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上皮间质转化介导肿瘤转移的分子机制 被引量：34
1
作者 张青云 傅俊江 陈汉春 《生命科学研究》 CAS CSCD 2018年第6期503-510,共8页
上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是上皮细胞上皮样特征减少并获得间充质细胞特性的生理过程。EMT是肿瘤细胞侵袭转移所必要的初始步骤, EMT过程中上皮细胞失去细胞极性和细胞黏附能力,并获得迁移和侵袭性。在EMT... 上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是上皮细胞上皮样特征减少并获得间充质细胞特性的生理过程。EMT是肿瘤细胞侵袭转移所必要的初始步骤, EMT过程中上皮细胞失去细胞极性和细胞黏附能力,并获得迁移和侵袭性。在EMT过程中,肿瘤细胞频繁出现E-钙黏蛋白(E-cadherin)功能的丧失, N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)表达水平的上调,β-连环蛋白(β-catenin)从细胞膜到细胞核的重新定位。EMT相关转录因子Twist、Snail及Zeb家族的异常高表达均经促进EMT而介导肿瘤细胞的侵袭转移。 展开更多
关键词 上皮间质转化(emt) 肿瘤 侵袭 转移
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小檗碱通过TGF-β/Smad通路抑制TGF-β1诱导的人肝癌HepG2细胞上皮间质转化的研究 被引量：24
2
作者 陈春苗 张国哲 +2 位作者 刘平平 火跃芳 李廷利 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期261-267,共7页
目的探讨小檗碱(berberine)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人肝癌HepG2细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用及其机制。方法MTT法检测小檗碱对HepG2细胞增殖活性;采用10 ... 目的探讨小檗碱(berberine)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人肝癌HepG2细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用及其机制。方法MTT法检测小檗碱对HepG2细胞增殖活性;采用10 ng·L-1 TGF-β1诱导HepG2细胞EMT模型形成,并加入小檗碱处理;克隆形成实验、细胞划痕和Transwell小室实验分别检测HepG2细胞的克隆形成能力、迁移和侵袭能力;免疫荧光法检测EMT间质标志物Vimentin的表达;Western blot法检测EMT标志物蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Snail)、基质金属蛋白酶(MMP-2)、TGF-β/Smad通路蛋白(Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3)的表达。结果小檗碱呈浓度时间依赖性抑制HepG2细胞活性;与TGF-β1组比较,小檗碱可以明显抑制HepG2细胞的克隆形成能力、迁移和侵袭能力;并且小檗碱可以抑制TGF-β1上调的E-cadherin蛋白表达,和TGF-β1下调的N-cadherin、Vimentin、Snail、MMP-2、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达。结论小檗碱可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路,干预TGF-β1诱导HepG2细胞的EMT进程,抑制HepG2细胞的迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 小檗碱 人肝癌HEPG2细胞 TGF-Β1 上皮间质转化 细胞迁移 细胞侵袭 TGF-Β/SMAD信号通路
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炎症--肿瘤恶性演进的推手 被引量：22
3
作者 郭靓 钱露 郭宁 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期259-265,共7页
越来越多的证据表明,炎性微环境在肿瘤的发生、发展中发挥着重要的促进作用,炎性因子介导的信号通路参与了肿瘤细胞的恶性演进。细胞上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤恶性演进过程中的关键机制,炎性细胞因子... 越来越多的证据表明,炎性微环境在肿瘤的发生、发展中发挥着重要的促进作用,炎性因子介导的信号通路参与了肿瘤细胞的恶性演进。细胞上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤恶性演进过程中的关键机制,炎性细胞因子(白细胞介素、TNF-α、TGF-β等)、EMT的关键转录因子[锌指E盒结合同源盒蛋白(zinc finger E-box-binding homeobox,ZEB)、Snail和Twist等]及某些miRNA(let-7、miR-200等)共同构成复杂的调控网络,调控肿瘤细胞的表型转化、药物抗性的产生、肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)的增殖及自我更新。本文将重点讨论炎症及相关信号通路在肿瘤发生、发展以及CSC形成过程中的调控机制。 展开更多
