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焦点黏连信号通路相关基因在鸡肌肉发育中的表达研究 被引量:3
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作者 刘龙洲 梁忠 +4 位作者 黄华云 吴姝 梁鼎震 薛菠 杨烨 《中国家禽》 北大核心 2018年第17期8-12,共5页
试验以矮小品系S2鸡为试验素材,采用q-PCR技术以及SPSS分析软件,研究焦点黏连(Focal adhesion)信号通路中调控:小凹蛋白-3(CAV-3)、血小板衍生生长因子受体α多肽(PDGFRA)、分泌型焦磷酸蛋白(SPP1)在生长期骨骼肌发育中的表达模式及在... 试验以矮小品系S2鸡为试验素材,采用q-PCR技术以及SPSS分析软件,研究焦点黏连(Focal adhesion)信号通路中调控:小凹蛋白-3(CAV-3)、血小板衍生生长因子受体α多肽(PDGFRA)、分泌型焦磷酸蛋白(SPP1)在生长期骨骼肌发育中的表达模式及在成肌细胞增殖和分化期的表达特征。结果显示:在肌肉组织中,CAV-3在胸肌和腿肌中的表达模式相同,从4周龄开始随着发育时间的增加,CAV-3表达量逐渐降低,在16周龄时显著低于其他发育时期(P<0.05);在0日龄、8周龄时PDGRFA在胸肌中相对表达量显著高于腿肌(P<0.05),但在16周龄时胸肌中PDGRFA相对表达量显著低于腿肌(P<0.05);SPP1在胸肌和腿肌中的表达模式存在显著差异,从4周龄开始,在胸肌中随着发育时间增加,SPP1相对表达量逐渐减少,在腿肌中随着发育时间的增加,SPP1相对表达量逐渐减少。在成肌细胞中,CAV-3相对表达量在增殖期100%时显著高于其他发育时期(P<0.05),并随分化时间的增加,CAV-3相对表达量逐渐减少;PDGFRA表达量在分化期的表达显著高于增殖期(P<0.05),并随诱导分化时间的延长表达量逐渐升高;SPP1相对表达量在增殖期100%时显著高于其他发育时期(P<0.05)。结果表明:CAV-3、PDGFRA和SPP1 mRNA表达量在鸡成肌细胞增殖分化期和鸡肌肉组织生长期分别呈现明显的差异性,3种基因可能分别以不同的方式参与调控胸肌、腿肌发育过程,为进一步研究该3种基因分别调控肌肉发育的分子机制提供了理论依据。 展开更多
关键词 肌肉 cav-3 PDGFRA SPP1
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尖叶假龙胆含药血清对心肌细胞保护作用的机制研究
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作者 付强 王晓雨 莫陶然 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2021年第3期38-42,共5页
目的观察尖叶假龙胆治疗心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的可能作用机制。方法制备尖叶假龙胆含药血清。选取大鼠H9c2心肌细胞株,建立缺氧复氧心肌细胞损伤模型,实验分为空白组,模型组,尖叶假龙胆含... 目的观察尖叶假龙胆治疗心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的可能作用机制。方法制备尖叶假龙胆含药血清。选取大鼠H9c2心肌细胞株,建立缺氧复氧心肌细胞损伤模型,实验分为空白组,模型组,尖叶假龙胆含药血清高、中、低剂量组,应用CCK8法观察尖叶假龙胆含药血清对心肌细胞活力的影响,蛋白免疫印记(western blot)检测心肌细胞Cav-3、Akt、p-Akt、Bad蛋白表达水平,RT-PCR方法检测心肌细胞NF-κB、TLR4、MyD88 mRNA的表达水平,探讨尖叶假龙胆含药血清的心肌保护作用机制。结果与模型组相比,尖叶假龙胆含药血清高剂量组能够提升心肌缺血再灌注损伤的活细胞数量;上调p-Akt的蛋白表达,下调Bad、Cav-3蛋白表达;下调TLR4、My D88、NF-κB mRNA的表达。结论尖叶假龙胆对心肌缺血再灌注损伤的保护机制可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制炎症因子释放相关。尖叶假龙胆对心肌缺血再灌注损伤的保护机制可能与调节PI3K/Akt通路抑制细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 尖叶假龙胆 MIRI cav-3 TLR4 PI3K/AKT
