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“肺与大肠相表里”的组织细胞学基础研究 被引量:63
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作者 刘声 刘晓燕 +4 位作者 李立华 王轩 崔轶凡 孙桂芝 郭霞珍 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期1167-1170,共4页
目的:研究并比较人胚胎发育不同时期肺与肠上皮形态特征、上皮细胞增殖与凋亡及上皮功能蛋白的变化情况。方法:观察人胚胎发育不同时期肺与肠上皮形态;流式细胞术检测胚胎不同时期肺与肠上皮细胞的增殖与凋亡,免疫组化测定不同时期上皮... 目的:研究并比较人胚胎发育不同时期肺与肠上皮形态特征、上皮细胞增殖与凋亡及上皮功能蛋白的变化情况。方法:观察人胚胎发育不同时期肺与肠上皮形态;流式细胞术检测胚胎不同时期肺与肠上皮细胞的增殖与凋亡,免疫组化测定不同时期上皮细胞功能蛋白。结果:胚胎早期,肺与肠上皮形态一致,上皮细胞增殖、凋亡的无显著差异;胚胎中期、胚胎晚期肺与肠在上皮形态不一致,上皮细胞增殖、凋亡有显著差异(P<0.05)。胚胎各期肺与回肠、结肠上皮细胞功能蛋白无显著差异,而与空肠、直肠、膀胱存在显著性差异(P<0.05)。结论:肺与回肠、结肠在胚胎组织发生上存在时相上的同步性;"肺与大肠相表里"中的"大肠"大致可定位于"回肠、结肠";在胚胎早期可以为"肺"与"回肠、结肠"同源发生提供一定的依据;"肺与大肠相表里"肺肠相关虽主要是功能之间的相互联属,但可能与其原始的同源性相关。 展开更多
关键词 肺与大肠相表里 上皮细胞 胎肺 胎肠 细胞增殖与凋亡 流式细胞术 免疫组织化学
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丹参注射液对血管内皮细胞氧化损伤保护作用的实验研究 被引量:34
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作者 徐东波 张军平 +2 位作者 张文志 张志尧 邱近明 《天津医科大学学报》 2001年第1期21-23,共3页
目的 :探讨中药复方丹参注射液对内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法 :以培养的人脐静脉内皮细胞为模型 ,使细胞在与氧化低密度脂蛋白 (O -LDL)接触前后分别与丹参孵育48h ,然后检测培养液及细胞匀浆中MDA(丙二醛 )、SOD(超氧化物歧化酶 ... 目的 :探讨中药复方丹参注射液对内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法 :以培养的人脐静脉内皮细胞为模型 ,使细胞在与氧化低密度脂蛋白 (O -LDL)接触前后分别与丹参孵育48h ,然后检测培养液及细胞匀浆中MDA(丙二醛 )、SOD(超氧化物歧化酶 )、GSH -Px(谷光甘肽过氧化物酶 )的变化及细胞的增殖情况。结果 :内皮细胞与丹参孵育后 ,再受到氧化损伤时 ,其SOD、GSH -Px的值均高于直接接触O -LDL的细胞 ;而MDA的值却明显降低 ;细胞增殖率也显著降低。结论 展开更多
关键词 内皮细胞 氧化损伤 复方丹参注射液 动脉粥样硬化 中药 药理
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单个核细胞趋化蛋白-1和马兜铃酸Ⅰ在诱导人类肾小管上皮细胞转分化中的协同作用 被引量:41
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作者 郑法雷 文晓彦 +2 位作者 李雪梅 高瑞通 张晓明 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期831-834,I027,共4页
目的 探讨单个核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)和马兜铃酸Ⅰ (aristolochicacidⅠ ,AAⅠ )及其两者的协同作用 ,对人类肾小管上皮细胞 (HKC)转分化的影响。方法 应用间接免疫荧光法测定HKC细胞波形蛋白 (vimentin)、α 平滑肌肌动蛋白 (α s... 目的 探讨单个核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)和马兜铃酸Ⅰ (aristolochicacidⅠ ,AAⅠ )及其两者的协同作用 ,对人类肾小管上皮细胞 (HKC)转分化的影响。方法 应用间接免疫荧光法测定HKC细胞波形蛋白 (vimentin)、α 平滑肌肌动蛋白 (α smoothmuscleactin ,α SMA)及角蛋白 (cytocreatin)的表达 ;应用流式细胞技术测定表达α SMA( +) HKC细胞的百分数。结果 HKC细胞经MCP 1、AAⅠ或AAⅠ与MCP 1共同作用后 ,HKC细胞角蛋白表达减弱 ,波形蛋白、α SMA表达明显增强。