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芒柄花黄素诱导膀胱癌细胞凋亡作用 被引量:16
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作者 张幸 梁梅花 +3 位作者 黄文君 郭艳红 卢慧玲 辛敏 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期314-317,共4页
目的探讨芒柄花黄素诱导膀胱癌细胞凋亡的作用及机制。方法采用不同浓度(20、40、80μmol/L)芒柄花黄素处理膀胱癌细胞,采用噻唑蓝法观察芒柄花黄素对膀胱癌T-24和BIU-87细胞的增殖的抑制作用,使用流式细胞术及Hoechst 33258染色检测T-2... 目的探讨芒柄花黄素诱导膀胱癌细胞凋亡的作用及机制。方法采用不同浓度(20、40、80μmol/L)芒柄花黄素处理膀胱癌细胞,采用噻唑蓝法观察芒柄花黄素对膀胱癌T-24和BIU-87细胞的增殖的抑制作用,使用流式细胞术及Hoechst 33258染色检测T-24和BIU-87细胞凋亡率,采用RT-PCR检测T-24细胞Bcl-2 mRNA表达;western blot检测T-24细胞p-p38蛋白激酶、Bcl-2蛋白含量变化。结果与对照组比较,40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24和BIU-87细胞增殖率下降、细胞凋亡率明显升高,Hoechst33258染色显示T-24细胞呈凋亡状态;40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24细胞Bcl-2 mRNA表达水平[(0.701±0.029)、(0.408±0.036)]均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,20、40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24细胞p-p38蛋白激酶活性水平[(0.483±0.026)、(0.569±0.031)、(0.935±0.037)]均升高,Bcl-2蛋白含量[(0.998±0.034)、(0.591±0.030)、(0.426±0.027)]均降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论芒柄花黄素可诱导膀胱癌T-24和BIU-87细胞凋亡、抑制细胞生长,其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达并活化p38蛋白激酶有关。 展开更多
关键词 芒柄花黄素 膀胱癌细胞 凋亡 P38 BCL-2
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RNAi沉默survivin基因表达对膀胱癌EJ细胞增殖的影响 被引量:12
2
作者 杨华安 苟欣 +2 位作者 郑传东 吴跃 何卫阳 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第13期1260-1263,共4页
目的通过RNA干扰(RNAi)阻断EJ细胞中survivin基因的表达,研究survivin基因沉默后对细胞生长和细胞凋亡的影响。方法将合成的DNA正义链及反义链变性、退火,形成的双链DNA与pSilencer2.0线性质粒以T4DNA连接酶连接,重组质粒经酶切、DNA测... 目的通过RNA干扰(RNAi)阻断EJ细胞中survivin基因的表达,研究survivin基因沉默后对细胞生长和细胞凋亡的影响。方法将合成的DNA正义链及反义链变性、退火,形成的双链DNA与pSilencer2.0线性质粒以T4DNA连接酶连接,重组质粒经酶切、DNA测序鉴定后,用脂质体法转染EJ细胞,通过RT-PCR、免疫印迹检测干扰效果。MTT法检测细胞生长的影响,流式细胞仪检测转染后EJ细胞的凋亡变化。结果酶切及测序证实设计合成的DNA片段已正确插入载体。RT-PCR、免疫印迹检测实验表明:pSilencer2.0-SVV1、pSilencer2.0-SVV2重组载体均能有效地阻断EJ细胞中survivin基因的表达,使survivin基因在mRNA和蛋白水平上的表达明显下调(P<0.01),后者抑制效果更佳。转染后的EJ细胞生长速度明显变慢。转染pSilencer2.0-SVV2实验组细胞的凋亡增加了17.0%。结论重组真核载体能有效抑制EJ细胞的survivin表达,抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 RNA干扰 SURVIVIN 膀胱癌细胞
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c-myc基因在乳腺癌、膀胱癌和肾癌组织中的扩增研究 被引量:10
3
作者 姜艳芳 谭岩 +1 位作者 赵平伟 郑永晨 《实用癌症杂志》 2000年第5期458-459,462,共3页
目的 研究乳腺癌、膀胱癌和肾癌组织中c myc基因扩增情况。方法 采用聚合酶链式反应 (polymerasechainreac tion ,PCR ) ,对 48例恶性肿瘤c myc基因扩增进行研究 ,通过激光密度扫描仪对琼脂糖凝胶EB染色底片进行积分光密度分析。 结... 目的 研究乳腺癌、膀胱癌和肾癌组织中c myc基因扩增情况。方法 采用聚合酶链式反应 (polymerasechainreac tion ,PCR ) ,对 48例恶性肿瘤c myc基因扩增进行研究 ,通过激光密度扫描仪对琼脂糖凝胶EB染色底片进行积分光密度分析。 结果 正常组织无c myc扩增 ,c myc与n myc +l myc比值 95 %可信区间为 0 .0 86 9~ 0 .6 2 5 7,乳腺癌组织c myc基因扩增阳性率为2 5 .0 0 % ,膀胱癌组织的c myc基因扩增阳性率为 43 .75 % ,肾癌组织c myc基因扩增阳性率为 37.5 0 % ,48例肿瘤组织c myc基因扩增总阳性率为 2 6 .5 6 %。结论 癌组织c myc扩增率高于正常组织 ,在不同肿瘤组织中扩增程度不同 ,与细胞潜在的增殖能力呈正相关 ,对肿瘤的发生、发展及预后 ,特别是指导临床基因治疗提供有用的资料。 展开更多