关键词 肿瘤 炎症 肿瘤干细胞 细胞上皮-间质转型 STAT3 NF-ΚB
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TGF-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质细胞转变 被引量：15
4
作者 徐国萍 徐璟达 +4 位作者 李海霞 陈琦 赵仲华 刁自强 许祖德 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期223-227,共5页
目的检测转化生长因子(TGF-β1)能否在体外诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞-间质细胞转变(epithelial-mes-enchymal transition,EMT)及其相应的信号转导机制。方法在体外培养的大鼠肺泡Ⅱ型细胞(RLE-6TN)中加入TGF-β1后,于不同时间段收取细胞,分... 目的检测转化生长因子(TGF-β1)能否在体外诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞-间质细胞转变(epithelial-mes-enchymal transition,EMT)及其相应的信号转导机制。方法在体外培养的大鼠肺泡Ⅱ型细胞(RLE-6TN)中加入TGF-β1后,于不同时间段收取细胞,分别采用Real-time PCR及Western blot检测上皮及间质细胞标志物表达的改变;Western blot检测TGF-β1对RLE-6TN细胞p-Smad2/3表达的影响;TGF-β1诱导的RLE-6TN细胞形态学的改变采用倒置相差显微镜观察,超微结构的改变采用透射电子显微镜观察。结果加入TGF-β1到RLE-6TN细胞后,其间质细胞标志物表达上调,上皮细胞标志物的表达下调;加入TGF-β1到RLE-6TN细胞后,其p-Smad2/3的表达明显上调;形态学上,TGF-β1诱导RLE-6TN细胞向成肌纤维细胞样细胞转变;超微结构上,TGF-β1诱导RLE-6TN细胞特有的嗜锇性板层小体发生变性、肿胀并随TGF-β1作用时间延长最终完全消失。结论TGF-β1能在体外诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质细胞转变,其机制部分与Smad信号转导途径相关。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 肺泡Ⅱ型上皮细胞 上皮细胞-间质细胞转变
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基于PI3K/AKT/GSK-3β信号通路探讨鳖甲煎丸调控肝癌细胞Hep3B增殖转移的机制 被引量：18
5
作者 孙嘉玲 文彬 +6 位作者 杨雪梅 陈炜聪 招文婷 孙海涛 陈冠新 腊蕾 贺松其 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期1361-1365,共5页
目的:研究鳖甲煎丸对肝癌细胞Hep3B增殖和转移的影响,探讨其抗肝细胞癌的作用机制。方法:分别使用不同浓度的鳖甲煎丸药物血清培养肝癌细胞Hep3B,采用CCK8、细胞划痕实验观察肝癌细胞增殖和转移能力的改变;采用Western Blot检测PI3K、p-... 目的:研究鳖甲煎丸对肝癌细胞Hep3B增殖和转移的影响,探讨其抗肝细胞癌的作用机制。方法:分别使用不同浓度的鳖甲煎丸药物血清培养肝癌细胞Hep3B,采用CCK8、细胞划痕实验观察肝癌细胞增殖和转移能力的改变;采用Western Blot检测PI3K、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β、E-cadherin、N-cadherin、Snail蛋白表达的变化。结果:与NC组比较,各给药组均能显著抑制肝癌细胞Hep3B的增殖和转移(P<0.05),p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达均显著下调,GSK-3β蛋白表达水平均显著上调(P<0.05);E-cadherin蛋白表达水平均显著上调,而N-cadherin、Snail蛋白表达水平均显著下调(P<0.05);其中,H组可显著下调PI3K蛋白表达水平(P<0.05),其他各组变化不明显。结论:鳖甲煎丸可以显著抑制肝癌细胞Hep3B的增殖和转移,其机制可能与通过PI3K/AKT/GSK-3β信号通路调控Snail转录因子来调节上皮间质转化有关。 展开更多
关键词 鳖甲煎丸 肝细胞癌 PI3K/AKT/GSK-3β信号通路 增殖 转移 上皮间质转化 机制
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滋肾丸对糖尿病肾病小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化的影响 被引量：17
6
