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M_2受体和I_(KACh)在犬室上组织的分布特点及胺碘酮对I_(KACh)和胆碱能心房颤动的影响 被引量:10
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作者 赵庆彦 黄从新 +6 位作者 梁锦军 王晞 江洪 杨波 王腾 胡萍 谌辉 《中华心律失常学杂志》 2006年第5期355-360,共6页
目的研究迷走神经刺激(VS)诱发心房颤动(房颤)的情况及M2受体和IKACh在犬心房、心耳及其相邻大静脉的分布特点及胺碘酮对IKACh的影响,探讨其治疗胆碱能房颤的机制。方法10只犬分别给予切断迷走神经、VS、VS+胺碘酮(分别做为对照组、VS... 目的研究迷走神经刺激(VS)诱发心房颤动(房颤)的情况及M2受体和IKACh在犬心房、心耳及其相邻大静脉的分布特点及胺碘酮对IKACh的影响,探讨其治疗胆碱能房颤的机制。方法10只犬分别给予切断迷走神经、VS、VS+胺碘酮(分别做为对照组、VS组和胺碘酮组)后,观察心房肌动作电位(APD)的变化及诱发房颤的情况。后分离出左右心耳、左右心房、肺静脉和上腔静脉,用Western印记法观察M2受体蛋白在上述组织的分布;并用组织块酶解法分离左右心耳、左右心房、肺静脉和上腔静脉的单个细胞,采用膜片钳全细胞法观察IKACh在上述部位的离子流密度;观察应用胺碘酮后IKACh的变化。结果对照组无一例诱发出房颤;VS组4例诱发房颤,诱发率为40%;胺碘酮组1例诱发房颤,诱发率为10%。胺碘酮组诱发房颤的比率比VS组有明显降低(P<0.05)。IKACh在左右心房都表现出强的内向整流性,在超极化有逐渐升高的内向电流,而在去极化表现快速衰减的外向电流,M2受体和IKACh电流密度显示在左右心耳和左心房比右心房、肺静脉和上腔静脉高[M2受体:0.66±0.08,0.67±0.08 and 0.51±0.06 vs 0.35±0.04,0.33±0.04 and 0.32±0.03,P<0.05;IKACh:(20.36±0.91)pA/PF,(21.34±0.92)pA/pF and(14.17±0.65)pA/pF vs(10.34±0.62)pA/pF,(8.24±0.45)pA/pF and (7.65±0.42)pA/pF,P<0.05];2 mM胺碘酮阻断后,IKACh密度明显降低,左右心房的IKAch密度没有明显差异,但心耳的密度仍比心房高。结论M2受体和IKACh电流密度在心耳明显高于心房和相邻静脉的分布,心耳可能在胆碱能房颤诱发中有重要作用,而肺静脉和上腔静脉的作用较小;胺碘酮可以阻断IKACh并减少左右心房IKACh大小的差异,此可能是其治疗胆碱能房颤的机制。 展开更多
关键词 乙酰胆碱激活钾电流 M 受体 胺碘酮 心房肌
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依折麦布联合瑞舒伐他汀治疗不稳定型心绞痛合并2型糖尿病的临床疗效观察 被引量:7
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作者 吴浩 张清队 +3 位作者 蔡文标 武维恒 祁春梅 王丹 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2015年第6期1522-1524,共3页
目的探讨依折麦布联合瑞舒伐他汀钙对不稳定型心绞痛合并2型糖尿病患者血脂水平的影响以及与主要不良心脏事件的关系。方法选取2014年8月~2015年8月于我院收治的不稳定型心绞痛合并2型糖尿病患者92例,按照随机数字表法随机分成两组:在... 目的探讨依折麦布联合瑞舒伐他汀钙对不稳定型心绞痛合并2型糖尿病患者血脂水平的影响以及与主要不良心脏事件的关系。方法选取2014年8月~2015年8月于我院收治的不稳定型心绞痛合并2型糖尿病患者92例,按照随机数字表法随机分成两组:在常规治疗的基础上,对照组仅给予瑞舒伐他汀钙,实验组采用依折麦布联合瑞舒伐他汀钙治疗,比较两组的血脂水平及主要心脏不良事件。结果与对照组相比,实验组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显降低,经分析差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组相比,实验组主要心脏不良事件发生率明显下降,两组比较有统计学差异(P〈0.05)。结论采用依折麦布联合瑞舒伐他汀钙治疗不稳定型心绞痛合并2型糖尿病可降低血脂水平及主要心脏不良事件发生率,提高疗效。 展开更多
关键词 不稳定型心绞痛 2型糖尿病 依折麦布 瑞舒伐他汀 血脂 主要不良心脏事件
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低温缺血-再灌注对心房肌电稳定性的影响 被引量:6