关键词 癌基因 C-MYC基因 乳腺癌 膀胱癌 基因扩增
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姜黄素对膀胱癌EJ细胞的作用研究 被引量:7
4
作者 孙明 杨宇如 +4 位作者 李虹 苏斌 卢一平 魏强 范天勇 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期848-850,共3页
目的 :观察姜黄素对膀胱癌系细胞EJ的体外作用 ,并探讨其可能的作用机制。方法 :应用光镜形态学 ,MTT法、流式细胞仪和免疫细胞化学法观察了 5、10、2 0mg/L姜黄素在体外对膀胱癌EJ细胞的生长抑制和诱导凋亡作用 ,以及对细胞DNA含量 ,对... 目的 :观察姜黄素对膀胱癌系细胞EJ的体外作用 ,并探讨其可能的作用机制。方法 :应用光镜形态学 ,MTT法、流式细胞仪和免疫细胞化学法观察了 5、10、2 0mg/L姜黄素在体外对膀胱癌EJ细胞的生长抑制和诱导凋亡作用 ,以及对细胞DNA含量 ,对NF κB、CyclinD1表达的影响。结果 :所有浓度组姜黄素均对膀胱癌EJ细胞有明显的生长抑制作用 ,抑制率≥ ( 2 7 5± 3 1) % (P <0 0 5 )。 10mg/L以上浓度均可出现显著的诱导调亡作用 ,凋亡率≥ 4 6 %± 1 8% (P <0 0 5 ) ,下调NF κΒ(表达率≤ 35 8%± 4 2 % ,P <0 0 5 ) ,下调CyclinD1的表达 (表达率≤ 2 9 7%± 3 2 % ,P <0 0 5 )。姜黄素导致的细胞周期阻滞以G1期为主 ,使S期细胞比例显著减少 (P <0 0 5 )。结论 :姜黄素对膀胱癌细胞系EJ有明显的生长抑制和诱导凋亡作用 ,其作用机制与其影响细胞周期和下调NF κB、CyclinD1的表达相关 。 展开更多
关键词 姜黄素 膀胱癌 EJ细胞 膀胱痛 中医药疗法
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复方苦参注射液诱导自噬促进膀胱癌细胞凋亡机制的研究 被引量:11
5
作者 张丽惠 张琬莹 +2 位作者 张国伟 张苗苗 秦桂芳 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第21期5516-5522,共7页
目的探究复方苦参注射液对膀胱癌T24细胞增殖、凋亡及自噬的影响,并探究其可能的分子机制,为复方苦参注射液在临床上治疗膀胱癌提供理论依据。方法CCK-8法检测复方苦参注射液对T24细胞增殖的影响。流式细胞术检测复方苦参注射液对T24细... 目的探究复方苦参注射液对膀胱癌T24细胞增殖、凋亡及自噬的影响,并探究其可能的分子机制,为复方苦参注射液在临床上治疗膀胱癌提供理论依据。方法CCK-8法检测复方苦参注射液对T24细胞增殖的影响。流式细胞术检测复方苦参注射液对T24细胞凋亡的影响。MDC染色法检测复方苦参注射液对T24细胞自噬的影响。蛋白免疫印迹和免疫荧光实验检测复方苦参注射液对T24细胞凋亡关键蛋白和自噬关键蛋白的影响。结果复方苦参注射液能有效抑制T24细胞增殖。复方苦参注射液能诱导T24细胞发生凋亡和自噬。蛋白免疫印迹和免疫荧光实验结果表明,随着复方苦参注射液剂量的升高,T24细胞中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、自噬选择性底物(P62)的表达逐渐下降,B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(Bax)、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved-Caspase 3)、自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1)、微管相关蛋白B轻链3-Ⅱ(LC3Ⅱ)的表达逐渐升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值逐渐减小(P<0.05)。结论复方苦参注射液能抑制T24细胞的增殖、调节T24细胞自噬,诱导T24细胞凋亡。 展开更多
关键词 复方苦参注射液 膀胱癌 细胞增殖 细胞凋亡 细胞自噬
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过表达KLF4通过Wnt/β-catenin信号途径调控膀胱癌细胞上皮间质转化及迁移 被引量:11
6
作者 席剑铭 张能 +4 位作者 李晓光 黄翔 苏鹏 陈书练 罗旭 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期862-867,共6页
目的:探讨Krüppel样因子4(KLF4)调控膀胱癌细胞EMT及迁移的作用及其机制。方法:在膀胱癌5637和T24细胞中构建稳定过表达KLF4的实验组(LV-KLF4)和阴性对照组(LV-NC),用qPCR和WB实验验证KLF4 mRNA和蛋白的表达水平。用Transwell小室... 目的:探讨Krüppel样因子4(KLF4)调控膀胱癌细胞EMT及迁移的作用及其机制。方法:在膀胱癌5637和T24细胞中构建稳定过表达KLF4的实验组(LV-KLF4)和阴性对照组(LV-NC),用qPCR和WB实验验证KLF4 mRNA和蛋白的表达水平。用Transwell小室法检测LV-KLF4组、LV-NC组细胞的迁移能力变化,用WB检测EMT相关标志物上皮钙黏蛋白、神经钙黏蛋白、波形蛋白及Wnt信号通路相关蛋白的表达水平,用免疫荧光技术检测过表达KLF4后细胞内β-catenin的分布变化情况。结果:成功构建KLF4过表达的5637和T24细胞。与LV-NC组比较,LV-KLF4组细胞中KLF4 mRNA及蛋白表达水平升高(均P<0.01),上皮钙黏蛋白的表达水平升高(P<0.01),神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平降低(均P<0.01),总β-catenin、核β-catenin、MMP9及c-Myc表达水平显著降低(均P<0.01),细胞的迁移能力显著下降(P<0.01),细胞内β-catenin蛋白荧光表达减弱。结论:过表达KLF4可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制EMT过程,从而抑制膀胱癌5637和T24细胞的迁移。 展开更多