作者 郭晓媛 张程斐 +3 位作者 吴悠 吴丽丽 秦灵灵 刘铜华 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第21期27-36,共10页
目的:研究滋肾丸(ZSW)对糖尿病肾病(DN)小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化(EMT)的作用及机制,为ZSW治疗DN提供科学依据。方法:自发性糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.0 mg·kg^(-1))及ZSW高、中、低剂量(6.0,3.... 目的:研究滋肾丸(ZSW)对糖尿病肾病(DN)小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化(EMT)的作用及机制,为ZSW治疗DN提供科学依据。方法:自发性糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.0 mg·kg^(-1))及ZSW高、中、低剂量(6.0,3.0,1.5 g·kg^(-1))组,非糖尿病db/m小鼠为正常组。模型组和正常组给予等体积去离子水灌胃,其余各组使用相应药物干预12周。每2周检测尾静脉空腹血糖(FBG);每4周检测尿白蛋白/肌酐(ACR),N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和胱抑素C(CysC);给药12周后摘眼球取血,血清检测尿素氮(BUN)和肌酐(SCr);光镜及投射电镜观察肾组织病理学改变;免疫组化法观察分析肾小管上皮EMT标志物表达强度;原位末端标记法(TUNEL)染色观察分析肾小管上皮细胞的核损伤水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EMT标志物、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白及焦亡相关炎症因子的蛋白表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测上述蛋白的mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组FBG,BUN,血SCr及尿ACR,NAG酶,CysC显著升高,肾组织出现病理损伤,肾小管上皮细胞EMT标志物表达强度、蛋白及mRNA表达显著改变,肾小管上皮细胞TUNEL染色阳性率、肾组织焦亡相关炎症因子和NLRP3炎症小体相关蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,ZSW及达格列净组FBG,BUN,血SCr及尿ACR,NAG酶,CysC显著降低(P<0.01),肾组织病理损伤不同程度减轻,肾小管上皮细胞EMT标志物表达强度显著改变(P<0.01),蛋白及mRNA表达不同程度改变(P<0.05,P<0.01),肾小管上皮细胞TUNEL染色阳性率及肾组织焦亡相关炎症因子的蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01),NLRP3炎症小体相关蛋白及mRNA表达不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论:ZSW抑制肾小管上皮细胞焦亡及EMT,可能是其治疗DN的作用机制。 展开更多
关键词 滋肾丸 糖尿病肾病 焦亡 上皮-间充质转分化 核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体
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肿瘤微环境调控癌症发生发展的研究概述 被引量：16
7
作者 张赟 王小凡 《中国科学：生命科学》 CSCD 北大核心 2022年第9期1377-1390,共14页
癌症是目前人类共同面对的最主要健康威胁之一.因原癌基因和抑癌基因突变而产生的癌细胞是这类疾病的核心推手.但在癌症发生发展过程中,许多并未发生基因突变的机体正常细胞也会被募集进入肿瘤组织,与癌细胞发生复杂的相互作用并深刻影... 癌症是目前人类共同面对的最主要健康威胁之一.因原癌基因和抑癌基因突变而产生的癌细胞是这类疾病的核心推手.但在癌症发生发展过程中,许多并未发生基因突变的机体正常细胞也会被募集进入肿瘤组织,与癌细胞发生复杂的相互作用并深刻影响疾病进展.肿瘤微环境对癌症发生发展,尤其是对肿瘤转移过程的重要影响正在得到越来越多的关注和认识.针对肿瘤微环境的癌症治疗方法,尤其是利用免疫系统组分的治疗方法提供了新的癌症治疗靶点和思路,正在革命性地改变癌症临床治疗模式.本文总结了关于肿瘤微环境影响癌症发生发展过程的一些最新研究进展,同时讨论了这一领域中尚未完全理解的一些关键问题以及深入了解肿瘤微环境可能带来的新的癌症治疗机会. 展开更多
关键词 癌症 肿瘤转移 肿瘤微环境 上皮间质转化 肿瘤干细胞 转移定殖生长
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从痰论治胃癌缺氧微环境逆转细胞上皮间质转化理论探析 被引量：16
8
作者 徐晶钰 张璇 +4 位作者 裴蓓 秦志丰 陆烨 张映城 魏品康 《吉林中医药》 2014年第5期433-436,共4页