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作者 何幼芹 高鸿 +5 位作者 刘艳秋 苏殿三 王贵龙 王子君 冯玉蓉 唐剑 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1118-1121,共4页
目的观察低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌电稳定性的影响,以此探讨电稳定性在低温缺血-再灌注促进房性心律失常中的作用。方法将制备成功的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,随机分为对照组(C组)和缺血-再灌注组(IR组),每组8例。C组K-H... 目的观察低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌电稳定性的影响,以此探讨电稳定性在低温缺血-再灌注促进房性心律失常中的作用。方法将制备成功的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,随机分为对照组(C组)和缺血-再灌注组(IR组),每组8例。C组K-H液(37℃)平衡灌注120 min。IR组K-H液(37℃)平衡灌注30 min后停止,注射Thomas液(4℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,停搏30 min时半量复灌Thomas液(4℃,10 ml/kg),停搏60 min时再次灌注K-H液(37℃)30 min。记录平衡灌注30 min(T0)、C组平衡灌注105 min/IR组再灌注15 min(T1)和C组平衡灌注120 min/IR组再灌注30 min(T2)时右心房单相动作电位复极90%时程(MAPD90)。记录T2时右心房有效不应期(ERP)、ERP与MAPD90比值(ERP/MAPD90)、诱发房颤的最大起搏周长(AF-PCL max)和房颤诱发率。记录C组平衡灌注90 min/IR组再灌注即刻后房性早搏、房性心动过速、心房颤动等房性心律失常发生情况。结果与T0时比较,T1-T2时IR组MAPD90明显延长(P<0.05)。T1-T2时IR组MAPD90明显长于C组(P<0.05)。T2时IR组ERP、AF-PCLmax明显长于C组(P<0.05),ERP/MAPD90明显小于C组(P<0.05),房颤诱发率明显高于C组(P<0.05)。在C组平衡灌注90 min/IR组再灌注即刻后,IR组房性心律失常发生率明显高于C组(P<0.05)。结论低温缺血-再灌注通过增加心房肌单相动作电位复极90%时程、有效不应期和诱发房颤的最大起搏周长,降低有效不应期与单相动作电位复极90%时程的比值,使心房肌电稳定性降低,从而增加房性心律失常的发生风险。 展开更多
关键词 缺血-再灌注 心房肌 电稳定性 房性心律失常
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老年非瓣膜性心房颤动患者血清Ⅰ型及Ⅲ型前胶原肽及血管紧张素转换酶基因多态性 被引量:4
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作者 魏玲 孙林辉 +6 位作者 李丽娟 刘斌 卢国良 张筱军 张亚林 杨晓华 刘绍华 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2008年第4期333-336,共4页
目的探讨心肌纤维化与老年非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性及血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与心肌纤维化的关系。方法50例老年房颤患者及43例非房颤患者。用酶联免疫反应(ELISA)法测定心肌纤维化的指标Ⅰ型前胶原羧基端... 目的探讨心肌纤维化与老年非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性及血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与心肌纤维化的关系。方法50例老年房颤患者及43例非房颤患者。用酶联免疫反应(ELISA)法测定心肌纤维化的指标Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)。用聚合酶链式反应(PCR)的方法检测ACE基因插入(I)/缺失(D)多态性、并比较不同基因型、不同等位基因的分布及其与PⅠP和PⅢP的关系。结果房颤组血清PⅠP、PⅢP水平均显著高于对照组(P<0.05)。其中房颤合并左室肥厚(LVH)较不合并LVH组PⅠP、PⅢP增高(P<0.05)。房颤合并左房扩大较不合并左房扩大组PⅠP、PⅢP高,但尚无统计学差异(P>0.05)。房颤组与对照组ACEI/D多态性缺失纯合型(DD型)、杂合子(DI型)、插入纯合型(Ⅱ型)基因型频率分别为32%,42%,26%和18.6%,42.2%,37.2%;D等位基因分布频率房颤组较对照组高(P<0.05);DD基因型PⅠP、PⅢP浓度高于DI型和Ⅱ型(P<0.05)。结论老年非瓣膜性房颤患者心肌纤维化指标显著升高;并与房颤伴LVH及左房扩大有关;ACEDD基因型可能是心肌纤维化及心脏重构的危险因素。 展开更多