无血清培养的HKC细胞中有少量细胞 (0 3 %~ 7 5 % )表达α SMA ,当培养液中的MCP 1浓度为 0 0 0 1、0 0 1、0 0 5、0 1、0 2、 0 4μg/L时 ,HKC细胞表达α SMA( +) 的百分率为 2 0 0 %、2 6 2 %、2 0 3%、2 3 2 %、11 2 %和 0 4% ,与无血清对照组 (平均为 3 1% )比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;当加入AAⅠ的浓度为 5、10 μg/L时 ,HKC细胞表达α SMA( +) 的百分率分别为 0 5 %和 1 4% ,与无血清对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,当AAⅠ为 2 0、40和 80 μg/L时 ,HKC细胞表达α SMA( +) 的百分率分别为 8 6 %、9 6 %和 13 4% ,与无血清对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。当培养液中同时加入MCP 1(0 1μg/L)和AAⅠ (5、 展开更多
关键词 马兜铃酸Ⅰ 肾小管上皮细胞 MCP-1
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变应性鼻炎发病机制研究的新进展 被引量:51
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作者 续珊 陈始明 +3 位作者 焦沃尔 邹游 黄茂凌 申丽君 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第6期1180-1183,共4页
变应性鼻炎是特应性个体接触过敏原后由Ig E介导的I型超敏反应,以鼻腔粘膜为主要效应部位。在此过程中多种炎性细胞(辅助T细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞等)及细胞因子(IL-4、IL-5、IL-25、IL-33等)构成复杂的网络相互作用... 变应性鼻炎是特应性个体接触过敏原后由Ig E介导的I型超敏反应,以鼻腔粘膜为主要效应部位。在此过程中多种炎性细胞(辅助T细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞等)及细胞因子(IL-4、IL-5、IL-25、IL-33等)构成复杂的网络相互作用,共同促进了AR的发生发展。临床上传统药物治疗及过敏原特异性免疫疗法均有一定的局限性,本文通过对参与过敏性鼻炎发病机制的各个细胞及相关细胞因子的研究进展进行梳理,希望从中发掘出治疗AR的新思路和新靶点。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 免疫学 上皮细胞 淋巴细胞 细胞因子
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马兜铃酸对人肾小管上皮细胞转分化和凋亡作用的体外实验研究 被引量:37
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作者 苏震 徐少伟 +1 位作者 郑法雷 李艳 《中华预防医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期301-304,F003,F004,共6页
目的 探讨马兜铃酸 (AA)对人类肾小管上皮细胞 (HKC)转分化和凋亡的影响。方法将不同浓度的AA(5、10、2 0和 4 0mg/L)分别加入HKC细胞培养液中培养 4 8h ,应用下列方法观察HKC细胞转分化 :间接免疫荧光法检测HKC细胞角蛋白和波形蛋白... 目的 探讨马兜铃酸 (AA)对人类肾小管上皮细胞 (HKC)转分化和凋亡的影响。方法将不同浓度的AA(5、10、2 0和 4 0mg/L)分别加入HKC细胞培养液中培养 4 8h ,应用下列方法观察HKC细胞转分化 :间接免疫荧光法检测HKC细胞角蛋白和波形蛋白的表达 ,免疫组化双染色技术测定HKC细胞E 钙黏连蛋白和α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的表达 ,流式细胞技术测定HKC细胞表达α SMA阳性百分率 ;应用Giemsa染色、TUNEL反应和琼脂糖凝胶电泳观察HKC细胞凋亡 ,流式细胞技术测定HKC细胞凋亡的百分率。结果  10mg/L的AA作用于HKC细胞 4 8h后角蛋白、E 钙黏连蛋白表达减弱 ,波形蛋白表达增强 ,HKC细胞表达α SMA阳性率 (14 .17± 0 .6 1) %比无血清对照组的 (3.5 7± 0 .5 2 ) %显著增高。 4 0mg/L的AA作用HKC细胞 4 8h后细胞凋亡 (5 3.4 % )比无血清对照组 (2 % )显著增高。 5和 2 0mg/L的AA未能引起HKC明显凋亡或转分化。结论 较低浓度 (10mg/L)的AA对HKC细胞有轻度的促转分化作用 ,较高浓度 (4 0mg/L)的AA作用 4 8h后引起多数HKC细胞凋亡 ,AA的上述作用可能与马兜铃酸肾病的发病机制有关。 展开更多
