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三七总苷对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞TGF-β_1、CTGF基因表达和蛋白分泌的影响 被引量：21
1
作者 刘海燕 陈孝文 +2 位作者 刘华锋 梁东 唐德燊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1366-1370,共5页
目的探讨三七总苷(PNS)对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)基因表达和蛋白分泌的影响,为临床上应用PNS延缓肾衰竭的进展提供理论依据.方法无菌条件下收集40份尿毒症病人血清和20例正... 目的探讨三七总苷(PNS)对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)基因表达和蛋白分泌的影响,为临床上应用PNS延缓肾衰竭的进展提供理论依据.方法无菌条件下收集40份尿毒症病人血清和20例正常人血清.应用相差显微镜、扫描电镜结合细胞角蛋白18(CK-18)免疫组化鉴定人肾小管上皮细胞株(HK-2).应用ELISA方法检测HK-2细胞培养上清液TGF-β1蛋白分泌量;Western Blot方法检测CTGF的蛋白表达;RT-PCR方法检测TGF-β1、CTGFmRNA表达.结果 10%尿毒血清组与正常对照组相比,TGF-β1、CTGF基因表达和蛋白分泌量均增高(P<0.01),而PNS 400～800 mg·L-1可恢复尿毒血清所诱导的TGF-β1基因表达(P<0.01),200～800 mg·L-1可恢复尿毒血清诱导的TGF-β1蛋白分泌(P<0.01);200～800 mg·L-1可恢复尿毒血清所诱导的CTGF基因表达和蛋白分泌(P<0.01).结论在体外实验中,PNS可在一定程度上降低尿毒血清诱导的HK-2细胞TGF-β1、CTGF基因表达和蛋白分泌量,减少细胞外基质聚集,从而延缓人肾小管-间质纤维化的进展,有望成为一种能有效延缓肾纤维化进展的中药. 展开更多
关键词 三七总苷 尿毒血清 转化生长因子-β1 结缔组织生长因子
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玻璃体腔注射Bevacizumab对PDR患者增殖膜中CTGF及PEDF的影响 被引量：5
2
作者 孙磊 陶勇 《国际眼科杂志》 CAS 2017年第6期1051-1054,共4页
目的:研究增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体腔注射抗-VEGF药物bevacizumab后对增殖膜中结缔组织生长因子(CTGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)的影响。方法:回顾2015-01/2016-12入本院行增殖性糖尿病视网膜病变治疗的患者117例126眼,采用... 目的:研究增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体腔注射抗-VEGF药物bevacizumab后对增殖膜中结缔组织生长因子(CTGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)的影响。方法:回顾2015-01/2016-12入本院行增殖性糖尿病视网膜病变治疗的患者117例126眼,采用病例对照的研究方法,将所选病例随机分为两组,分别为A组60例63眼和B组57例63眼。其中A组单纯进行玻璃体切割手术,B组患者在玻璃体切割术前玻璃体腔注射0.05mL/1.25mg bevacizumab。在手术中剥离取用两组患者的视网膜增殖膜进行染色,然后进行组织病理学观察,观察两组患者视网膜增殖膜中原始细胞和新生血管的变化,以及患者增殖膜中CTGF和PEDF因子的表达。结果:在对两组患者CTGF、PEDF因子表达进行观察发现,两组患者视网膜增殖膜中的CTGF和PEDF都在细胞质内表达。其中A组呈现出38眼阳性表达,阳性表达率为60.3%,相比于A组而言,B组的CTGF的阳性表达率92.1%明显更高,两组差异有统计学意义(P<0.05)。而两组的PEDF阳性表达率分别为90.5%和95.2%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PDR患者在玻璃体腔注射抗VEGF药物bevacizumab后,视网膜的新生血管明显减少,有利于玻璃体切割手术的进行。且PDR患者玻璃体腔注射bevacizumab后,CTGF的阳性表达率明显增高,而PEDF因子在前膜上的表达则没有明显的变化。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 结缔组织生长因子 色素上皮衍生因子