关键词 膀胱癌 5637细胞 T24细胞 上皮间质转化 Krüppel样因子4 Wnt/β-catenin信号通路 迁移
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miR-372-3p在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响 被引量:11
7
作者 张伟 郭永连 +3 位作者 李国灏 舒博 陈琳 余家俊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期45-50,共6页
目的:检测miR-372-3p在膀胱癌组织和转染miR-372-3p mimics膀胱癌细胞中的表达,研究miR-372-3p对膀胱癌5637和T24细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法:采集2016年3月至2017年1月武汉中心医院收治的6例膀胱癌患者癌及癌旁组织(距离肿瘤边缘... 目的:检测miR-372-3p在膀胱癌组织和转染miR-372-3p mimics膀胱癌细胞中的表达,研究miR-372-3p对膀胱癌5637和T24细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法:采集2016年3月至2017年1月武汉中心医院收治的6例膀胱癌患者癌及癌旁组织(距离肿瘤边缘>5 cm),q PCR检测膀胱癌及癌旁组织miR-372-3p表达。采用脂质体转染法将miR-372-3p mimics或者miRNC转入膀胱癌5637和T24细胞。用q PCR和Western blotting检测转染miR-372-3p mimics和miR-NC膀胱癌细胞miR-372-3p和ATAD2 m RNA和蛋白E-cadherin、N-cadherin蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期分布,MTT法和集落形成实验检测细胞增殖和集落形成能力,划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果:膀胱癌组织miR-372-3p m RNA的表达显著低于癌旁组织(0.65±0.56 vs 1.76±0.34,P<0.01)。和转染miR-NC膀胱癌细胞相比,转染miR-372-3p mimics膀胱癌细胞的miR-372-3p m RNA表达显著增加,ATAD2 m RNA和蛋白的表达显著降低,E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin蛋白表达下调,细胞周期明显阻滞,细胞集落形成和增殖能力显著降低,细胞迁移数和侵袭数减少。结论:miR-372-3p的低表达可能与膀胱癌的发生发展有关,其通过靶向调控ATAD2抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能成为膀胱癌生物治疗的新靶标。 展开更多
关键词 miR-372-3p 膀胱癌 5637细胞 T24细胞 增殖 迁移 侵袭
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蒲公英萜醇对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响 被引量:11
8
作者 张智慧 邸彦橙 +3 位作者 闫本纯 高强 南锡浩 田河 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第17期2682-2685,共4页
目的探讨蒲公英萜醇对膀胱癌T24细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法用噻唑蓝比色法检测5个浓度(5,20,80,160,320μmol·L^-1)蒲公英萜醇对T24细胞增殖的影响,筛选出3个浓度(20,40,80μmol·L^-1)的蒲公英萜醇刺激T24细胞48 h... 目的探讨蒲公英萜醇对膀胱癌T24细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法用噻唑蓝比色法检测5个浓度(5,20,80,160,320μmol·L^-1)蒲公英萜醇对T24细胞增殖的影响,筛选出3个浓度(20,40,80μmol·L^-1)的蒲公英萜醇刺激T24细胞48 h进行后续实验,以加入等量培养基培养的细胞作为空白组。用平板克隆形成实验和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭双染法分别检测T24细胞克隆形成数和凋亡率,蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白PI3K和AKT的磷酸化水平。结果空白组和低、中、高3个浓度蒲公英萜醇组的T24细胞的克隆形成数分别为(168.35±11.05),(122.48±9.72),(86.82±7.35)和(50.26±3.67)个;这4组的细胞凋亡率分别为(4.58±1.05)%,(17.85±2.36)%,(22.76±3.02)%和(33.18±4.15)%;这4组的p-PI3K/PI3K蛋白相对表达水平比值分别为0.76±0.05,0.52±0.03,0.25±0.03和0.13±0.02;这4组的p-AKT/AKT蛋白相对表达水平比值分别为0.68±0.05,0.46±0.03,0.30±0.02和0.22±0.02;3个浓度蒲公英萜醇组与空白组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论蒲公英萜醇可抑制T24细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 膀胱癌 蒲公英萜醇 细胞增殖 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路