肿瘤缺氧微环境能诱导肿瘤细胞上皮间质转化(EMT),进一步发生侵袭转移。中医认为,肿瘤的发生发展与"痰"关系密切。结合临床与基础研究,创新"胃癌痰证理论",进一步提出其核心观点是胃癌"痰环境"致病说,并... 肿瘤缺氧微环境能诱导肿瘤细胞上皮间质转化(EMT),进一步发生侵袭转移。中医认为,肿瘤的发生发展与"痰"关系密切。结合临床与基础研究,创新"胃癌痰证理论",进一步提出其核心观点是胃癌"痰环境"致病说,并认为胃癌的缺氧微环境可归于"痰环境"范畴,可导致"痰污染",诱使胃癌侵袭转移。因此,从"痰"入手,以消痰散结为治疗大法,清化"痰污染",从而逆转EMT,可最终抑制胃癌侵袭转移。 展开更多
关键词 胃癌 侵袭转移 上皮间质转化 缺氧微环境 从痰论治
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MicroRNA对EMT的调节作用及其与肿瘤侵袭的关系 被引量：14
9
作者 何姝槿 陈厚文 熊丽霞 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1197-1205,共9页
上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞表型由上皮向间质转换的生物学过程,可发生在生理过程中促进发育、组织愈合和修复。近年对肿瘤的研究发现,EMT与肿瘤的发生发展密切相关。肿瘤细胞发生EMT时,伴随着迁... 上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞表型由上皮向间质转换的生物学过程,可发生在生理过程中促进发育、组织愈合和修复。近年对肿瘤的研究发现,EMT与肿瘤的发生发展密切相关。肿瘤细胞发生EMT时,伴随着迁移、侵袭能力的增强,进而促进肿瘤的转移。EMT发生的程度以及相关标志分子的检测还可以用于判断肿瘤转移的危险和评估预后。MicroRNA(miRNA)作为非编码小RNA,通过与特定mRNA的3'UTR结合,在蛋白翻译水平抑制基因表达。本文主要综述目前发现的作用于EMT相关转录因子,如ZEB、SNAIL、TWIST的miRNA,以及在各种肿瘤中的表达情况和作用。其中,有些转录因子和miRNA之间,还存在相互抑制的复杂调节网络,因此,了解miRNA在肿瘤中对EMT的作用可能为肿瘤的治疗提供新的方法和策略。 展开更多
关键词 上皮间质转化 MICRORNA 肿瘤
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扶正祛风方通过TGF-β1/Smad信号通路抑制膜性肾病大鼠足细胞转分化的机制 被引量：13
10
作者 郭晓媛 雷明 +4 位作者 宋子威 王健 谢璇 蔡倩 王暴魁 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期57-65,共9页
目的:研究扶正祛风方对膜性肾病(MN)模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路及足细胞上皮间充质转化(EMT)的影响,探讨其保护足细胞的分子机制。方法:大鼠随机分为正常组和造模组,造模组经阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导构建M... 目的:研究扶正祛风方对膜性肾病(MN)模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路及足细胞上皮间充质转化(EMT)的影响,探讨其保护足细胞的分子机制。方法:大鼠随机分为正常组和造模组,造模组经阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导构建MN模型后分为模型组、氯沙坦钾组(0.05 g·kg^(-1))及扶正祛风方高、中、低剂量(41,20.5,10.25 g·kg^(-1))组,给药4周。给药0,2,4周检测24 h尿蛋白(24 h-Upro)水平;给药4周后检测尿素氮(BUN)及血肌酐(SCr)水平,肾组织经苏木素-伊红(HE),马松(Masson),过碘酸-六胺银(PASM)染色后光镜观察病理改变,透射电镜观察肾小球基底膜(GBM),足突改变;免疫组化(IHC)观察足细胞EMT标志物结蛋白(Desmin)的分布及表达强度;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测肾组织TGF-β1,Smad2/3,磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3),Smad7,Desmin mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组24 h-Upro,BUN,SCr水平显著升高(P<0.01),免疫复合物沉积升高,GBM增厚和足突融合明显,Desmin mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01),TGF-β1,Smad2,Smad3 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Smad3 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,扶正祛风方各组及氯沙坦钾组24 h-Upro,BUN水平降低(P<0.05),扶正祛风方中剂量组血SCr水平降低(P<0.05),扶正祛风方各组及氯沙坦钾组肾小球上皮下免疫复合物沉积减少,GBM增厚和足突融合减轻,扶正祛风方高、中剂量组和氯沙坦钾组Desmin在基底膜的表达强度降低;扶正祛风方中剂量组肾组织TGF-β1和p-Smad2/Smad2 mRNA及蛋白表达降低,Smad7 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),扶正祛风方高剂量组p-Smad3/Smad3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),扶正祛风方高、中剂量组及氯沙坦钾组肾组织Desmin mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论:扶正祛风方可能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路激活介导的 展开更多