关键词 马兜铃酸 肾小管上皮细胞 实验研究 细胞分化 细胞凋亡 马兜铃酸肾病 发病机制
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糖尿病大鼠甲状腺组织的超微病理改变 被引量:39
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作者 张宏 白景文 +4 位作者 赵伟 郑凝 董如娇 卫丽君 方佩华 《天津医药》 CAS 北大核心 2006年第2期108-110,F0003,共4页
目的:探讨糖尿病大鼠甲状腺组织超微结构的变化,了解甲状腺组织是否亦为糖尿病慢性攻击的靶器官。方法:Wistar大鼠60只,随机分为糖尿病模型组(n=48)和正常对照组(n=12)。经四氧嘧啶造模8周后处死,取甲状腺组织经固定、乙醇脱水、Epon81... 目的:探讨糖尿病大鼠甲状腺组织超微结构的变化,了解甲状腺组织是否亦为糖尿病慢性攻击的靶器官。方法:Wistar大鼠60只,随机分为糖尿病模型组(n=48)和正常对照组(n=12)。经四氧嘧啶造模8周后处死,取甲状腺组织经固定、乙醇脱水、Epon812包埋、超薄切片、醋酸铀和柠檬酸铅染色后,日本电子100-CX透射电镜进行观察。结果:糖尿病大鼠甲状腺电镜下无一例为正常甲状腺组织结构。大多数显示甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛膜大量减少,有的几乎全部消失;滤泡上皮细胞核变得小而扁平、内陷;粗面内质网扩张,池内有明显增多的髓磷体;线粒体、溶酶体数目减少功能低下。部分组织可见甲状腺旁细胞增生现象,细胞核大,核染色质活跃,胞浆内神经分泌颗粒有的丰富有的减少。结论:甲状腺组织亦为糖尿病攻击的靶器官,组织形态变化显示甲状腺功能低下,甲状腺旁细胞功能活跃。 展开更多
关键词 糖尿病 甲状腺 上皮细胞 疾病模型 动物 大鼠 Wistar
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基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶2组织抑制因子及转化生长因子β_1在糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞的表达及意义 被引量:27
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作者 徐国兴 胡建章 +2 位作者 郑卫东 张声 王婷婷 《中华眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期411-414,共4页
目的 探讨基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )、金属蛋白酶 2组织抑制因子 (tissueinhibitorofmetalloproteinase 2 ,TIMP 2 )及转化生长因子 β1(transforminggrowthfoctorbeta ,TGF β1)在糖尿病性白内障患者的... 目的 探讨基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )、金属蛋白酶 2组织抑制因子 (tissueinhibitorofmetalloproteinase 2 ,TIMP 2 )及转化生长因子 β1(transforminggrowthfoctorbeta ,TGF β1)在糖尿病性白内障患者的晶状体上皮细胞中的表达及意义。方法 应用免疫组化技术检测 2 3例糖尿病性白内障患者和 7例正常人的晶状体上皮细胞中MMP 2、TIMP 2及TGF β1的表达 ,并进行比较。结果 糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞中MMP 2和TGF β1的阳性表达率与正常人比较 ,差异均有非常显著意义 (χ2 =2 4 5 48,16 78;P <0 0 1) ,而糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞中TIMP 2的阳性表达率与正常人比较 ,差异无显著意义 (χ2 =0 6 2 1,P >0 0 5 )。经Spearman等级相关分析 ,晶状体上皮细胞中 ,MMP 2和TGF β1的阳性表达率存在正相关 (r =0 5 16 ,P <0 0 1) ;MMP 2和TGF β1与TIMP 2阳性表达率间均无相关 (r =- 0 0 45 ,0 0 42 ;P >0 0 5 )。结论TGF β1介导的MMP 2和TIMP 2表达失衡在糖尿病性白内障患者晶状体前、后囊膜下纤维化的发生和发展过程中起重要作用。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶2 组织抑制因子 转化生长因子β1 糖尿病性白内障 晶状体上皮细胞 基因表达 MMP-2 TIMP-2 TGF-β1 并发症