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丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子表达的影响 被引量：4
3
作者 常文静 赵智明 +2 位作者 董晓蕾 赵凌杰 蔡辉 《中国心血管杂志》 2013年第4期286-290,共5页
目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,并探讨其对心肌纤维化的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠心肌纤维化模型,动脉夹闭4周后,随机分成... 目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,并探讨其对心肌纤维化的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠心肌纤维化模型,动脉夹闭4周后,随机分成4组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、TanⅡA组(TanⅡA组,20 mg.kg-1.d-1)及阳性对照药物卡托普利组(Captopril组,100 mg.kg-1.d-1)。8周末检测心室质量指数、左心室质量指数和心肌组织病理学,ELISA法检测心肌羟脯氨酸含量以及免疫组化法检测心肌组织中CTGF和TGF-β1蛋白含量。结果(1)与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数、左心室质量指数明显升高[(3.23±0.25)mg/g比(2.63±0.13)mg/g,(2.75±0.20)mg/g比(2.08±0.11)mg/g,均为P<0.01];与Model组比较,TanⅡA组上述指标则显著降低[(2.88±0.20)mg/g比(3.23±0.25)mg/g,(2.36±0.20)mg/g比(2.75±0.20)mg/g,均为P<0.01]。(2)与Sham组比较,Model组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高[(758.58±144.95)μg/g比(456.95±125.09)μg/g,P<0.01];与Model组比较,TanⅡA组则显著降低[(520.67±140.79)μg/g比(758.58±144.95)μg/g,P<0.01]。(3)与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织CTGF和TGF-β1蛋白含量显著升高(5.58%±1.15%比2.47%±1.49%,5.83%±1.93%比1.85%±0.94%,均为P<0.01);与Model组比较,TanⅡA组则显著降低(2.65%±0.68%比5.58%±1.15%,2.38%±1.23%比5.83%±1.93%,均为P<0.01)。结论 TanⅡA能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与下调心肌局部CTGF和TGF-β1水平有关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 压力负荷 心肌纤维化 结缔组织生长因子 转化生长因子Β1
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罗格列酮抑制糖基化终产物诱导心肌成纤维细胞增殖和结缔组织生长因子及Smad的表达 被引量：4
4
作者 李洁 刘乃丰 魏芹 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期479-483,共5页
目的 探讨糖基化终产物（AGE）对培养乳鼠心肌成纤维细胞增殖、结缔组织生长因子（CTGF）和Smad2、Smad4蛋白表达的影响及罗格列酮的干预作用.方法 采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取心肌成纤维细胞,应用MTT法、流式细胞仪法分别观察... 目的 探讨糖基化终产物（AGE）对培养乳鼠心肌成纤维细胞增殖、结缔组织生长因子（CTGF）和Smad2、Smad4蛋白表达的影响及罗格列酮的干预作用.方法 采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取心肌成纤维细胞,应用MTT法、流式细胞仪法分别观察不同浓度AGE及罗格列酮对心肌成纤维细胞的细胞增殖、细胞周期的影响,ELISA方法 检测细胞培养上清中TGF-β1水平,Westem印迹技术检测CTGF及Smad2、Smad4蛋白质表达.结果 在一定浓度范围内,AGE干预心肌成纤维细胞,随浓度的增加,细胞增殖更加显著,TGF-β1分泌增加,CTGF蛋白表达增加.