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小窝蛋白-3在PKC Eplison亚型介导缺血预适应心脏保护中的作用机制 被引量:1
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作者 遇红梅 吕晓明 +2 位作者 杨宇丹 孙巍 潘肃 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2013年第11期1580-1584,共5页
目的探讨小窝蛋白-3(caveolin-3,Cav-3)在蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)Eplison亚型(PKCε)介导缺血预适应心脏保护中的作用机制。方法将大鼠心肌细胞置于密闭容器中进行诱导缺氧,建立缺血预适应模型,通过Western blot、荧光共振能... 目的探讨小窝蛋白-3(caveolin-3,Cav-3)在蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)Eplison亚型(PKCε)介导缺血预适应心脏保护中的作用机制。方法将大鼠心肌细胞置于密闭容器中进行诱导缺氧,建立缺血预适应模型,通过Western blot、荧光共振能量转移法(fluorescence resonance energy transfer,FRET)检测PKC 5种亚型在缺血预适应后的变化,判断Cav-3与PKCε表达、转位及活化的相关性。结果缺血预适应后,PKCε、PKCδ、PKCα选择性转位到富含Cav的浆膜上,但不包括PKCβ1和PKCζ。缺血预适应增加了FRET信号,促进PKCε转位到富含Cav浆膜上及增加Cav-3与PKCε蛋白的偶联量。结论缺血预适应可能直接通过Cav-3促进PKCε、PKCδ、PKCα与心肌细胞富含Cav浆膜微小结构域的联系,这种调节机制在心肌保护中起重要作用。 展开更多
关键词 小窝蛋白-3 蛋白激酶C 缺血预适应 心肌细胞
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T型钙通道生理病理学功能及其分子调节机制 被引量:2
4
作者 黄东阳 刘雅妮 张海林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期166-169,共4页
T型钙通道是钙通道家族中重要的一员,又名低电压激活钙通道。T型钙通道不仅有重要的生理学意义,同时在病理状态下如癫痫,自闭症,高血压,心脏病,疼痛和癌症等也有很重要的作用。因此,了解T型钙通道的功能调节有重要意义。目前对T型钙通... T型钙通道是钙通道家族中重要的一员,又名低电压激活钙通道。T型钙通道不仅有重要的生理学意义,同时在病理状态下如癫痫,自闭症,高血压,心脏病,疼痛和癌症等也有很重要的作用。因此,了解T型钙通道的功能调节有重要意义。目前对T型钙通道的分子调节机制虽然有了相当的了解,但仍有许多不明之处。现对T型钙通道的生理病理学功能及其已发现的分子调节机制进行综述。 展开更多
关键词 电压门控性钙通道 T型钙通道 分子基础 cav3 生理病理学功能 分子调节机制 疾病
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微囊蛋白-3与胆囊动力的关系 被引量:2
5
作者 邱艳 许国强 《国际消化病杂志》 CAS 2013年第2期115-118,共4页
胆囊动力学异常主要包括胆囊收缩功能减弱和Oddi括约肌张力增加,胆囊动力低下,加速结晶的形成并阻止胆汁滞留排出胆囊,久之则会引起胆囊结石,进而引起胆囊炎等其他疾病。微囊蛋白-3(Cav3)是微囊(caveolae)在肌肉细胞的主要结构蛋白,在... 胆囊动力学异常主要包括胆囊收缩功能减弱和Oddi括约肌张力增加,胆囊动力低下,加速结晶的形成并阻止胆汁滞留排出胆囊,久之则会引起胆囊结石,进而引起胆囊炎等其他疾病。微囊蛋白-3(Cav3)是微囊(caveolae)在肌肉细胞的主要结构蛋白,在胆囊平滑肌中主要存在于内环肌,其表达量受质膜上胆固醇调节。Cav3与胆囊动力的关系主要表现在以下两个方面:在胆囊平滑肌细胞质膜上胆固醇大量嵌入caveolae,导致磷酸化的Cav3减少,Cav3和胆囊收缩素A受体(CCK-AR)滞留在caveolae的增加,循环利用的受体减少,从而导致胆囊肌肉收缩功能障碍;Cav3可能通过抑制一氧化氮合酶(NOS)激活途径而增加Oddi括约肌张力。因此,研究Cav3与胆囊动力之间的关系,将可能通过靶向调节Cav3达到预防胆囊结石形成的作用。 展开更多