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氧化应激在特发性肺纤维化中的作用及其机制研究进展 被引量:35
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作者 钟长军 李琳 +1 位作者 李俊 高建 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期169-172,共4页
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是以弥漫性肺泡炎和成纤维细胞病理性增生最终导致肺间质纤维化为病理特征的慢性进展性疾病。IPF发病机制尚未完全明确。成肌纤维细胞(myofibroblast)增多是目前学术界认为最为重要的... 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是以弥漫性肺泡炎和成纤维细胞病理性增生最终导致肺间质纤维化为病理特征的慢性进展性疾病。IPF发病机制尚未完全明确。成肌纤维细胞(myofibroblast)增多是目前学术界认为最为重要的IPF发生致病的主要机制。同时氧化/抗氧化失衡引起的氧化应激反应是其发病重要机制之一。纠正体内氧化/抗氧化失衡能减轻肺纤维化的程度,因此有望成为治疗特发性肺纤维化的一种新方法。该文就近年来氧化应激反应在IPF中的作用及其机制研究进展作一综述。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 氧化应激 成肌纤维细胞 抗氧化系统 上皮细胞 细胞因子 蛋白酶/抗蛋白酶
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肺成纤维细胞在肺纤维化进程中的作用 被引量:33
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作者 高建 刘干 李俊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1125-1128,共4页
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种严重的肺间质疾病,主要病理特点是早期的弥漫性肺泡炎,后期大量成纤维细胞病理性增殖转型及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)进行性异常积聚并取代正常的肺组织结构。其发病原因很多,如病原... 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种严重的肺间质疾病,主要病理特点是早期的弥漫性肺泡炎,后期大量成纤维细胞病理性增殖转型及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)进行性异常积聚并取代正常的肺组织结构。其发病原因很多,如病原微生物、粉尘、药物、化学制剂等多种因素均可诱导产生肺纤维化,但发病机制尚不清楚。在其发生过程中,肺成纤维细胞(fibroblast,FB)起着重要的促进作用,主要通过自身的异常增殖与转型,大量分泌细胞外基质直接触发PF和作用于上皮细胞及一些炎症细胞间接参与PF进程。该文通过整理成纤维细胞在PF中的作用,进一步了解肺纤维化的发病机制。 展开更多
关键词 肺纤维化 成纤维细胞 肺泡上皮细胞 炎症细胞 转化生长因子Β 细胞外基质
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特发性肺纤维化发病机制的研究进展 被引量:32
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作者 孔勤 陈民利 《中国比较医学杂志》 CAS 2012年第8期74-80,共7页
特发性肺纤维化是指以肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞大量增生和细胞外基质聚集增多为病理特征且病因不明的一类慢性间质性肺疾病。由于病因不清,目前发病率约为16.3/100,000,且缺乏有效诊疗手段和治疗药物。肺纤维化对人体健康危害极大... 特发性肺纤维化是指以肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞大量增生和细胞外基质聚集增多为病理特征且病因不明的一类慢性间质性肺疾病。由于病因不清,目前发病率约为16.3/100,000,且缺乏有效诊疗手段和治疗药物。肺纤维化对人体健康危害极大,愈后困难,存活率较低。因此加深对纤维化机制的阐明对于了解疾病的发生、发展和防治就显得十分必要,更是人类对健康的迫切要求。本文就近几年关于特发性肺纤维化发病机制的研究进展作一简要综述。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 炎症反应 上皮细胞 成纤维细胞 机制
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结缔组织生长因子对肾小管上皮细胞转分化的调节机制 被引量:22