关键词 心血管病学 心房颤动 心房结构重构 ACE基因插入/缺失多态性 心肌纤维化
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大鼠心房、心室M受体密度的增龄性变化 被引量:3
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作者 曾菊绒 臧伟进 +3 位作者 林元喜 袁秉祥 康新勤 于晓江 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期108-110,共3页
目的观察成年大鼠心房肌和心室肌M受体密度的增龄性变化.方法运用放射性配基受体结合法测定不同月龄(2~30个月)大鼠心房肌和心室肌M受体与其强阻断剂氚标记二苯羟乙酸奎宁酯(3H-QNB)的最大结合力(Bmax,可转化成密度值RT)及解离常数(Kd)... 目的观察成年大鼠心房肌和心室肌M受体密度的增龄性变化.方法运用放射性配基受体结合法测定不同月龄(2~30个月)大鼠心房肌和心室肌M受体与其强阻断剂氚标记二苯羟乙酸奎宁酯(3H-QNB)的最大结合力(Bmax,可转化成密度值RT)及解离常数(Kd)值.结果①随着年龄的增长,SD大鼠心房肌M受体密度逐渐减少:从(259±9)pmol/g 蛋白下降至(174±13)pmol/g蛋白,且24个月以后的老龄鼠心房肌M受体密度减少更快.② M受体在各年龄段大鼠心室肌分布密度基本相当.③Kd值在各个年龄段大鼠心房和心室无明显差异.结论 M受体在大鼠心房的分布密度随着年龄的增长而减少,而在心室的分布密度与年龄的增长没有显著相关性,亲和活性在各个年龄段大鼠心房和心室差异不明显. 展开更多
关键词 M受体 心房 心室 放射性配基受体结合法 年龄
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在生理温度下降钙素基因相关肽对豚鼠心房肌复极过程的影响 被引量:1
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作者 徐荣 刘北英 钮伟真 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期154-158,共5页
实验应用常规微电极方法研究了在生理温度下 (36 5± 0 5℃ )降钙素基因相关肽 (calcitoningene relatedpeptide ,CGRP)对豚鼠心房肌细胞复极过程的影响及其与钾电流的关系。结果表明 :(1)CGRP(16nmol/L)可拮抗由钾通道阻断剂BaC... 实验应用常规微电极方法研究了在生理温度下 (36 5± 0 5℃ )降钙素基因相关肽 (calcitoningene relatedpeptide ,CGRP)对豚鼠心房肌细胞复极过程的影响及其与钾电流的关系。结果表明 :(1)CGRP(16nmol/L)可拮抗由钾通道阻断剂BaCl2 、4 AP引起的动作电位时间延长。 (2 )CGRP(16nmol/L)能够增加细胞外高钾 (18 5mmol/L)条件下心房肌慢反应动作电位的APA和Vmax,并缩短传导时间。 (3)CGRP(16nmol/L)能减弱甚至消除因并用CsCl (5mmol/L)和无钾灌流液诱发的触发活动。 (4)CGRP对动作电位复极过程的作用因温度条件而异。在生理温度下 ,CGRP(5、16和 5 0nmol/L)能够使动作电位平台抬高 ,缩短动作电位复极化 2 0 %、5 0 %和 90 %时程。其中 ,对动作电位复极化 2 0 %、5 0 %时程的作用呈剂量依赖性。而在室温下 (2 5 5± 2 1℃ ) ,CGRP使动作电位复极化 2 0 %、5 0 %和90 %时程延长。上述结果提示 ,CGRP对心房肌细胞具有多重电生理效应 ,其中生理温度下CGRP对钾电流的促进作用在动作电位的改变中占重要地位 。 展开更多
关键词 动作电位 生理温度 降钙基因相关肽 豚鼠 心房肌 复极过程
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心房肌线粒体功能异常增加冠脉旁路移植术后新发房颤的风险 被引量:2
7
作者 张芃 孙殿珉 郑哲 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2015年第5期1448-1450,共3页