关键词 扶正祛风方 膜性肾病 大鼠 足细胞 上皮间充质转化(emt) 转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路
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Hedgehog信号通路与肿瘤 被引量：12
11
作者 王琪琳 苏玲 刘相国 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期21-26,共6页
Hedgehog信号通路在胚胎发育中细胞的生长分化、组织器官形成以及成体干细胞的维持和自稳态的保持等方面具有重要作用。同时,Hedgehog信号通路与Wnt信号通路、Notch信号通路等相互作用、密切联系,在肿瘤的发生、发展过程中也起到关键作... Hedgehog信号通路在胚胎发育中细胞的生长分化、组织器官形成以及成体干细胞的维持和自稳态的保持等方面具有重要作用。同时,Hedgehog信号通路与Wnt信号通路、Notch信号通路等相互作用、密切联系,在肿瘤的发生、发展过程中也起到关键作用。论文综述了Hedgehog信号通路的作用机理,与其他信号通路、蛋白质因子的相互联系,以及在肿瘤研究中所关注的靶位点和小分子化合物抑制剂,对于癌症的预防和治疗具有一定的参考价值。 展开更多
关键词 Hedgehog(Hh)信号通路 Gli转录因子 肿瘤治疗 上皮细胞-间充质细胞转换(emt) 环帕明
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肿瘤生物学研究热点与抗肿瘤中药研发策略 被引量：13
12
作者 陈修平 唐正海 +4 位作者 石哲 陆金健 苏焕兴 陈新 王一涛 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第17期3416-3422,共7页
肿瘤生物学研究近年来取得长足进展,肿瘤免疫、肿瘤干细胞、细胞自噬、上皮-间质转化等已成为肿瘤学研究热点。对这些肿瘤生物过程的详尽阐明,为这种多因素导致细胞异常增殖,发病率和死亡率均居重大疾病之首肿瘤疾病治疗,也为抗肿瘤中... 肿瘤生物学研究近年来取得长足进展,肿瘤免疫、肿瘤干细胞、细胞自噬、上皮-间质转化等已成为肿瘤学研究热点。对这些肿瘤生物过程的详尽阐明,为这种多因素导致细胞异常增殖,发病率和死亡率均居重大疾病之首肿瘤疾病治疗,也为抗肿瘤中药的药理评价、原理阐明和创新药研发提供了提供了新的靶标、新的契机与新的研究策略。 展开更多
关键词 肿瘤 中药 肿瘤免疫 细胞自噬 肿瘤干细胞 上皮-间质转化
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黄芪-莪术配伍调控EMT对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 被引量：8
13
作者 杨琦 孙正 +7 位作者 朱亦邈 向东阳 张群耀 王访 杨刚 杨灏 唐德才 吴晓宇 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期736-743,共8页
观察并探讨黄芪-莪术(AC)配伍调控上皮-间质转化(EMT)对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。分别用0、3、6、12 g·kg^(-1)AC含药血清作用于人结肠癌HT-29细胞株,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活和生长,5-溴-2-脱氧尿嘧... 观察并探讨黄芪-莪术(AC)配伍调控上皮-间质转化(EMT)对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。分别用0、3、6、12 g·kg^(-1)AC含药血清作用于人结肠癌HT-29细胞株,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活和生长,5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)细胞增殖实验和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况;将BALB/c雄性裸鼠建立结肠癌皮下移植瘤模型,分为空白对照组、6 g·kg^(-1)AC组、12 g·kg^(-1)AC组,造模后观察记录瘤体的体积与质量,对瘤组织进行HE染色,蛋白免疫印迹(Western blot)检测黄芪-莪术作用后HT-29细胞和裸鼠瘤组织中Bax、caspase-3、cleaved caspase-3相关凋亡蛋白和E-cadherin、MMP9、MMP2、vimentin相关EMT蛋白的表达水平。