关键词 cav3 胆囊动力 CCK-AR NOS
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G蛋白偶联受体对T型钙通道调节机制的研究进展 被引量:1
6
作者 黄沙 黄东阳 张海林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1632-1635,共4页
T型钙通道组织分布广泛,并且在生理和病理情况中都发挥着非常重要的作用,如神经放电、激素分泌、疼痛、癌症等。因此,阐明T型钙通道的调节机制有重要意义。大量研究表明G蛋白偶联受体及下游多种第二信使都对T型钙通道起到一定调节作用... T型钙通道组织分布广泛,并且在生理和病理情况中都发挥着非常重要的作用,如神经放电、激素分泌、疼痛、癌症等。因此,阐明T型钙通道的调节机制有重要意义。大量研究表明G蛋白偶联受体及下游多种第二信使都对T型钙通道起到一定调节作用。该文重点总结了有关G蛋白偶联受体对T型钙通道的调节机制的研究进展。 展开更多
关键词 T型钙通道 Ca.3.1 Ca.3.2 cav3.3 βγ亚基 G蛋白偶联受体 调节机制
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Cav3.2通道对背根节慢性压迫痛大鼠脊髓CaMKⅡ表达的影响 被引量:3
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作者 文先杰 刘洪珍 +5 位作者 梁桦 徐世元 张庆国 赖小红 王汉兵 杨承祥 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期134-138,共5页
目的:观察Cav3.2通道对背根节慢性压迫痛大鼠脊髓CaMKⅡ表达的影响,探讨Cav3.2-CaMKⅡ通路在神经病理性疼痛中的作用。方法:雄性SD大鼠60只,体重250±20 g,随机分为5组,每组12只(其中行为学实验8只,免疫印迹实验4只)。分别是正常对... 目的:观察Cav3.2通道对背根节慢性压迫痛大鼠脊髓CaMKⅡ表达的影响,探讨Cav3.2-CaMKⅡ通路在神经病理性疼痛中的作用。方法:雄性SD大鼠60只,体重250±20 g,随机分为5组,每组12只(其中行为学实验8只,免疫印迹实验4只)。分别是正常对照组(C组);模型组(CCD组);生理盐水组(NS组);错义寡聚核苷酸组(MS-Cav3.2组);反义寡聚核苷酸组(AS-Cav3.2组)。分别于鞘内置管前(T1),鞘内置管后3 d(T2),鞘内给药后1 d(T3)、4 d(T4),CCD模型制备后5d(T5)、10 d(T6)、15 d(T7)检测大鼠机械缩腿阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。并于CCD模型制备后5 d,各组取4只大鼠处死,取脊髓腰膨大,采用免疫印迹法检测Cav3.2及CaMKⅡ的表达。结果:与C组比较,CCD组大鼠在模型制备后第5 d、10 d、15 d时MWT及TWL均显著降低。鞘内注射NS和Cav3.2错义寡聚核苷酸对CCD大鼠MWT及TWL无影响,鞘内注射Cav3.2反义寡聚核苷酸可增加CCD大鼠MWT和TWL,减轻大鼠机械痛敏和热痛敏。C组大鼠脊髓Cav3.2和CaMKⅡ蛋白均有表达。大鼠在制备CCD模型后5 d Cav3.2及CaMKⅡ蛋白表达均显著增加。鞘内注射NS及Cav3.2错义寡聚核苷酸对Cav3.2及CaMKⅡ蛋白表达无影响,鞘内注射Cav3.2反义寡聚核苷酸则可显著抑制Cav3.2及CaMKⅡ蛋白的表达。结论:抑制脊髓Cav3.2通道的表达可降低慢性背根节压迫痛大鼠脊髓CaMKⅡ的表达。 展开更多
关键词 cav3-2 CaMKⅡ 脊髓 背根节 神经病理性疼痛
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一个小窝蛋白病家系的临床表型及CAV3基因突变分析 被引量:1