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作者 张春 朱忠华 +2 位作者 刘建社 杨晓 邓安国 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第41期2920-2925,共6页
目的观察结缔组织生长因子(CTGF)对体外培养的人肾小管上皮细胞转分化的直接影响,并探讨阻断内源性CTGF表达对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞转分化的干预效果,以阐明CTGF在肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培... 目的观察结缔组织生长因子(CTGF)对体外培养的人肾小管上皮细胞转分化的直接影响,并探讨阻断内源性CTGF表达对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞转分化的干预效果,以阐明CTGF在肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HKC)。在观察CTGF对HKC的直接作用时,将HKC细胞分为三组:(1)对照组;(2)小剂量CTGF组:培养液中加入重组人CTGF(rhCTGF),终浓度为2·5μg/L;(3)大剂量CTGF组:rhCTGF终浓度为5·0μg/L。在探讨CTGF在TGF-β1诱导HKC转分化中的作用时,将细胞分为4组:(1)正常对照组;(2)TGF-β1刺激组(培养液加入重组人TGF-β1蛋白,浓度为10·0μg/L);(3)TGF-β1+CTGF正义寡核苷酸(ODN)组(先以CTGF正义ODN转染HKC,再加TGF-β1刺激);(4)TGF-β1+CTGF反义ODN组(先以CTGF反义ODN转染HKC,再加TGF-β1刺激)。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定HKCα-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅳ型胶原(colⅣ)mRNA水平的变化;间接免疫荧光方法检测HKC胞浆内α-SMA的表达;流式细胞仪检测α-SMA阳性细胞百分率;ELISA方法测定培养液上清中colⅣ的浓度。结果不同浓度rhCTGF作用于HKC24h后,α-SMA mRNA水平显著升高(P<0·01),而colⅣmRNA表达水平明显下降(均P<0·01);刺激48h后,胞浆α-SMA表达明显增强,流式细胞仪测得三组细胞α-SMA阳性百分率依次为:2·4%、38·9%、65·5%(P<0·01);ELISA结果表明,rhCTGF抑制了colⅣ的分泌(P<0·01)。TGF-β1可诱导HKC高表达CTGF和α-SMA。转染后6h,CTGF反义ODN可显著抑制HKC表达CTGF和α-SMA mRNA(P<0·01)。转染后48h,CTGF反义ODN可明显抑制胞内α-SMA蛋白合成。结论CTGF在体外能刺激肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞(MyoF)转分化,而CTGF反义ODN的导入可有效抑制TGF-β1诱导的转分化过程。因此,CTGF可能是调节肾小管上皮细胞转分化的重要因子。 展开更多
关键词 生长物质 肾小管 上皮细胞 肌动蛋白类 胶原
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bcl-2基因和增殖细胞核抗原在人晶状体上皮细胞中的表达 被引量:27
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作者 翁景宁 张惠蓉 《中华眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期197-199,T003,共4页
目的 观察正常胚胎、儿童和老年人晶状体上皮细胞中bcl 2基因和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)的表达状况 ,探讨其与晶状体上皮细胞增殖潜能的关系。方法采用免疫组织化学染色法光镜下检测胚胎组 (胎龄 5~ 1... 目的 观察正常胚胎、儿童和老年人晶状体上皮细胞中bcl 2基因和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)的表达状况 ,探讨其与晶状体上皮细胞增殖潜能的关系。方法采用免疫组织化学染色法光镜下检测胚胎组 (胎龄 5~ 10个月 )、儿童组 (7个月至 13岁 )及老年组(>5 0岁 )晶状体上皮细胞中bcl 2基因和PCNA的表达状况。结果 bcl 2基因和PCNA在胚胎组和儿童组晶状体上皮细胞中表达的阳性率显著高于老年组 (P <0 0 1) ,且以晶状体赤道部明显。结论晶状体上皮细胞的增殖潜能及后发性白内障的发生与晶状体上皮细胞内bcl 2基因及PCNA的表达有关。 展开更多
关键词 BCL-2基因 增殖细胞核抗原 晶体 上皮细胞 白内障