结果显示,与空白对照组相比,AC作用后的细胞存活率显著降低,且处于增殖期细胞数量明显降低;各给药组的迁移和侵袭细胞数明显下降,细胞凋亡数也明显上升;体内实验中,与空白对照组比,各给药组的瘤体积和瘤体质量均降低,瘤组织呈现出细胞体积缩小,细胞核有固缩现象,表明AC配伍可能改善EMT过程;此外,各给药组的HT-29细胞和肿瘤组织中,Bcl2、E-cadherin蛋白的表达均不同程度上升,Bax、caspase-3、cleaved caspase-3、MMP9、MMP2、vimentin蛋白的表达均不同程度下降。综上,AC配伍能够显著抑制体内外结肠癌HT-29细胞的增殖、侵袭迁移和上皮-间质转化,诱导结肠癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄芪-莪术 结肠癌 增殖 侵袭迁移 上皮-间质转化(emt)
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EMT参与肿瘤侵袭转移的研究进展 被引量：12
14
作者 刘海霞 陈必良 +2 位作者 李佳 陈嘉彦 梁声茹 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第14期2790-2793,共4页
在癌症类型中,上皮癌占绝大多数。从良性腺瘤过渡到恶性癌和转移期间,上皮肿瘤细胞获得去分化、迁移和入侵行为,同时上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition EMT)伴随着显著的细胞形态学变化、细胞与细胞间及细胞与基质之间... 在癌症类型中,上皮癌占绝大多数。从良性腺瘤过渡到恶性癌和转移期间,上皮肿瘤细胞获得去分化、迁移和入侵行为,同时上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition EMT)伴随着显著的细胞形态学变化、细胞与细胞间及细胞与基质之间的粘附性丢失及重塑、并获得迁徙和侵袭能力。正如完全分化的上皮细胞转换成低分化、迁移和侵入性间质细胞,其涉及到一个高度的细胞可塑性、大量不同的基因和表观遗传学改变,因此EMT本身是一个多阶段的过程。该综述的目的是系统地总结EMT分子机制及EMT与肿瘤关系的最新进展。 展开更多
关键词 上皮间质转化(emt) 肿瘤 侵袭转移
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益气除痰方对缺氧微环境下A549细胞上皮间质转化及P4HB表达的影响 被引量：12
15
作者 孙玲玲 林丽珠 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期454-457,共4页
目的研究益气除痰方对缺氧条件下A549细胞上皮间质转化的影响并初步探讨其与脯氨酸4-羟化酶β亚基(P4HB)、波形蛋白(Vimentin)表达的相关性。方法将A549细胞分为3组培养:常氧对照组(常规培养),缺氧模型组(加入CoCl2培养模拟缺氧微环境诱... 目的研究益气除痰方对缺氧条件下A549细胞上皮间质转化的影响并初步探讨其与脯氨酸4-羟化酶β亚基(P4HB)、波形蛋白(Vimentin)表达的相关性。方法将A549细胞分为3组培养:常氧对照组(常规培养),缺氧模型组(加入CoCl2培养模拟缺氧微环境诱导A549细胞上皮间质转化),益气除痰方含药血清组(在CoCl2培养基础上加入益气除痰方含药血清培养)。相差显微镜下观察3组A549细胞形态的变化;RT-PCR检测3组549细胞P4HB、Vimentin mRNA的表达含量。结果相差显微镜下常规培养的A549细胞呈不典型上皮细胞形态,经CoCl2刺激后,大部分细胞形态明显拉长,呈现明显的间质细胞形态。益气除痰方含药血清组与常氧对照组比较间质细胞形态的细胞增多,较缺氧模型组间质细胞形态的细胞明显减少。缺氧模型组A549细胞P4HB、Vimentin mRNA的表达量较常氧对照组明显上调,差异有统计学意义(P<0.01);益气除痰方含药血清组P4HB、Vimentin mRNA的表达量较缺氧模型组明显下调,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论益气除痰方可抑制缺氧诱导的上皮间质转化,可能与其下调P4HB mRNA表达相关。 展开更多
关键词 益气除痰方 脯氨酸4-羟化酶β亚基 上皮间质转化 缺氧微环境
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肺纤维化中上皮-间质转型信号转导机制研究进展 被引量：10
16
作者 梁冠男 胡永斌 周建华 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2008年第6期500-503,共4页
肺泡上皮细胞向间质细胞转型是纤维化局灶成纤维细胞的重要来源,各种刺激因子作用于细胞受体,诱导细胞通路改变,从而对上皮-间质转型进行调控。对肺纤维化中上皮-间质转型信号转导调控机制的研究,为发展新的治疗策略提供了重要信息。
关键词 肺纤维化 上皮-间质转型 信号转导
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miR-455-3p通过靶向调控转脂蛋白4抑制卵巢癌细胞SKOV-3的增殖、迁移及上皮间质转化 被引量：12
17