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作者 聂红兵 吴向斌 +2 位作者 吕金菊 朱菁 谈丹丹 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期650-653,共4页
目的分析1个常染色体显性遗传小窝蛋白病(caveolinopathies)家系的临床特征,进一步行致病基因突变分析,为家系遗传咨询和产前诊断提供依据。方法收集家系先证者及其他成员的临床资料,提取外周血基因组DNA,应用二代测序技术对先证... 目的分析1个常染色体显性遗传小窝蛋白病(caveolinopathies)家系的临床特征,进一步行致病基因突变分析,为家系遗传咨询和产前诊断提供依据。方法收集家系先证者及其他成员的临床资料,提取外周血基因组DNA,应用二代测序技术对先证者进行基因突变分析,并通过一代测序对先证者及家系成员进行突变位点的检测与验证,确定致病突变的类型。结果先证者表现为儿童期隐匿起病并缓慢进展的四肢远端肌无力与肌萎缩,以双上肢远端为著,伴四肢酸胀感,肌酸激酶中度升高,肌电图提示远端肌呈肌源性损害合并神经源性损害。其大姐、二姐临床症状轻,仅表现为双手轻度萎缩、运动后肌肉酸胀。测序结果显示先证者及其大姐、二姐CAV3基因均存在C.80G〉A(P.Arg27Gln)杂合突变,该突变为已报道过的致病突变。结论CAV3基因c.80G〉A(p.Arg27Gln)杂合突变为这个常染色体显性遗传小窝蛋白病家系的致病原因,为家系的溃传咨询和产前诊断提供了依据。 展开更多
关键词 远端型肌病 cav3基因 突变 二代测序
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CAV3基因突变引起轻微症状高肌酸激酶血症1例
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作者 顾楠 张金华 +2 位作者 袁宝玉 谢春明 吴迪 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期228-231,共4页
肌酸激酶(creatinekinase,CK)升高可能与内分泌疾病、神经肌肉病、心肌梗死、创伤等多种疾病相关,无症状/轻微症状高CK血症的病因常难诊断。编码小窝蛋白3(caveolin-3,Cav-3)的CAV3基因突变引起轻微症状高CK血症目前鲜有报道,本文报告1... 肌酸激酶(creatinekinase,CK)升高可能与内分泌疾病、神经肌肉病、心肌梗死、创伤等多种疾病相关,无症状/轻微症状高CK血症的病因常难诊断。编码小窝蛋白3(caveolin-3,Cav-3)的CAV3基因突变引起轻微症状高CK血症目前鲜有报道,本文报告1例29岁高CK血症女性,表现为反复肌肉酸痛、血清CK水平升高,基因检测示CAV3基因p.A46T(c.136G>A)杂合突变。 展开更多
关键词 高肌酸激酶血症 cav3突变 肌肉活检 基因检测 杂合突变 发热
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雌激素对大鼠阴道平滑肌细胞兰尼碱受体1和L-型钙通道V1.3表达的影响 被引量:2
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作者 周秋根 姜睿 黄朝友 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期511-516,共6页
目的:研究卵巢去势大鼠阴道平滑肌中兰尼碱受体1(RyR1)和L-型钙通道V1.3(Cav1.3)的表达,以探讨RyR1和Cav1.3与雌激素在女性性功能障碍中的相关性。方法:40只8周龄雌性SD大鼠随机均分成:假手术2周组(A组)、假手术4周组(B组)、去势2周组(C... 目的:研究卵巢去势大鼠阴道平滑肌中兰尼碱受体1(RyR1)和L-型钙通道V1.3(Cav1.3)的表达,以探讨RyR1和Cav1.3与雌激素在女性性功能障碍中的相关性。方法:40只8周龄雌性SD大鼠随机均分成:假手术2周组(A组)、假手术4周组(B组)、去势2周组(C组)和去势4周组(D组)。术后2、4周运用全自动化学发光免疫法测定各组大鼠血清雌激素水平,RT-PCR和免疫组化法检测阴道平滑肌中RyR1和Cav1.3的mRNA及其蛋白表达。灰度比值表示RyR1和Cav1.3的mRNA表达量,积分光密度值表示RyR1和Cav1.3蛋白表达量。