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藏花素对膀胱移行细胞癌T24细胞增殖和凋亡的影响及作用机制研究 被引量:11
9
作者 赵培 罗春丽 +3 位作者 吴小候 胡宏波 吕纯芳 冀慧莹 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第15期1869-1873,共5页
目的:研究藏花素(crocin)对膀胱移行细胞癌(TCCB)增殖、凋亡的影响及作用机制。方法:用crocin处理后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析其对T24细胞增殖的影响;流式细胞术检测T24细胞周期动力学和凋亡诱导率。建立人膀胱癌T24细胞株裸鼠移植瘤... 目的:研究藏花素(crocin)对膀胱移行细胞癌(TCCB)增殖、凋亡的影响及作用机制。方法:用crocin处理后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析其对T24细胞增殖的影响;流式细胞术检测T24细胞周期动力学和凋亡诱导率。建立人膀胱癌T24细胞株裸鼠移植瘤动物模型。随机分为对照组和处理组。50 mmol.L-1crocin处理后,观察其对肿瘤的抑制作用;电镜观察肿瘤组织形态改变;SP-免疫组织化学法分析Bcl-2,Bax,survivin,Cyclin D1蛋白表达。结果:Crocin能明显抑制人膀胱癌T24细胞的生长,并使T24细胞呈明显的G0/G1期阻滞现象;T24细胞早期凋亡率随crocin作用时间的延长而逐渐增加。Crocin对人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用,电镜观察可见细胞凋亡的形态学改变,免疫组化结果显示,经Crocin处理后Bcl-2,survivin,Cyclin D1的表达下调,而Bax的表达上调。结论:Crocin对人膀胱癌T24细胞株的体内外增殖均具有良好的抑制作用,其机制可能是改变细胞周期分布和诱导细胞凋亡,作用机制与下调Bcl-2,survivin,Cyclin D1基因表达和上调Bax的基因表达有关。 展开更多
关键词 藏花素 膀胱癌 细胞凋亡 细胞周期
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小檗碱增强丝裂霉素C诱导的膀胱癌T24细胞周期阻滞及凋亡 被引量:10
10
作者 秦晓平 詹雄宇 +3 位作者 陈奇彪 黄保元 黄君 卓育敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1025-1030,共6页
目的:研究小檗碱(berberine,Ber)增强丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)诱导的人类膀胱癌T24细胞周期阻滞和细胞凋亡的作用及其相关机制。方法:将T24细胞分为4组:对照组、MMC组、MMC+Ber组和Ber组;采用CCK-8法检测不同药物处理后T24细胞的活力... 目的:研究小檗碱(berberine,Ber)增强丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)诱导的人类膀胱癌T24细胞周期阻滞和细胞凋亡的作用及其相关机制。方法:将T24细胞分为4组:对照组、MMC组、MMC+Ber组和Ber组;采用CCK-8法检测不同药物处理后T24细胞的活力;采用流式细胞术分析不同药物处理后T24细胞周期的情况;Western blot检测细胞周期调控相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达;Annexin V-FITC/PI双染后用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:CCK-8实验表明Ber能增强MMC抑制T24细胞活力的作用;流式细胞术检测细胞周期结果显示,MMC+Ber组T24细胞滞于G_0/G_1期(P<0.05);与MMC组相比,MMC+Ber组p21和p27的蛋白表达上调(P<0.05),cyclin D1、CDK2和CDK4的蛋白表达下调(P<0.05),同时Ber促进MMC下调survivin的蛋白表达(P<0.05);Annexin V-FITC/PI双染结果显示,Ber能促进MMC诱导的T24细胞凋亡(P<0.05)。结论:Ber能显著增强MMC抑制T24细胞活力的作用,其机制可能是通过上调p21和p27,进而抑制cyclin D1、CDK2和CDK4表达;同时通过抑制survivin蛋白的表达,最终导致细胞被阻滞在G_0/G_1期,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 小檗碱 丝裂霉素C 膀胱癌 细胞凋亡 细胞周期阻滞
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华蟾素诱导膀胱癌细胞凋亡的实验研究 被引量:9
11
作者 苏劲 许志坚 叶木石 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期351-353,共3页
