β、p-β-catenin和p-C-myc蛋白的表达。结果小儿肝母细胞瘤组织和肝母细胞瘤细胞HuH-6中miR-491-5p表达量降低,FGFR4表达量升高;荧光素酶活性分析实验表明miR-491-5p靶向调控FGFR4;qRT-PCR和Western blot实验表明miR-491-5p抑制FGFR4表达;CCK-8和细胞迁移实验表明,miR-491-5p mimic抑制肝母细胞瘤细胞HuH-6的增殖和迁移,而pcDNA3.1-FGFR4可逆转miR-491-5p mimic对HuH-6细胞增殖和迁移的抑制作用;Western blot实验显示,miR-491-5p mimic可抑制p-GSK3β、p-β-catenin和p-C-myc蛋白的表达,pcDNA3.1-FGFR4可逆转miR-491-5p mimic对p-GSK3β、p-β-catenin和p-C-myc蛋白的抑制作用。结论miR-491-5p负向调节FGFR4,抑制肝母细胞瘤细胞的增殖和迁移,可能与GSK3β/β-catenin信号通路失活相关。 展开更多

关键词 miR-491-5p FGFR4 gsk3β/β-catenin信号通路 肝母细胞瘤 细胞增殖 细胞迁移

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miR-491-5p靶向FGFR4调节肝母细胞瘤细胞增殖和迁移

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作者 赵天娇 耿建磊 +3 位作者 温婵 任慧 刘锋 魏平 《中国癌症防治杂志》 CAS 2021年第1期56-61,共6页

目的探讨miR-491-5p靶向调节FGFR4对肝母细胞瘤增殖和迁移的影响及可能的作用机制。方法采用qRT-PCR检测15例小儿肝母细胞瘤组织及其癌旁正常组织,正常肝细胞LO2和肝母细胞瘤细胞HuH-6中miR-491-5p和FGFR4mRNA的表达;Western blot检测FG... 目的探讨miR-491-5p靶向调节FGFR4对肝母细胞瘤增殖和迁移的影响及可能的作用机制。方法采用qRT-PCR检测15例小儿肝母细胞瘤组织及其癌旁正常组织,正常肝细胞LO2和肝母细胞瘤细胞HuH-6中miR-491-5p和FGFR4mRNA的表达;Western blot检测FGFR4蛋白表达;TargetScan数据库预测miR-491-5p靶点;双荧光素酶报告基因实验检测miR-491-5p与FGFR4的靶向关系。将mimic NC、miR-491-5p mimic、pcDNA3.1和pcDNA3.1-FGFR4质粒分别转染至HuH-6细胞后,采用q RT-PCR与Western blot检测FGFR4的表达,CCK-8实验检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞迁移能力,Western blot检测GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果小儿肝母细胞瘤组织和HuH-6细胞中miR-491-5p表达水平均低于癌旁正常组织及肝细胞LO2(P<0.05),而FGFR4表达水平高于癌旁正常组织及肝细胞LO2(P<0.05);TargetScan数据库预测显示miR-491-5p与FGFR4存在结合位点。与mimic NC组比较,过表达miR-491-5p可抑制FGFR4表达、HuH-6细胞增殖和迁移能力及p-GSK3β/GSK3β、p-β-catenin/β-catenin及p-C-myc/C-myc比值(均P<0.05)。与mimic+Pc组比较,过表达FGFR4可逆转过表达miR-491-5p对HuH-6细胞增殖、迁移及p-GSK3β/GSK3β、p-β-catenin/β-catenin和p-C-myc/C-myc比值的抑制作用(均P<0.05)。结论 miR-491-5p通过负向调控FGFR4抑制肝母细胞瘤细胞增殖和迁移,可能与GSK3β/β-catenin信号通路失活有关。 展开更多

关键词 肝母细胞瘤 miR-491-5p FGFR4 gsk3β/β-catenin信号通路 增殖 迁移

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METTL14通过PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路调控巨噬细胞分化对宫颈癌细胞凋亡和增殖的影响 被引量：2

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作者 孟敬一 王娜 孙晓勤 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期45-52,共8页