结果:血清雌激素水平C组[(0.210±0.026)nmol/L]较A组[(0.505±0.053)nmol/L]显著降低(P<0.01),D组[(0.130±0.031)nmol/L]较B组[(0.476±0.058)nmol/L]显著降低(P<0.01)。RyR1和Cav1.3在各组大鼠阴道平滑肌内均有表达。RyR1mRNA灰度比值C组(0.680±0.073)较A组(0.950±0.064)显著降低(P<0.01),D组(0.220±0.032)较B组(0.890±0.072)显著降低(P<0.01);Cav1.3mRNA灰度比值C组(0.580±0.043)较A组(0.870±0.019)显著降低(P<0.01),D组(0.190±0.020)较B组(0.820±0.021)显著降低(P<0.01)。RyR1蛋白表达积分光密度值C组(96.67±7.75)较A组(123.69±10.66)显著降低(P<0.01),D组(86.45±8.16)较B组(109.31±9.87)显著降低(P<0.01);Cav1.3蛋白表达积分光密度值C组(87.97±6.96)较A组(106.46±8.04)显著下降(P<0.01),D组(69.43±8.30)较B组(97.38±7.56)显著降低(P<0.01)。结论:RyR1和Cav1.3在大鼠阴道平滑肌内均有表达,雌激素可能通过影响大鼠阴道平滑肌中RyR1和Cav1.3的表达参与女性性反应调控。 展开更多
关键词 兰尼碱受体1 L-型钙离子通道V1.3 雌激素 阴道平滑肌 女性性功能障碍
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Cav1.3L-型钙通道K228E突变体的构建及功能研究
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作者 强华 孙超峰 +4 位作者 魏峰 张爱峰 史瑞明 马爱群 崔长琮 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期405-410,共6页
目的通过构建Cav1.3基因K228E突变,观察K228E突变对L-型钙通道电生理特性及蛋白表达和转运的影响。确定钙通道α1亚基结构域ⅠS4段上N-端带正电荷的氨基酸对该通道电生理学特性的作用,从而为创建钙通道起搏器奠定基础。方法①一步法快... 目的通过构建Cav1.3基因K228E突变,观察K228E突变对L-型钙通道电生理特性及蛋白表达和转运的影响。确定钙通道α1亚基结构域ⅠS4段上N-端带正电荷的氨基酸对该通道电生理学特性的作用,从而为创建钙通道起搏器奠定基础。方法①一步法快速定点诱变构建Cav1.3基因K228E突变体的真核表达载体;②膜片钳观察突变钙通道电流,激光共聚焦技术观察突变钙通道蛋白在细胞内的表达和定位。结果①检测表达于HEK293细胞上的L-型钙电流:转染野生型Cav1.3质粒和相关亚基质粒,可检出L-型钙电流,其半激活电压V1/2=(-36.56±2.08)mV、半失活电压V1/2=(-42.93±0.14)mV(5mmolBa2+);而转染K228E-Cav1.3质粒和相关亚基质粒的HEK293T细胞上未检测到钙电流;②检测K228E突变通道蛋白在细胞内的表达和定位:转染野生型和突变型Cav1.3质粒及相关亚基质粒,48h后观察到野生型与突变型钙通道蛋白在细胞膜上都有表达。结论Cav1.3基因K228E突变虽不影响L-型钙通道蛋白质的表达与转运,但却不表达钙通道电流,是一种功能丧失性突变。 展开更多
关键词 生物起搏 cav1.3 L-型钙通道 定点诱变 膜片钳
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反复力竭运动大鼠心脏窦房结细胞T-型钙离子通道的变化 被引量:1
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作者 薄冰 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2014年第24期3829-3834,共6页