目的:探讨华蟾素对人膀胱癌细胞株BIU87细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法测定华蟾素对体外膀胱癌细胞的抑制作用,倒置显微镜、TUNEL法观察细胞形态变化,用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期的变化;半定量RT-PCR法检测凋亡相关基础Bcl-2... 目的:探讨华蟾素对人膀胱癌细胞株BIU87细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法测定华蟾素对体外膀胱癌细胞的抑制作用,倒置显微镜、TUNEL法观察细胞形态变化,用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期的变化;半定量RT-PCR法检测凋亡相关基础Bcl-2、bax、caspase-3mRNA表达的变化,比色法测定caspase-3活性变化。结果:MTT法显示,华蟾素对膀胱癌细胞有显著的增殖抑制作用与华蟾素的浓度和作用时间有关,0.2mg/L华蟾素作用72h可以杀死50%以上的细胞;可诱导BIU87细胞凋亡,细胞周期停滞在S-和G2期;凋亡相关基因Bcl-2表达减少,bax无明显变化,caspase-3表达及活性增高。结论:华蟾素在体外有较强的抗膀胱癌作用,细胞凋亡的发生可能与细胞周期阻滞,Bcl-2和caspase-3基因表达及活性变化有关。 展开更多
关键词 华蟾素 膀胱癌细胞 凋亡
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膀胱癌根治性膀胱全切患者外周血循环肿瘤细胞与凝血及临床病理指标的相关性 被引量:10
12
作者 张国贤 冯锦锦 +3 位作者 朱文 王焱 王庆伟 文建国 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期333-335,共3页
目的 探讨膀胱癌根治性膀胱全切患者循环肿瘤细胞(CTC)与血浆D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、血小板(PLT)等凝血评估指标和临床病理指标的相关性。方法 选取在郑州大学第一附属医院行根治性膀胱全切术的肌层浸润性膀胱癌患者85例,采... 目的 探讨膀胱癌根治性膀胱全切患者循环肿瘤细胞(CTC)与血浆D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、血小板(PLT)等凝血评估指标和临床病理指标的相关性。方法 选取在郑州大学第一附属医院行根治性膀胱全切术的肌层浸润性膀胱癌患者85例,采集其术前血样,检测其CTC计数和凝血指标,并收集其临床和病理学资料,记录术后90 d随访期内静脉血栓栓塞症(VTE)的发生。按照CTC计数分为CTC阴性组(CTC=0,58例)和阳性组(CTC≥1,27例)。分析CTC计数与凝血指标和临床病理指标的相关性。结果 术后随访期内在CTC阳性组发生4例VTE(4.7%);与CTC阴性组比较,血浆D-D在CTC阳性组中表达显著增高(P<0.05),但FIB和PLT在两组间差异无统计学意义(P>0.05);临床病理指标TNM分期、性别、年龄、ECOG评分在两组间差异无统计学意义(P>0.05);但切缘阳性和局部淋巴结转移在两组间差异有统计学意义(P<0.05);而血浆D-D和切缘阳性是CTC计数阳性的独立预测因素。结论 CTC计数阳性患者有潜在发生VTE的风险,而且有较高的血浆D-D水平、切缘阳性率和局部淋巴结转移率。 展开更多
关键词 膀胱癌 根治性膀胱全切 循环肿瘤细胞 D-二聚体 静脉血栓栓塞症
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肌层浸润性膀胱癌保留膀胱手术的临床观察 被引量:8
13
作者 姜奕 龙永福 +1 位作者 郑晓斌 王屹 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2011年第10期926-928,共3页
目的探讨肌层浸润性膀胱尿路上皮癌保留膀胱手术的有效性及安全性。方法收集2003年6月至2007年6月行保留膀胱手术的41例肌层浸润性膀胱癌患者的临床资料,其中行膀胱部分切除术(PC)29例,行根治性经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)12例。采用... 目的探讨肌层浸润性膀胱尿路上皮癌保留膀胱手术的有效性及安全性。方法收集2003年6月至2007年6月行保留膀胱手术的41例肌层浸润性膀胱癌患者的临床资料,其中行膀胱部分切除术(PC)29例,行根治性经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)12例。采用吡柔比星30mg/次膀胱灌注化疗,每周1次,共8次,继而每月1次,共持续1年。每3个月行膀胱镜检查1次,持续2年。结果 PC组术后1、3年无瘤生存率分别为82.8%(24/29)和55.2%(16/29),TURBT组分别为75%(9/12)和50%(6/12),两组差异均无统计学意义(P>0.05)。PC组术后肿瘤复发率为34.5%(10/29),首次肿瘤中位复发时间为9.5个月;TURBT组术后肿瘤复发率为41.7%(5/12),首次肿瘤中位复发时间为8.0个月,两组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对于身体条件不能耐受或不愿接受根治性膀胱全切术的肌层浸润性膀胱癌患者,行保留膀胱手术联合术后化疗是一种可行的治疗方案。 展开更多
关键词 浸润性膀胱癌 膀胱部分切除 经尿道膀胱肿瘤电切 尿路上皮癌
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吡柔比星对膀胱癌EJ细胞增殖及Livin和Caspase-3表达的影响 被引量:9
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作者 李鹏程 李飞 +3 位作者 宋亚辉 廖然 周理 葛波 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第3期255-259,共5页