作者 谢婷婷 苏瑛 +1 位作者 吴利英 于月成 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期306-311,共6页
目的:探讨miR-455-3p对卵巢癌细胞SKOV-3增殖、迁移能力及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,并研究其作用机制。方法:人卵巢上皮细胞株IOSE80、卵巢细胞系SKOV-3和A2780细胞培养完成后,将miR-455-3p mimic及... 目的:探讨miR-455-3p对卵巢癌细胞SKOV-3增殖、迁移能力及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,并研究其作用机制。方法:人卵巢上皮细胞株IOSE80、卵巢细胞系SKOV-3和A2780细胞培养完成后,将miR-455-3p mimic及其阴性对照分别瞬时转染至细胞中。qPCR实验检测IOSE80、SKOV-3和A2780细胞miR-455-3p和转脂蛋白4(fatty acid-binding protein 4,FABP4)mRNA表达水平,Wb检测FABP4和EMT相关蛋白的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验用于评估细胞迁移能力,生物信息学预测miR-455-3p的靶基因,应用双荧光素酶报告基因验证miR-455-3p与FABP4的靶向关系。结果:与正常卵巢上皮细胞IOSE80相比,卵巢癌细胞SKOV-3和A2780中miR-455-3p低表达(均P<0.05),而FABP4高表达(均P<0.05)。此外,过表达miR-455-3p明显抑制SKOV-3细胞的增殖和迁移能力(均P<0.05)。过表达miR-455-3p通过上调E-cadherin表达、下调N-cadherin和Vimentin表达而抑制EMT进程(均P<0.05)。FABP4是miR-455-3p的靶基因,且miR-455-3p能特异性结合FABP4 3’-UTR,并负调控其表达水平(P<0.05)。过表达FABP4能够明显逆转miR-455-3p对SKOV-3细胞增殖和迁移的抑制作用(均P<0.05)。结论:miR-455-3p在卵巢癌中作为一个抑癌蛋白,通过靶向调控FABP4从而抑制卵巢癌细胞增殖、迁移及EMT,有望成为卵巢癌新的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 卵巢癌 SKOV-3细胞 miR-455-3p 转脂蛋白4 上皮间质转化 增殖 迁移
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白杨素调控NF-κB/Twist 1信号通路抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化的机制研究 被引量：11
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作者 卢林明 付裕 +3 位作者 李秋阳 何晓伟 汤娟 李先伟 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期146-154,共9页
研究白杨素(ChR)是否通过影响核转录因子κB(NF-κB)/Twist 1信号通路,进而抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化(EMT)而产生抗肺纤维化作用。动物实验设对照组、博莱霉素组(BLC)、BLC+ChR(50 mg·kg^(-1))和BLC+ChR(100 mg·kg^(-1)... 研究白杨素(ChR)是否通过影响核转录因子κB(NF-κB)/Twist 1信号通路,进而抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化(EMT)而产生抗肺纤维化作用。动物实验设对照组、博莱霉素组(BLC)、BLC+ChR(50 mg·kg^(-1))和BLC+ChR(100 mg·kg^(-1))剂量组,每组动物15只。气管注射BLC(7500 U·kg^(-1))诱导肺纤维化大鼠模型,造模后连续灌胃给药28 d。细胞实验设对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)(5 ng·mL^(-1))组、TGF-β1+ChR(1,10,100μmol·L^(-1))组,Ⅱ型肺泡上皮细胞先用TGF-β1处理24 h,再用TGF-β1和(或)不同剂量ChR处理48 h。肺组织病理变化和胶原沉积情况分别采用HE染色、Masson染色和免疫组化法进行观察。肺组织和细胞内Ⅰ型胶原(collagenⅠ)、E钙粘蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、核转录因子κB抑制因子α(IκBα)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-p65)和Twist 1 mRNA及蛋白表达分别采用qPCR和(或)Western blot法检测。动物实验结果显示,与BLC组相比,ChR给药28 d后,大鼠肺纤维化程度明显减轻;肺组织collagenⅠ表达明显下降(P<0.05或P<0.01);肺组织肺泡上皮细胞EMT程度明显受到抑制[ZO-1和E-cadherin的表达明显升高,α-SMA和vimentin的表达明显降低(P<0.05或P<0.01)];肺组织细胞浆内IκBα和p65磷酸化水平、胞核内NF-κB p65和Twist 1的表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。