目的构建小鼠隐匿性听力损失(HHL)和噪声性听力损失模型,分析军事航空噪声暴露对小鼠耳蜗核神经元激活状态的影响。方法将听力正常的雄性C57小鼠随机分成3组,分别给予110 dB 2 h噪声、115 dB 4 h噪声和不给噪声刺激。在噪声暴露后1、7...目的构建小鼠隐匿性听力损失(HHL)和噪声性听力损失模型,分析军事航空噪声暴露对小鼠耳蜗核神经元激活状态的影响。方法将听力正常的雄性C57小鼠随机分成3组,分别给予110 dB 2 h噪声、115 dB 4 h噪声和不给噪声刺激。在噪声暴露后1、7、14、28 d进行听性脑干反应(ABR)测试和小鼠耳蜗核c-Fos蛋白免疫荧光染色。结果HHL组小鼠噪声暴露后听阈发生暂时性阈移,阈上刺激ABRⅠ波幅值降低,耳蜗核c-Fos蛋白表达阳性神经元数量增多。结论军事航空噪声引起小鼠HHL表现为听觉暂时性阈移、阈上刺激ABRⅠ波幅值降低,并且耳蜗核神经元出现过度激活。展开更多
目的通过研究噪声暴露致小鼠听力损伤后,耳蜗背侧核的兴奋性梭形神经元和耳蜗腹侧核的抑制性D型星形神经元接受听觉神经输入的电生理特性改变,探索噪声致听觉系统外周损伤后引起的中枢神经通路的变化。方法30只健康成年的转基因小鼠SOM-...目的通过研究噪声暴露致小鼠听力损伤后,耳蜗背侧核的兴奋性梭形神经元和耳蜗腹侧核的抑制性D型星形神经元接受听觉神经输入的电生理特性改变,探索噪声致听觉系统外周损伤后引起的中枢神经通路的变化。方法30只健康成年的转基因小鼠SOM-tdTomato采用随机数字表法随机分为对照组(15只,不给予任何噪声暴露)、噪声暴露组(15只,120 dB SPL白噪声每天暴露4 h,连续暴露7 d)。应用听性脑干反应(ABR)测试两组小鼠的听功能,应用膜片钳离体脑片技术分析比较两组小鼠听觉神经到耳蜗核的梭形神经元和D型星形神经元投射通路电生理特性的改变;应用免疫荧光染色法确定记录神经元的类型。结果与对照组比较,噪声暴露组小鼠短声和短纯音ABR反应阈值升高,波Ⅲ潜伏期延长(P<0.05)。膜片钳离体脑片记录结果表明:两类神经元都表现有来自听神经的兴奋性突触后反应,与对照组比较,噪声暴露组反应幅度降低、概率下降、延时延长,其中对D型星形神经元的支配效率降低更多。结论听觉神经可以直接支配耳蜗核的梭形神经元和D型星形神经元;噪声损伤听力后,这种支配效率和强度均明显降低。展开更多
文摘目的本研究采用对大鼠急性及慢性水杨酸盐腹腔注射建立耳鸣动物模型,通过检测大鼠耳蜗核中肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),白介素6(IL-6)以及NMDA受体亚基(NR2B)m RNA及其蛋白的表达,了解慢性水杨酸盐诱导的耳鸣动物耳蜗核中是否出现炎症因子表达的改变,以探讨炎症因子在耳鸣中的作用。方法实验动物随机分为4组,按给药时间分别为:正常对照组、急性注射2小时组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组。各组大鼠断头处死后迅速分离出耳蜗核;采用SYBR Green实时荧光定量PCR(real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction,real-time RT-PCR)及Western blot(蛋白质印迹)方法,检测各组大鼠耳蜗核TNF-α,IL-1β,IL-6及NR2B基因m RNA及其蛋白的表达,观察各组间的差异。结果(1)在慢性注射14天组,TNF-α和NR2B m RNA及其蛋白表达水平较正常对照组、急性注射2小时组、停药后恢复14天组高,且差异有统计学意义(p<0.05);急性注射2小时组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组IL-1βm RNA水平较正常组高,慢性注射14天组、停药后恢复14天组IL-1β蛋白水平较正常组高,差异有统计学意义(p<0.05);IL-6 m RNA及其蛋白表达水平在四组之间无明显差异;(2)TNF-α和NR2B m RNA表达具有明显的正相关(p<0.01);IL-1β和NR2B m RNA表达无明显正相关(p>0.05)。结论(1)长期注射水杨酸盐可能通过上调耳蜗核中TNF-α,IL-1β和NR2B基因表达导致大鼠耳鸣;(2)TNF-α和NR2B可能在水杨酸盐诱发耳鸣的过程中起协同作用。
文摘目的构建小鼠隐匿性听力损失(HHL)和噪声性听力损失模型,分析军事航空噪声暴露对小鼠耳蜗核神经元激活状态的影响。方法将听力正常的雄性C57小鼠随机分成3组,分别给予110 dB 2 h噪声、115 dB 4 h噪声和不给噪声刺激。在噪声暴露后1、7、14、28 d进行听性脑干反应(ABR)测试和小鼠耳蜗核c-Fos蛋白免疫荧光染色。结果HHL组小鼠噪声暴露后听阈发生暂时性阈移,阈上刺激ABRⅠ波幅值降低,耳蜗核c-Fos蛋白表达阳性神经元数量增多。结论军事航空噪声引起小鼠HHL表现为听觉暂时性阈移、阈上刺激ABRⅠ波幅值降低,并且耳蜗核神经元出现过度激活。
文摘目的通过研究噪声暴露致小鼠听力损伤后,耳蜗背侧核的兴奋性梭形神经元和耳蜗腹侧核的抑制性D型星形神经元接受听觉神经输入的电生理特性改变,探索噪声致听觉系统外周损伤后引起的中枢神经通路的变化。方法30只健康成年的转基因小鼠SOM-tdTomato采用随机数字表法随机分为对照组(15只,不给予任何噪声暴露)、噪声暴露组(15只,120 dB SPL白噪声每天暴露4 h,连续暴露7 d)。应用听性脑干反应(ABR)测试两组小鼠的听功能,应用膜片钳离体脑片技术分析比较两组小鼠听觉神经到耳蜗核的梭形神经元和D型星形神经元投射通路电生理特性的改变;应用免疫荧光染色法确定记录神经元的类型。结果与对照组比较,噪声暴露组小鼠短声和短纯音ABR反应阈值升高,波Ⅲ潜伏期延长(P<0.05)。膜片钳离体脑片记录结果表明:两类神经元都表现有来自听神经的兴奋性突触后反应,与对照组比较,噪声暴露组反应幅度降低、概率下降、延时延长,其中对D型星形神经元的支配效率降低更多。结论听觉神经可以直接支配耳蜗核的梭形神经元和D型星形神经元;噪声损伤听力后,这种支配效率和强度均明显降低。