背景:目前,运动医学领域关于运动对窦房结细胞T-型钙离子通道(T-Ca2+通道)的影响鲜见报道。目的:分析2周力竭跑台运动对大鼠心脏窦房结T-Ca2+通道亚基Cav3.1 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠50只共分5组。对照组10... 背景:目前,运动医学领域关于运动对窦房结细胞T-型钙离子通道(T-Ca2+通道)的影响鲜见报道。目的:分析2周力竭跑台运动对大鼠心脏窦房结T-Ca2+通道亚基Cav3.1 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠50只共分5组。对照组10只大鼠不进行任何运动训练,一次力竭组20只大鼠在正常饲养2周后,进行一次速度25 m/min,坡度为0°跑台训练至力竭;反复力竭组20只大鼠运动方式及强度同一次力竭组,跑台训练1次/d,每周运动6 d,休息1 d,共训练2周。运动组大鼠分别于运动后0 h及24 h(各10只)取材,应用实时荧光定量PCR技术测定T-Ca2+通道亚基Cav3.1 mRNA表达变化,应用细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,以观察跑台训练运动对大鼠心脏窦房结细胞膜上T-Ca2+通道的影响。结果与结论:与对照组相比,反复力竭运动0 h和反复力竭运动24 h组Cav3.1 mRNA表达明显下降(P<0.01)。反复力竭运动0 h和反复力竭运动24 h组T-Ca2+通道ICa,T电流密度明显低于对照组及一次力竭组(P<0.01)。结果表明,2周反复力竭跑台训练可引起窦房结细胞膜T-Ca2+通道亚基Cav3.1 mRNA表达及ICa,T电流密度减少,这可能引起窦房结细胞舒张期自动除极及自律活动减慢,提示反复力竭运动对于T-Ca2+通道的影响可能成为运动引发窦房结功能障碍及运动性心律失常的离子通道机制之一。 展开更多
关键词 组织构建 组织工程 运动医学 跑台训练 窦房结 T-型钙离子通道 亚基cav3 1
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Ca_V 2.3电压门控性钙通道与癫痫
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作者 杨茜 杨卓 张涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期401-404,408,共5页
The CaV 2.3 encoded Ca2+ channel is one of the least well-known voltage-gated calcium channels in terms of physiology, pharmacology and clinical relevance. Epilepsy is a family of neurological disorders that are commo... The CaV 2.3 encoded Ca2+ channel is one of the least well-known voltage-gated calcium channels in terms of physiology, pharmacology and clinical relevance. Epilepsy is a family of neurological disorders that are common and harmful to human health. More and more studies such as gene knock-out experiment have demonstrated that the channel is related to epileptic seizure, including participating to plateau potential generation, regulating intracellular Ca2+ concentration, CaV 2.3 splice variant, interacting with some muteins. In addition, some antiepileptic drugs inhibit the epileptiform discharges by targeting CaV 2.3 voltage-gated calcium channel. 展开更多
关键词 钙通道 cav2.3电压门控性 癫痫
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