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从胚胎上皮细胞基因表达谱变化分析肺与大肠相表里内涵 被引量:28
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作者 刘声 杨国旺 王笑民 《中医学报》 CAS 2016年第3期390-393,共4页
目的:比较胚胎发育3个时期肺与结肠上皮细胞基因表达水平的相似性,为肺、肠同源发生提供依据,丰富"肺与大肠相表里内涵"。方法:应用c DNA微阵列技术对胚胎肺组织与结肠组织基因表达情况进行检测和比较,分离2种组织上皮细胞,... 目的:比较胚胎发育3个时期肺与结肠上皮细胞基因表达水平的相似性,为肺、肠同源发生提供依据,丰富"肺与大肠相表里内涵"。方法:应用c DNA微阵列技术对胚胎肺组织与结肠组织基因表达情况进行检测和比较,分离2种组织上皮细胞,抽提细胞总RNA、扩增、Cy3染色后,与牛全基因组芯片杂交,荧光信号扫描,以Agilent feature extraction软件分析,筛选同源表达基因,进一步对同源表达基因进行GO分析和pathway分析;以qRT-PCR验证芯片结果。结果:在胚胎肺、结肠不同时期,两者上皮细胞基因表达均有不同程度的相似性;GO分析表明在两种胚胎上皮细胞发育过程中,3个时期上皮细胞生物过程的表达基因符合率分别为15%、27%、53%,其中比例较高的有生物调节、细胞分化、细胞周期等;3个时期上皮细胞分子功能表达基因符合率分别为19%、27%、24%,其中比例较高的包括转移酶活性、激酶活性和酶调节活性;3个时期上皮细胞组分表达基因符合率分别为66%、46%,23%,比例较高的为非膜结合细胞器、胞外区、大分子复合物组分等;pathway分析显示m TOR信号通路、PI3K/Akt、wnt通路有明显相似性,共涉及14个相似基因表达。结论:胚胎发育3个时期,肺与肠基因表达均存在不同程度的相似性,早期二者相似基因表达主要体现在上皮细胞形态发育上;中晚期则主要在于二者功能上。 展开更多
关键词 肺与大肠相表里 胚胎 上皮细胞 基因表达谱
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肿瘤细胞发生细胞上皮-间质转变机制的研究 被引量:27
14
作者 赵俊卿 李云峰 杨之斌 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期890-893,共4页
细胞上皮-间质转变(epithelial-mesenchymal transition,EMT),与肿瘤的局部浸润以及远处转移有着非常密切的关系。肿瘤细胞EMT的发生包括诸多因素,主要有转录因子表达上调以及信号通路[如磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol-3kinas... 细胞上皮-间质转变(epithelial-mesenchymal transition,EMT),与肿瘤的局部浸润以及远处转移有着非常密切的关系。肿瘤细胞EMT的发生包括诸多因素,主要有转录因子表达上调以及信号通路[如磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol-3kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)通路和Ras/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路等]开启等,从而促使细胞间黏附力下降,失去了上皮细胞的顶底极性,并伴随细胞形态的改变。其中E-钙黏着糖蛋白(E-cadherins,E-cad)的表达下调或沉默是EMT发生的重要标志。本文就肿瘤细胞EMT发生机制的最新研究进展作一综述。 展开更多
关键词 肿瘤细胞 细胞发生 上皮细胞 间质 转变机制 protein KINASE 丝裂原活化蛋白激酶 信号通路 钙黏着糖蛋白 EMT 磷脂酰肌醇 转录因子 重要标志 远处转移 研究进展 细胞形态 局部浸润 发生机制 表达下调 表达上调
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上皮间质转化(EMT)及其分子机制 被引量:25
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作者 姚婵 来茂德 《国际遗传学杂志》 CAS 2006年第4期290-294,共5页
上皮细胞受到细胞外因子刺激后向间质细胞转化的现象与肿瘤的浸润转移密切相关。在此过程中上皮细胞的极性丧失,迁移和运动能力增强,同时上皮表型丢失而逐渐获得间质表型。参与这一过程的细胞内信号转导途径有受体酪氨酸激酶Ras-MAPK途... 上皮细胞受到细胞外因子刺激后向间质细胞转化的现象与肿瘤的浸润转移密切相关。在此过程中上皮细胞的极性丧失,迁移和运动能力增强,同时上皮表型丢失而逐渐获得间质表型。参与这一过程的细胞内信号转导途径有受体酪氨酸激酶Ras-MAPK途径、Src激酶、Rho家族激酶、PI3K/AKT途径、Wnt信号通路、转录因子等。 展开更多