目的吡柔比星为半合成的蒽环类抗癌药,常用于膀胱癌术后,预防肿瘤的复发。文中探讨吡柔比星对体外培养人膀胱癌EJ细胞株增殖情况及对相关基因Livin、Caspase-3表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法使用不同浓度的吡柔比星(0、0.1、1... 目的吡柔比星为半合成的蒽环类抗癌药,常用于膀胱癌术后,预防肿瘤的复发。文中探讨吡柔比星对体外培养人膀胱癌EJ细胞株增殖情况及对相关基因Livin、Caspase-3表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法使用不同浓度的吡柔比星(0、0.1、1、10μg/m L)分别处理EJ细胞株,通过细胞增殖曲线实验检测不同浓度吡柔比星对EJ细胞株生长的影响;倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测不同浓度吡柔比星作用EJ细胞24 h后,膀胱癌EJ细胞周期的分布变化;RTPCR法检测不同药物浓度作用后Livin、Caspase-3 mRNA表达的情况;Western blot法检测确认Livin、Caspase-3蛋白的表达情况。结果 0μg/m L吡柔比星作用EJ细胞24 h后,细胞大小均一,轮廓清楚。随吡柔比星浓度升高(0.1、1、10μg/m L),EJ细胞缩小变形明显,细胞逐渐萎缩、碎裂。与0μg/m L吡柔比星比较,0.1、1、10μg/m L吡柔比星干预膀胱癌EJ细胞24、48、72 h后,细胞的增殖活性明显受到抑制(P<0.05),0.1、1、10μg/m L吡柔比星间及各时间点间(24、48、72 h)EJ细胞A值差异有统计学意义(P<0.05)。细胞增殖抑制率随吡柔比星浓度升高、作用时间延长而升高,有明显的时间-剂量效应关系(P<0.05)。0.1、1、10μg/m L吡柔比星作用EJ细胞24 h后,Livin mRNA表达水平(0.63±0.09、0.44±0.06,、0.21±0.02)较0μg/m L吡柔比星(0.84±0.07)明显降低(P<0.05),而Caspase-3 mRNA表达水平(0.31±0.08、0.52±0.04、0.75±0.01)较0μg/m L吡柔比星(0.12±0.03)明显升高(P<0.05);Livin蛋白表达水平(0.43±0.08、0.26±0.06、0.11±0.01)较0μg/m L吡柔比星(0.74±0.03)明显降低(P<0.05),而Caspase-3蛋白表达水平(0.41±0.07、0.62±0.03、0.90±0.06)较0μg/m L吡柔比星(0.22±0.02)明显升高(P<0.05)。结论吡柔比星抑制EJ细胞增殖、诱导其凋亡的关键机制可能与下调EJ细胞中Livin蛋白的表达、上调Caspase-3蛋白的表达,并使细胞阻滞于G2期有关。 展开更多
关键词 膀胱癌 细胞周期 吡柔比星 CASPASE-3 CASPASE-3
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NLRP3在膀胱癌中的表达及意义 被引量:8
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作者 张惟 贾招辉 +1 位作者 张建国 高中伟 《广东医学》 CAS 2018年第4期524-527,共4页
目的探讨膀胱癌组织NLRP3的表达水平,分析其与膀胱癌临床特征的相关性;体外研究膀胱癌细胞系NLRP3的表达水平及NLRP3对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法收集行手术切除的膀胱癌组织标本31例和癌旁组织标本8例,应用实时荧光定... 目的探讨膀胱癌组织NLRP3的表达水平,分析其与膀胱癌临床特征的相关性;体外研究膀胱癌细胞系NLRP3的表达水平及NLRP3对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法收集行手术切除的膀胱癌组织标本31例和癌旁组织标本8例,应用实时荧光定量PCR(q PCR)和Western blot分别检测NLRP3的表达水平,分析患者临床资料与NLRP3基因表达的相关性。体外应用膀胱癌细胞(T24、5637和BIU-87)研究NLRP3对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的作用。结果与癌旁组织相比,NLRP3 m RNA和蛋白在膀胱癌组织中表达显著上调。NLRP3 m RNA的表达与病理分期(p T)、淋巴结转移(p N)和WHO肿瘤分级相关(P<0.01)。肿瘤细胞系中NLRP3表达显著高于人正常膀胱上皮细胞,其中5637及T24细胞中NLRP3表达显著升高(P<0.01)。体外沉默NLRP3显著抑制5637及T24的细胞增殖、迁移和侵袭。结论 NLRP3表达与膀胱癌的恶性特征及癌细胞增殖、迁移和侵袭能力密切相关,有望成为膀胱癌的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 膀胱癌 NLRP3 细胞系 增殖 迁移和侵袭
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杨梅素诱导膀胱癌细胞株BIU-87凋亡机制研究 被引量:7
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作者 韦伟 姜庆 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1791-1794,共4页