细胞实验结果表明,不同剂量ChR能够明显减轻TGF-β1诱导的collagenⅠ的表达(P<0.05或P<0.01),显著抑制细胞EMT[E-cadherin和ZO-1的表达明显升高,vimentin和α-SMA的表达明显降低(P<0.05或P<0.01)],同时能够明显抑制TGF-β1诱导的细胞浆内IκBα和p65磷酸化水平并降低细胞核内NF-κB p65和Twist 1的表达(P<0.05或P<0.01)。综上结果推测ChR能够逆转肺泡Ⅱ型上皮细胞EMT、缓解肺纤维化,其机制可能与其降低细胞内IκBα磷酸化水平、抑制NF-κB p65的磷酸化和其核转移,进 展开更多
关键词 白杨素 上皮间质转分化(emt) 核转录因子ΚB Twist 1 肺纤维化
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肺岩宁方对转移性肺癌小鼠上皮标志因子表达的影响 被引量：11
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作者 赵晓珍 徐振晔 吴中华 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2008年第9期833-835,共3页
目的研究上皮-间质细胞转化相关上皮细胞标志因子在C57小鼠Lewis肺癌中的表达以及肺岩宁方对其mRNA表达的影响。方法采用实时PCR观察C57小鼠Lewis肺癌右腋下移植瘤和远处转移灶发生的肺组织中上皮型钙黏附蛋白(E-cad-herin)、α-连环蛋... 目的研究上皮-间质细胞转化相关上皮细胞标志因子在C57小鼠Lewis肺癌中的表达以及肺岩宁方对其mRNA表达的影响。方法采用实时PCR观察C57小鼠Lewis肺癌右腋下移植瘤和远处转移灶发生的肺组织中上皮型钙黏附蛋白(E-cad-herin)、α-连环蛋白(α-catenin)、β-连环蛋白(β-catenin)mRNA表达及肺岩宁方对其表达的影响。结果肺岩宁治疗组较模型组肺转移率明显降低(P<0.01);对于各组移植瘤组织中,肺岩宁治疗组及化疗阳性对照组的移植瘤组织中E-cadherin、α-catenin及β-catenin均较模型组升高(P<0.01);模型组肺组织中E-cadherin、α-catenin、β-catenin表达明显低于正常肺组织中的表达(P<0.05),而经过肺岩宁方治疗后,三个标志因子均有显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论肺岩宁方具有上调上皮细胞标志因子的作用,其可能通过抑制上皮-间质细胞转化过程的发生而达到抗肿瘤转移的作用。 展开更多
关键词 肺岩宁方 上皮-间质细胞转化 上皮标志因子 肿瘤转移
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过表达KLF4通过Wnt/β-catenin信号途径调控膀胱癌细胞上皮间质转化及迁移 被引量：11
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作者 席剑铭 张能 +4 位作者 李晓光 黄翔 苏鹏 陈书练 罗旭 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期862-867,共6页
目的:探讨Krüppel样因子4(KLF4)调控膀胱癌细胞EMT及迁移的作用及其机制。方法:在膀胱癌5637和T24细胞中构建稳定过表达KLF4的实验组(LV-KLF4)和阴性对照组(LV-NC),用qPCR和WB实验验证KLF4 mRNA和蛋白的表达水平。用Transwell小室... 目的:探讨Krüppel样因子4(KLF4)调控膀胱癌细胞EMT及迁移的作用及其机制。方法:在膀胱癌5637和T24细胞中构建稳定过表达KLF4的实验组(LV-KLF4)和阴性对照组(LV-NC),用qPCR和WB实验验证KLF4 mRNA和蛋白的表达水平。用Transwell小室法检测LV-KLF4组、LV-NC组细胞的迁移能力变化,用WB检测EMT相关标志物上皮钙黏蛋白、神经钙黏蛋白、波形蛋白及Wnt信号通路相关蛋白的表达水平,用免疫荧光技术检测过表达KLF4后细胞内β-catenin的分布变化情况。结果:成功构建KLF4过表达的5637和T24细胞。与LV-NC组比较,LV-KLF4组细胞中KLF4 mRNA及蛋白表达水平升高(均P<0.01),上皮钙黏蛋白的表达水平升高(P<0.01),神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平降低(均P<0.01),总β-catenin、核β-catenin、MMP9及c-Myc表达水平显著降低(均P<0.01),细胞的迁移能力显著下降(P<0.01),细胞内β-catenin蛋白荧光表达减弱。结论:过表达KLF4可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制EMT过程,从而抑制膀胱癌5637和T24细胞的迁移。 展开更多
关键词 膀胱癌 5637细胞 T24细胞 上皮间质转化 Krüppel样因子4 Wnt/β-catenin信号通路 迁移
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