罗格列酮（0.1、1、10μmoVL）干预后,随浓度的增加,抑制心肌成纤维细胞增殖（分别为0.823±0.072、0.785±0.060、0.601±0.081对0.981±0.049,P〈0.05）、抑制心肌成纤维细胞分泌TGF-β1（分别为257.77±9.09、230.29±6.56、200.84±10.26对300,68±8.56,P〈0.01）、抑制CTGF蛋白表达的作用都更加显著（分别为0.769±O.108、0.590±0.095、0.534±0.115对1.021±0.113,P〈0.01）.罗格列酮（1和10μmol/L）干预后可显著减少AGE诱导的Smad2的蛋白表达（分别为0.424±0.059对0.572±0.073,P〈0.05;0.396±0.080对0.572±0.073,P〈0.01）,同时可显著减少AGE诱导的Smad4的蛋白表达（分别为0.580±0.063对0.672±0.059,P〈0.05;0.556±0.051对0.672±0.059,P〈0.01）.结论 AGE刺激心肌成纤维细胞增殖及分泌TGF-β1,同时诱导CTGF、Smad2及Smad4蛋白表达,罗格列酮在一定程度上抑制AGE上述作用,表明罗格列酮抑制心肌成纤维细胞增殖的效应与CTGF/Smad通路密切相关. 展开更多
关键词 罗格列酮 糖基化终产物 晚期 心肌成纤维细胞 结缔组织生长因子 SMAD
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肝细胞生长因子抑制转化生长因子-β1诱导肌管的结缔组织生长因子表达作用机制研究 被引量：2
5
作者 孙月 夏思文 +2 位作者 陈世彩 陈东辉 郑宏良 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第7期1045-1047,共3页
目的:应用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导肌管转分化,研究肝细胞生长因子(HGF)对肌管表型重塑的作用及机制。方法:采用C2C12细胞系诱导分化形成肌管,细胞随机分为3组,空白对照组无生长因子干预,诱导组培养液中加入TGF-β1(5 ng/mL),抑... 目的:应用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导肌管转分化,研究肝细胞生长因子(HGF)对肌管表型重塑的作用及机制。方法:采用C2C12细胞系诱导分化形成肌管,细胞随机分为3组,空白对照组无生长因子干预,诱导组培养液中加入TGF-β1(5 ng/mL),抑制组培养液中同时加入TGF-β1(5 ng/mL)和HGF(30 ng/mL)。培养12 h后,利用Western blot法检测结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达,用实时荧光定量PCR法检测CTGF mRNA表达。结果 :诱导组CTGF的蛋白、mRNA表达水平均较空白对照组增加,抑制组CTGF的蛋白、mRNA表达水平均较诱导组降低(P<0.05)。结论:HGF可以抑制TGF-β1对肌管表达CTGF的作用,为研究骨骼肌细胞转分化提供了依据。 展开更多
关键词 肝细胞生长因子 转化生长因子-Β1 肌管 结缔组织生长因子
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辛伐他汀对大鼠结肠炎结肠纤维化的初步研究 被引量：1
6
作者 梁美兰 汤玉蓉 +2 位作者 徐新寓 巩尧瑶 林琳 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期693-697,共5页
目的探讨辛伐他汀对2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBs）诱导的大鼠结肠炎结肠纤维化的作用及机制。方法48只雄性SD大鼠均分为6组，分别为健康对照组、TNBS组、辛伐他汀治疗I组和治疗Ⅱ组（造模后0～21d，分别用辛伐他汀5mg／kg和20mg／kg治... 目的探讨辛伐他汀对2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBs）诱导的大鼠结肠炎结肠纤维化的作用及机制。方法48只雄性SD大鼠均分为6组，分别为健康对照组、TNBS组、辛伐他汀治疗I组和治疗Ⅱ组（造模后0～21d，分别用辛伐他汀5mg／kg和20mg／kg治疗）、治疗Ⅲ组和治疗Ⅳ组（造模后7～21d，分别用辛伐他汀5mg／kg和20mg／kg治疗）。观察大鼠体质量变化及疾病活动指数（DAD，对大鼠结肠行大体评分、组织学损伤及纤维化评分。RT—PCR检测Ⅰ型胶原和结缔组织生长因子（cTGF）mRNA水平。Western印迹法检测Ⅰ型胶原、CTGF和磷酸化肌球蛋白磷酸酶目标亚单位-1（p-MYPT-1）蛋白的表达。组间比较采用单因素方差分析。结果与对照组相比，TNBS组大鼠结肠长度缩短，结肠质量增加，DAI评分、大体评分、组织学损伤及纤维化评分均显著升高，结肠组织中Ⅰ型胶原的表达水平也明显升高。辛伐他汀干预后，大鼠结肠长度和质量均有改善，DAI评分、大体评分、组织学损伤及纤维化评分、结肠组织中Ⅰ型胶原及CTGF的表达均比TNBS组降低，p-MYPT-1的表达在治疗Ⅰ组为0．68±0．22，治疗Ⅱ组为0．59±0．27，治疗Ⅲ组为0．71±0．20，治疗Ⅳ组为0．59±0．25，均低于TNBS组的O．97±0．30（F=5．169，P〈0．05）。4个治疗组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论辛伐他汀能有效防治TNBS诱导的大鼠结肠炎结肠纤维化，机制可能与抑制Rho激酶活化、下调CTGF过表达有关。 展开更多