目的:研究杨梅素(Myricetin)诱导膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的机制。方法:培养人膀胱癌细胞株BIU-87,加入不同浓度杨梅素干扰,在倒置显微镜下观察细胞形态学变化;并利用MTT及Hoechst 33258染色法检测杨梅素对膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的影响... 目的:研究杨梅素(Myricetin)诱导膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的机制。方法:培养人膀胱癌细胞株BIU-87,加入不同浓度杨梅素干扰,在倒置显微镜下观察细胞形态学变化;并利用MTT及Hoechst 33258染色法检测杨梅素对膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的影响;后用RT-PCR检测细胞凋亡相关基因survivin及caspase-3转录水平的改变,免疫印迹法检测survivin和caspase-3的表达情况。结果:杨梅素能诱导BIU-87细胞凋亡,并明显抑制survivin的转录和表达,同时对caspase-3有上调作用。结论:杨梅素能诱导膀胱癌细胞BIU-87凋亡,其机制与抑制survivin表达,上调caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 杨梅素 膀胱癌 细胞凋亡
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α-干扰素+吉西他滨联合灌注化疗对晚期膀胱癌增殖及浸润性生长的影响 被引量:8
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作者 罗源 周娟 《海南医学院学报》 CAS 2017年第22期3157-3160,共4页
目的:研究α-干扰素+吉西他滨联合灌注化疗对晚期膀胱癌增殖及浸润性生长的影响。方法:选择在本院泌尿外科接受膀胱灌注化疗的晚期膀胱癌患者并随机分为IFN-α+GEM组和GEM组,分别接受α-干扰素+吉西他滨联合灌注化疗以及吉西他滨单药灌... 目的:研究α-干扰素+吉西他滨联合灌注化疗对晚期膀胱癌增殖及浸润性生长的影响。方法:选择在本院泌尿外科接受膀胱灌注化疗的晚期膀胱癌患者并随机分为IFN-α+GEM组和GEM组,分别接受α-干扰素+吉西他滨联合灌注化疗以及吉西他滨单药灌注化疗。治疗前及治疗后3个月,检测尿液中膀胱癌标志物、癌细胞凋亡分子、血管新生分子的含量。结果:治疗后3个月,两组患者尿液中NMP-22、BLCA-4、Apo-A1、HA、CYFRA21-1、ANG、NAC-1、VEGF、bFGF的含量显著低于治疗前,PTEN、TRAIL、Bim、HSG、p16的含量显著高于治疗前且IFN-α+GEM组患者尿液中NMP-22、BLCA-4、Apo-A1、HA、CYFRA21-1、ANG、NAC-1、VEGF、bFGF的含量显著低于GEM组,PTEN、TRAIL、Bim、HSG、p16的含量显著高于GEM组。结论:α-干扰素+吉西他滨联合灌注化疗能够较吉西他滨单药灌注化疗更为有效的杀伤癌细胞并抑制癌细胞的增殖及浸润性生长。 展开更多
关键词 膀胱癌 灌注化疗 Α-干扰素 吉西他滨 细胞增殖 浸润性生长
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小檗碱抗泌尿系统肿瘤药理作用及其机制的研究进展 被引量:3
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作者 张明发 沈雅琴 《抗感染药学》 2023年第7期671-676,共6页
小檗碱临床上主要用于治疗肠道感染,但它其实有着广泛的药理作用,如抗炎、心脏保护、降血糖、调血脂、免疫调节等。此外,动物和细胞实验还显示,小檗碱对肺癌、肝癌、食管癌、结肠癌、宫颈癌、乳腺癌、膀胱癌、前列腺癌、淋巴瘤、黑色素... 小檗碱临床上主要用于治疗肠道感染,但它其实有着广泛的药理作用,如抗炎、心脏保护、降血糖、调血脂、免疫调节等。此外,动物和细胞实验还显示,小檗碱对肺癌、肝癌、食管癌、结肠癌、宫颈癌、乳腺癌、膀胱癌、前列腺癌、淋巴瘤、黑色素瘤等各类型肿瘤亦有良好的药理作用。在本文中笔者主要就对小檗碱抗膀胱癌、肾细胞癌、前列腺癌等泌尿系统肿瘤的作用及其机制进行了综述,并对相关研究进展进行了分析。 展开更多
关键词 小檗碱 抗肿瘤作用 膀胱癌 肾细胞癌 前列腺癌 作用机制
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A Prognostic Biomarker for Bladder Cancer Correlated with Immune Infiltration Is PAEP
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作者 Ning Tang Shasha Gai Qun Huang 《Journal of Biosciences and Medicines》 2024年第4期185-209,共25页
Background: A major cause of cancer death worldwide is bladder cancer, which is the most common malignant tumor of the urinary tract. PAEP is a member of the kernel lipocalin superfamily whose members share relatively... Background: A major cause of cancer death worldwide is bladder cancer, which is the most common malignant tumor of the urinary tract. PAEP is a member of the kernel lipocalin superfamily whose members share relatively low sequence similarity but have highly conserved exon/intron structure and three-dimensional protein folding. Most lipocalins are clustered on the long arm of chromosome 9. The purpose of this study was to clarify the correlation between PAEP expression