关键词 EMT 信号转导通路 上皮细胞
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四逆汤对大鼠肠缺血再灌注后小肠上皮细胞超微结构的影响 被引量:24
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作者 刘克玄 吴伟康 +2 位作者 罗汉川 赵明奇 赵丹洋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期636-639,共4页
目的 :观察四逆汤 (SND)对大鼠肠缺血再灌注后小肠上皮细胞超微结构的影响。方法 :32只SD大鼠随机分为 4组 (n =8) :对照组 (仅作假手术处理 )、模型组 (阻断肠系膜上动脉 1h后再灌注 3h)、SND1组 (SND 0 6g/ 2 0 0g大鼠灌胃 3d后手术 ... 目的 :观察四逆汤 (SND)对大鼠肠缺血再灌注后小肠上皮细胞超微结构的影响。方法 :32只SD大鼠随机分为 4组 (n =8) :对照组 (仅作假手术处理 )、模型组 (阻断肠系膜上动脉 1h后再灌注 3h)、SND1组 (SND 0 6g/ 2 0 0g大鼠灌胃 3d后手术 )及SND 2组 (SND 1 2g/ 2 0 0g大鼠灌胃 3d后手术 )。实验时取回肠末端组织行电镜检查 ,并测量上皮细胞线粒体二维平面形态计量学参数和三维平面形态计量学参数。结果 :电镜下可见对照组上皮细胞柱状排列紧密 ,微绒毛细长、整齐、无水肿 ,线粒体丰富 ,无肿胀 ;模型组细胞间隙增宽 ,可见大量凋亡细胞 ,微绒毛脱落明显 ,线粒体严重肿胀 ,嵴断裂 ,内质网扩张。SND1组与SND2组均可见微绒毛及上皮细胞排列基本整齐 ,有少量上皮细胞脱落 ,线粒体轻度肿胀 ,嵴清。线粒体体视学参数提示模型组上皮细胞单位胞浆内线粒体少 ,肿胀 ;而SND1及SND2组线粒体丰富 ,肿胀轻微。电镜及体视学参数均提示SND对小肠上皮细胞超微结构的影响无明显量效关系。结论 :四逆汤预处理对大鼠肠缺血再灌注后小肠上皮细胞有保护作用。 展开更多
关键词 四逆汤 小肠 再灌注损伤 上皮细胞
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孕早期家兔子宫内膜细胞的分离培养与形态观察 被引量:15
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作者 陈秀荔 靳亚平 +2 位作者 利光辉 王赟 林炜明 《西北农林科技大学学报(自然科学版)》 CSCD 北大核心 2004年第6期1-4,共4页
 为探讨子宫内膜细胞的分离与体外培养条件、生长特点及其增殖过程,采用不同消化方法进行了孕早期家兔子宫内膜细胞的消化和分离培养试验。结果表明,多数情况下采用胰蛋白酶消化获得的细胞数量少且活率低于60%,而采用1g/L胶原酶 型消...  为探讨子宫内膜细胞的分离与体外培养条件、生长特点及其增殖过程,采用不同消化方法进行了孕早期家兔子宫内膜细胞的消化和分离培养试验。结果表明,多数情况下采用胰蛋白酶消化获得的细胞数量少且活率低于60%,而采用1g/L胶原酶 型消化获得的细胞数量多达1×106/cm3,且活率大于90%。经74μm(200目)滤网过滤分离培养出多角形和梭形2种形态的基质细胞及铺路石状的腺上皮细胞,并均能在体外培养和传代。 展开更多
关键词 家兔 子宫内膜 细胞分离 细胞培养 体外培养 基质细胞 腺上皮细胞
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血管生成因子在子宫内膜异位症中的作用 被引量:20
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作者 辛晓燕 李洁 +1 位作者 严瑞兰 王德堂 《现代妇产科进展》 CSCD 2001年第3期187-189,共3页
目的 :探讨血小板衍生内皮细胞生长因子 (PDGF)对体外培养的子宫内膜异位症患者子宫内膜腺上皮细胞的影响 ,及血管内皮生长因子 (VEGF)在内异症发生中的作用。方法 :对 11例子宫内膜异位症患者的子宫内膜组织进行体外培养、纯化、鉴定... 目的 :探讨血小板衍生内皮细胞生长因子 (PDGF)对体外培养的子宫内膜异位症患者子宫内膜腺上皮细胞的影响 ,及血管内皮生长因子 (VEGF)在内异症发生中的作用。方法 :对 11例子宫内膜异位症患者的子宫内膜组织进行体外培养、纯化、鉴定。将上皮细胞接种于 96孔板中 ,用加有不同浓度的PDGF处理。用MTT法观察PDGF对腺上皮细胞的作用并用计算机灰度分析仪分析VEGF的免疫组化结果。结果 :PDGF对腺上皮细胞有明显的促增殖作用 ,10ng ml时最明显 (P <0 .0 5) ,在不经过和经过PDGF刺激的腺上皮细胞中都有VEGF表达 ,但刺激后VEGF的表达明显增强 (P <0 .0 5)。结论 :PDGF和VEGF作为血管生成因子 。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 上皮细胞 血小板源生长因子 血管内皮生长因子