目的探讨METTL14通过调控巨噬细胞分化抑制宫颈癌病理性发展及相关机制。方法检测宫颈癌病变样本METTL14 m RNA和蛋白,以及IL-6、iNOS、Arg-1和CD206表达变化。PMA诱导THP-1细胞转化为巨噬细胞,慢病毒过表达或抑制METTL14表达,检测IL-6... 目的探讨METTL14通过调控巨噬细胞分化抑制宫颈癌病理性发展及相关机制。方法检测宫颈癌病变样本METTL14 m RNA和蛋白,以及IL-6、iNOS、Arg-1和CD206表达变化。PMA诱导THP-1细胞转化为巨噬细胞,慢病毒过表达或抑制METTL14表达,检测IL-6、iNO、Arg-1和CD206表达变化以及PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白表达情况。随后加入PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路激动剂和抑制剂,检测过表达或抑制METTL14后,巨噬细胞IL-6、iNO、Arg-1和CD206表达变化,并取其上清制成条件培养基,孵育Hela细胞,检测细胞凋亡和增殖情况。结果1)宫颈癌病变组织中METTL14 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),巨噬细胞M1型标志物IL-6和iNOS表达明显降低(P<0.05),而M2型标志物Arg-1和CD206表达明显升高(P<0.05)。2)巨噬细胞过表达METTL14后,IL-6和iNOS表达明显升高(P<0.05),而Arg-1和CD206表达明显降低(P<0.05),M1/M2比例升高;抑制METTL14表达后,M1型标志物降低(P<0.05),M2型标志物升高(P<0.05),M1/M2比例降低。3)巨噬细胞中转染OE-METTL14慢病毒组PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路被抑制(P<0.05);加入PI3K/AKT激动剂后,M1型标志物降低而M2型标记物升高(P<0.05),M1/M2比例降低;OE-METTL14可逆转此趋势。Sh-METTL14慢病毒组PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路被激活(P<0.05),加入PI3K/AKT抑制剂后,M1型标志物升高而M2型标记物降低(P<0.05),M1/M2比例升高;Sh-METTL14可逆转此趋势。4)取转染OE-METTL14慢病毒后的巨噬细胞上清培养Hela细胞,可见细胞凋亡明显增多(P<0.05),增殖明显减少(P<0.05)。Sh-METTL14组的Hela细胞则表现出细胞凋亡减少(P<0.05),增殖增多(P<0.05)。结论METTL14通过PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路调控巨噬细胞分化可能有促进宫颈癌细胞凋亡,抑制增殖的作用。 展开更多

关键词 METTL14 PI3K/AKT/gsk3β/β-catenin信号通路 M1/M2巨噬细胞比例 宫颈癌

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低频脉冲电磁场通过PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号途径促进成骨细胞矿化成熟 被引量：3

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作者 何文芳 李雪雁 +4 位作者 任莉 吴思敏 刘菁 高玉海 陈克明 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1464-1472,共9页

低频脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)可以促进体外培养大鼠颅骨成骨细胞(rat calarial osteoblasts,ROB)的矿化成熟,但其具体机制尚不清楚。本实验主要研究PEMFs促进大鼠成骨细胞成熟矿化与PI3K/AKT/GSK3β/β-cateni... 低频脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)可以促进体外培养大鼠颅骨成骨细胞(rat calarial osteoblasts,ROB)的矿化成熟,但其具体机制尚不清楚。本实验主要研究PEMFs促进大鼠成骨细胞成熟矿化与PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路的关系,以PEMFs促进成骨细胞成熟矿化的机制。首先,将成骨细胞经不同强度PEMFs处理后检测胞内碱性磷酸酶(ALP)活性的变化,以探明PEMFs促进成骨分化的最佳磁场强度;接着,采用蛋白质印迹法检测PEMFs处理不同时间后细胞内PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、GSK3β、p-GSK3β、β-联蛋白的变化情况;最后,细胞经PI3K特异性阻断剂处理后,检测ALP活性变化、钙盐沉积情况、成骨性相关基因RUNX2、BMP2表达量,以及BMP2/Smad1/5/8信号途径的变化情况,同时也检测了该条信号途径下游蛋白质表达量及相关转录因子的核易位情况。结果发现,磁场强度为0.6 mT时,ALP活性最高;PEMFs处理成骨细胞不同时间后,PI3K、AKT和GSK3β总蛋白质无明显变化,但是p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β、β-联蛋白的表达量较对照组显著升高,同时β-联蛋白发生核易位;经过PEMFs处理的成骨细胞的ALP活性显著升高,成骨性相关基因表达量明显增加,钙盐沉积能力增强,BMP2/Smad1/5/8信号途径被激活;在加入PI3K特异性阻断剂后,PEMFs促进成骨细胞矿化成熟的能力消失,并且不再提高该条信号途径下游蛋白质的表达和相关转录因子的核转位。上述结果提示,0.6 mT PEMFs促进成骨分化的此过程中激活了PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路,若该条信号通路被抑制,则电磁场促成骨作用被抵消,表明低频脉冲电磁场促进成骨细胞矿化成熟依赖于PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号途径,这为采用脉冲电磁场治疗骨质疏松症提供了理论基础。 展开更多

关键词 骨质疏松症 脉冲电磁场 成骨细胞 PI3K/AKT/gsk3β/β-catenin信号通路

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橘荔散结丸醇提物化学成分的UHPLC-QE-MS分析及其抗子宫肌瘤细胞的药效机制研究 被引量：1

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作者 谢卓庭 王乃平 +1 位作者 程晓榆 李坤寅 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第2期463-470,共8页