level and bladder cancer. Methods: In the TCGA database, we obtained clinical and RNA sequencing data of 431 BLCA patients, including 412 BLCA tissues and 19 normal bladder tissues in the study. Analyses of bioinformatics were conducted in this study to determine the role of PAEP in bladder cancer. A quantitative real-time PCR method was used to quantitate the gene expression profile. Additionally, the effect of PAEP on tumor immune infiltration and prognosis was analyzed. Results: PAEP was a poor prognostic biomarker of bladder cancer because it was significantly upregulated. bladder cancer patients with higher PAEP expression had poor outcomes. An AUC of 0.780 was calculated from the area under the ROC curve. PAEP was associated with T stage, pathologic stage, Histologic grade and Subtype of bladder cancer patients, and served as an independent predictor of overall survival in bladder cancer patients. Functional enrichment analysis revealed PAEP was obviously enriched in pathways connected with carcinogenesis and immunosuppression. The expression of PAEP was significantly associated with tumor immune cells and immune checkpoints according to ssGSEA and Spearman correlation analysis. Conclusions: In this study, we screened and detected a mRNA, PAEP is a prognostic and immune-related biomarker in BLCA, which may contribute to the early diagnosis and treatment of BLCA. 展开更多
关键词 PAEP bladder cancer Immune cell Infiltration Immune Checkpoint PROGNOSIS
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miR-147a通过抑制CCND1和CDK4的表达对膀胱癌细胞周期和增殖的影响 被引量:7
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作者 王增辉 张效通 +2 位作者 朴池源 孔垂泽 张哲 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第4期525-530,共6页
目的:探讨miR-147a在膀胱癌组织、细胞中的表达及对膀胱癌细胞增殖和细胞周期的影响,研究miR-147a靶向负性调控CCND1和CDK4的表达对膀胱癌细胞周期和增殖的影响。方法:通过qRT-PCR检测miR-147a在正常膀胱组织和膀胱癌组织及正常膀胱上... 目的:探讨miR-147a在膀胱癌组织、细胞中的表达及对膀胱癌细胞增殖和细胞周期的影响,研究miR-147a靶向负性调控CCND1和CDK4的表达对膀胱癌细胞周期和增殖的影响。方法:通过qRT-PCR检测miR-147a在正常膀胱组织和膀胱癌组织及正常膀胱上皮细胞、膀胱癌细胞系中的表达;使用miR-147a mimics转染观察细胞特性变化;CCK-8检测方法观察细胞增殖能力变化;流式细胞术观察细胞周期变化;生物信息学方法分析miR-147a的靶基因,并将靶基因进行GO分类和KEGG分析,找到与增殖和周期相关的基因;通过western blot方法验证miR-147a的靶基因,使用双萤光素酶报告基因系统检测miR-147a对CCND1和CDK4的转录活性影响;使用CCND1和CDK4特异性siRNA观察它们对细胞周期的影响,使用miR-147a inhibitor进行回补实验。结果:同正常组织/细胞相比,miR-147a在膀胱癌组织/膀胱癌细胞系中表达水平显著降低(P<0.05),miR-147a能够使膀胱癌细胞发生G 1/S期阻滞,细胞增殖能力降低;通过一系列生信分析找到两个与细胞增殖和周期相关的miR-147a的靶基因CCND1和CDK4;通过间接和直接实验验证CCND1和CDK4是miR-147a的靶基因;下调CCND1和CDK4能够使膀胱癌细胞发生G 1/S期阻滞,同时抑制miR-147a的表达能够解除G 1/S期阻滞。结论:miR-147a作为一个抑癌因子,可作为诊断膀胱癌的生物标志物;miR-147a通过抑制CCND1和CDK4的表达抑制膀胱癌细胞周期G 1/S期进程并抑制膀胱癌细胞增殖。 展开更多
关键词 膀胱癌 miR-147a 细胞周期 细胞增殖 CCND1 CDK4
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