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马兜铃酸Ⅰ及马兜铃内酰胺Ⅰ对肾小管上皮细胞损伤的差异 被引量:18
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作者 李彪 李晓玫 +2 位作者 张翠英 王璇 蔡少青 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期36-40,共5页
目的 :初步探讨马兜铃酸Ⅰ (AA Ⅰ )及马兜铃内酰胺Ⅰ (AL Ⅰ )导致肾小管上皮细胞损伤的机制。方法 :以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系 (HK 2 )为研究对象 ,分别以不同浓度的AA Ⅰ (2 .5mg/L)与AL Ⅰ (5mg/L) 刺激细胞 ,以流式细胞... 目的 :初步探讨马兜铃酸Ⅰ (AA Ⅰ )及马兜铃内酰胺Ⅰ (AL Ⅰ )导致肾小管上皮细胞损伤的机制。方法 :以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系 (HK 2 )为研究对象 ,分别以不同浓度的AA Ⅰ (2 .5mg/L)与AL Ⅰ (5mg/L) 刺激细胞 ,以流式细胞仪分析细胞DNA含量以了解细胞凋亡情况 ;采用ELISA法检测细胞培养上清液中纤连蛋白 (FN)及转化生长因子 β1 (TGF β1 )分泌水平 ;分别用特异性抗TGF β1中和抗体阻断TGF β1作用后 ,观察AA Ⅰ与AL Ⅰ诱导细胞凋亡及FN分泌的改变。结果 :与对照组相比 ,AA Ⅰ刺激 1 2h后HK 2细胞的TGF β1分泌水平显著增高 ,36h后FN分泌水平明显增加 ,4 8h后HK 2细胞凋亡显著增多 ,抗TGF β1中和抗体 (5mg/L)能够抑制AA Ⅰ诱导的HK 2细胞凋亡 (抑制率达 6 3.7% ,P <0 .0 0 1 )及FN分泌 (抑制率 5 0 .2 % ,P <0 .0 0 1 )。与AA Ⅰ有所不同 ,AL Ⅰ刺激HK 2细胞后仅在 4 8h同时诱导TGF β1、FN分泌 ,并导致细胞凋亡 ,而抗TGF β1中和抗体 (5mg/L)却不能阻断AL Ⅰ引起的相应改变。 结论 :AA Ⅰ导致肾小管上皮细胞凋亡和FN分泌的作用可能是由TGF β1所介导的。尽管AL Ⅰ与AA Ⅰ同样具有导致细胞凋亡以及细胞外基质成分分泌的作用 ,但AL Ⅰ的作用机制有别于AA Ⅰ ,可能通过非TGF β1机制而发挥? 展开更多
关键词 马兜铃酸Ⅰ 马兜铃内酰胺Ⅰ 肾小管上皮细胞 流式细胞仪 细胞凋亡 纤连蛋白 转化生长因子Β1
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缺氧对鼻息肉上皮细胞表达血管内皮生长因子的影响 被引量:22
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作者 姜舒 董震 +1 位作者 朱冬冬 杨占泉 《中华耳鼻咽喉科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期34-37,T002,共5页
目的 通过上皮细胞对缺氧和炎性因子刺激的主动应答作用 ,探讨上皮细胞和缺氧对鼻息肉早期形成的影响。方法 将鼻息肉及下鼻甲的上皮细胞分别在常氧和缺氧状态下 ,以及不同炎性因子刺激条件下进行无血清原代上皮细胞的培养 ,采用原位... 目的 通过上皮细胞对缺氧和炎性因子刺激的主动应答作用 ,探讨上皮细胞和缺氧对鼻息肉早期形成的影响。方法 将鼻息肉及下鼻甲的上皮细胞分别在常氧和缺氧状态下 ,以及不同炎性因子刺激条件下进行无血清原代上皮细胞的培养 ,采用原位杂交 ,酶联免疫吸附测定 (enzyme linkedimmunosorbentassay ,ELISA)的方法 ,用促红细胞生成素 (erythropoietin ,EPO)为缺氧标志 ,检测上皮细胞分泌合成的血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的线粒体RNA(mitochondriaRNA ,mRNA)和蛋白质水平的变化。结果 ①缺氧条件下 ,EPO在来自于鼻息肉和下鼻甲的上皮细胞中明显表达 ,且两者无明显差异 ,表明EPO可作为组织缺氧标志 ;②上皮细胞合成的VEGFmRNA的能力在各种刺激下增加 ,而以缺氧条件下增加最为明显 (P <0 0 0 1) ,其中鼻息肉的合成能力要强于下鼻甲 (P <0 0 1) ;③VEGF的蛋白质表达水平在不同的炎性因子以及缺氧刺激下表达增加 (P <0 0 1) ,且随作用时间的延长而增强。其中以缺氧刺激下升高最为明显 (P <0 0 0 1)。鼻息肉的表达明显高于下鼻甲 (P <0 0 1)。结论 上皮细胞在缺氧时可主动合成VEGF。而这种中鼻道黏膜缺氧诱导的VEGF的产生和分泌是鼻息肉早期形成的重要机制。 展开更多
关键词 鼻息肉 细胞低氧 血管内皮生长因子 上皮细胞
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