【目的】运用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱串联质谱(UHPLC-QE-MS)技术分析橘荔散结丸醇提物的化学成分,并探讨其对子宫肌瘤细胞增殖的抑制作用及机制。【方法】(1)以UHPLC-QE-MS技术分析橘荔散结丸醇提物化学成分。(2)培养原代... 【目的】运用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱串联质谱(UHPLC-QE-MS)技术分析橘荔散结丸醇提物的化学成分,并探讨其对子宫肌瘤细胞增殖的抑制作用及机制。【方法】(1)以UHPLC-QE-MS技术分析橘荔散结丸醇提物化学成分。(2)培养原代人子宫肌瘤细胞。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)测定不同浓度橘荔散结丸醇提物处理不同时间后的细胞增殖抑制率,并筛选后续实验中其2个高、低浓度。实验分为空白对照组,二甲基亚砜(DMSO)组,米非司酮组及橘荔散结丸醇提物高、低浓度组,分别给予相应处理后,采用流式细胞术检测细胞周期,Western Blot或定量聚合酶链反应(qPCR)法分别检测细胞Wnt/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路关键蛋白Wnt 5b、GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin、表皮生长因子受体(EGFR)和基质金属蛋白酶2(MMP2)的蛋白、mRNA表达水平。【结果】鉴别橘荔散结丸醇提物主要化学成分91个,橘荔散结丸醇提物冻干粉与中成药橘荔散结片主要化学成分共有22个。橘荔散结丸醇提物各浓度组细胞增殖抑制率均大于空白对照组(P<0.05);橘荔散结丸醇提物高、低浓度组及米非司酮组G0/G1期细胞数均大于空白对照组,而G2/M期细胞数小于空白对照组(P<0.05);橘荔散结丸醇提物高、低浓度组及米非司酮组Wnt 5b、β-catenin、EGFR、MMP2蛋白、mRNA表达水平均低于与空白对照组(均P<0.05),而GSK-3β蛋白及mRNA表达水平与空白对照组无显著性差异(P>0.05)。【结论】UHPLC-QE-MS技术分离橘荔散结丸醇提物化学成分众多,主要成分具有氧化应激调节作用;橘荔散结丸醇提物可有效抑制子宫肌瘤细胞增殖,其分子机制与抑制Wnt/GSK-3β/β-catenin信号通路关键蛋白表达,进而干预子宫肌瘤细胞微环境氧化应激反应有关。 展开更多

关键词 橘荔散结丸 子宫肌瘤 醇提物 超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱串联质谱(UHPLC-QE-MS) Wnt/糖原合成酶激酶3β(gsk-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路 氧化应激 细胞培养

原文传递

转染nm23-H_1基因靶向阻断人大细胞肺癌细胞株L9981 Wnt信号传导通路 被引量：4

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作者 付军科 周清华 +6 位作者 朱文 王艳萍 刘伦旭 陈小禾 聂强 李定彪 李印 《中国肺癌杂志》 CAS 2004年第4期294-297,共4页

目的　探讨nm2 3 H1 基因转染靶向阻断人高转移大细胞肺癌细胞株L9981Wnt信号传导通路的可行性 ,为阐明nm2 3 H1 基因调控肺癌转移抑制的分子机制和靶向治疗提供实验依据。方法　以转染nm 2 3 H1 基因的L9981 nm 2 3 H1 、原代L998... 目的　探讨nm2 3 H1 基因转染靶向阻断人高转移大细胞肺癌细胞株L9981Wnt信号传导通路的可行性 ,为阐明nm2 3 H1 基因调控肺癌转移抑制的分子机制和靶向治疗提供实验依据。方法　以转染nm 2 3 H1 基因的L9981 nm 2 3 H1 、原代L9981、空载L9981 pLXSN三株人高转移大细胞肺癌细胞为研究对象 ,应用Westernblot检测比较各株肺癌细胞胞浆、胞核中Wnt信号传导通路关键激酶GSK 3 β和 β 连环蛋白表达的变化。结果　①GSK 3 β在L9981 nm 2 3 H1 肺癌细胞胞浆中表达量IOD( 63 41± 5 41)显著高于L9981( 373 6± 2 98)和L9981 pLXSN( 3 613± 3 83 ) (P <0 .0 0 1) ;②GSK 3 β在L9981 nm2 3 H1 肺癌细胞胞核中表达量IOD( 4 3 5 6± 490 )显著高于L9981( 65 7± 5 7)和L9981 pLXSN ( 70 5± 75 ) (P <0 .0 0 1) ;③β 连环蛋白在L9981 nm 2 3 H1 肺癌细胞胞浆中表达量IOD( 3 64 9± 118)显著高于L9981( 14 0 1± 3 1)和L9981 pLXSN ( 13 5 0± 5 5 )(P <0 .0 0 1) ;④β 连环蛋白在L9981 nm 2 3 H1 肺癌细胞胞核中表达量IOD( 2 945± 68)与L9981( 2 60 4± 2 3 )和L9981 pLXSN( 2 65 2± 5 3 )比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;⑤L9981与L9981 pLXSN两者间GSK 3 β和β 连环蛋白在肺癌细胞胞浆和胞核的? 展开更多

关键词 L9981 nm-23-H1基因 gsk-3β β-连环蛋白 Wnt信号通路 分子靶向阻断

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