关键词 结肠炎 疾病模型 动物 辛伐他汀 克罗恩病 结缔组织生长因子 核糖核酸 信使 Rho相关激酶 纤维化
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辛伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响
7
作者 冯欣 周盾 《锦州医学院学报》 2005年第4期37-40,共4页
目的研究羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂(HRI)辛伐他汀(simvastatin)对输尿管梗阻大鼠(UUO)肾间质纤维化的影响及可能机制。方法通过结扎单侧输尿管造成大鼠肾间质纤维化,随机分为假手术组、模型组和给药组,术后9天处死各组大... 目的研究羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂(HRI)辛伐他汀(simvastatin)对输尿管梗阻大鼠(UUO)肾间质纤维化的影响及可能机制。方法通过结扎单侧输尿管造成大鼠肾间质纤维化,随机分为假手术组、模型组和给药组,术后9天处死各组大鼠,取梗阻侧肾做组织学检查,HE染色,并用免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原-Ⅳ(COL-Ⅳ)的水平。结果模型组出现了明显的间质纤维化,给药组肾间质纤维化与模型组相比有所减轻,CTGF、α-SMA、COL-Ⅳ的水平也明显减低。结论辛伐他汀可以影响细胞因子、抑制细胞增殖、减轻细胞外基质的积聚,从而减轻间质纤维化,发挥肾保护作用。 展开更多
关键词 辛伐他汀 肾间质纤维化 结缔组织生长因子 Α-平滑肌肌动蛋白 胶原-Ⅳ
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吡格列酮下调高糖培养的心肌成纤维细胞促纤维化因子表达 被引量：6
8
作者 赵树梅 沈潞华 +2 位作者 李虹伟 陈晖 王永亮 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期223-226,共4页
目的:探讨高糖刺激、吡格列酮(Piog)孵育对心肌成纤维细胞(CFs)胶原生成的影响及其作用机制。方法:培养1～3dSD乳鼠CFs,分为4组:Ⅰ组对照组,Ⅱ组吡格列酮(Piog-10μmol/L)干预组,Ⅲ组高糖培养组(Glu25mmol/L),Ⅳ组高糖+Piog(10μmol/L)... 目的:探讨高糖刺激、吡格列酮(Piog)孵育对心肌成纤维细胞(CFs)胶原生成的影响及其作用机制。方法:培养1～3dSD乳鼠CFs,分为4组:Ⅰ组对照组,Ⅱ组吡格列酮(Piog-10μmol/L)干预组,Ⅲ组高糖培养组(Glu25mmol/L),Ⅳ组高糖+Piog(10μmol/L)共刺激组。分别测定各组细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达;促纤维化因子TGFβ1和CTGF mRNA的表达;血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1-R)mRNA及蛋白的表达。结果:与Ⅰ组相比,Ⅲ组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显上升;TGFβ1和CTGF mRNA的表达,AT1-R mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.05)。Ⅳ组Piog干预后与Ⅲ组比较,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA、TGFβ1 mRNA表达明显下降,AT1-R mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05);CTGF mRNA表达虽有下降,但差异无统计学意义。结论:高糖刺激CFs可导致Ⅰ、Ⅲ胶原合成增加,Piog干预可下调TGFβ1表达,以及AT1-R的表达、降低肾素-血管紧张素醛固酮系统活性,抑制心肌纤维化过程。 展开更多
关键词 吡格列酮 高糖培养 转化生长因子Β1 结缔组织生长因子 血管紧张素Ⅱ-1型受体
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