目的分析心房组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)水平与冠心病患者接受冠状动脉旁路移植(CABG)术后新发房颤(POAF)的相关性,并评估影响PGC-1α水平的风险因素。方法入选79例窦性心律且接受冠脉搭桥的冠心病患者。收... 目的分析心房组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)水平与冠心病患者接受冠状动脉旁路移植(CABG)术后新发房颤(POAF)的相关性,并评估影响PGC-1α水平的风险因素。方法入选79例窦性心律且接受冠脉搭桥的冠心病患者。收集患者术前、术中和术后资料,在术中获取右心耳组织。POAF由心电图评定,而且必须有抗心律失常治疗。PGC-1α在心肌组织中的水平用ELISA方法测定。结果发生术后房颤的患者(n=22)的心房组织中,PGC-1α的蛋白和转录水平均显著低于术后维持窦性心律患者(P<0.05)。二元Logistic回归分析发现PGC-1α(OR 0.407[95%CI 0.191-0.850])、糖尿病(OR 1.608[95%CI 1.243–1.971])与POAF明显相关(P<0.05)。在多元线性回归模型中,低PGC-1α水平与糖尿病史显著相关(P<0.05)。结论心房肌组织PGC-1α水平低的患者术后新发房颤的风险显著增高。心房肌组织线粒体功能异常是导致CABG术后新发房颤的可能机制。 展开更多
关键词 房颤 冠脉旁路移植 心房肌 能量代谢
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迷走神经刺激和乙酰胆碱灌注对心房肌电生理特性的影响 被引量:2
8
作者 赵庆彦 黄从新 +6 位作者 胡萍 王腾 王旭广 梁锦军 曲折 邓汉华 刘少金 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2005年第6期462-464,共3页
研究在体情况下迷走神经刺激(VNS)和乙酰胆碱(Ach)灌注对心房肌不同部位的电生理影响,并探讨其诱发心房颤动(AF)的机制。10只杂种犬自身随机对照,运用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录10只开胸犬的右心耳(RAA)、高位右房(HRA)、低位... 研究在体情况下迷走神经刺激(VNS)和乙酰胆碱(Ach)灌注对心房肌不同部位的电生理影响,并探讨其诱发心房颤动(AF)的机制。10只杂种犬自身随机对照,运用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录10只开胸犬的右心耳(RAA)、高位右房(HRA)、低位右房(LRA)、左心耳(LAA)、高位左房(HLA)、低位左房(LLA)的MAP,分别给予切断迷走神经、VNS、Ach灌注(分别做为对照组、VNS刺激组、Ach灌注组)后,观察诱发AF的情况和动作电位时程APD50、APD90和APD离散(dAPD)的变化。结果:10只犬在VNS刺激和Ach灌注同时,右心耳单一刺激分别有7只和6只犬诱发AF;VNS明显缩短APD50、APD90,其中RAA缩短最明显(APD50从72±5ms到19±4ms,APD90从136±7ms到43±5ms,P<0.001);Ach灌注也明显缩短APD50和APD90,与VNS相比,LLA的APD90缩短更明显(47±6msvs62±8ms,P<0.01);VNS明显升高心房肌APD50和APD90的离散(17±5msvs7±3ms,25±7msvs8±5ms,P<0.01)。结论:VNS和Ach灌注可引起APD缩短和离散升高,但影响的部位和程度稍有差异,都易诱发AF。 展开更多
关键词 电生理学 乙酰胆碱 迷走神经 单相动作电位 心房肌
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心房肌葡萄糖转运体-3的水平对冠心病患者冠脉旁路移植术后新发房颤风险的影响 被引量:2
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作者 孙殿珉 郑哲 +11 位作者 杨克明 袁昕 张士举 李岩 王巍 唐跃 孙寒松 宋云虎 王立清 魏华 樊红光 刘立群 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2009年第3期161-163,共3页
目的分析心房组织葡萄糖转运体-3(GLUT3)水平与冠心病患者接受冠状动脉旁路移植(CABG)术后新发房颤(POAF)的相关性,并评估影响GLUT3水平的风险因素。方法前瞻性人选79例窦性心律且接受冠脉搭桥的冠心病患者,其中22例患者出现术后新发房... 目的分析心房组织葡萄糖转运体-3(GLUT3)水平与冠心病患者接受冠状动脉旁路移植(CABG)术后新发房颤(POAF)的相关性,并评估影响GLUT3水平的风险因素。方法前瞻性人选79例窦性心律且接受冠脉搭桥的冠心病患者,其中22例患者出现术后新发房颤。收集患者术前、术中和术后的资料,在术中获取右心耳组织保存备分析。POAF由心电图评定,而且必须有抗心律失常治疗。GLUT3的在心肌组织中的浓度用ELISA方法测定。对可能与GLUT3有关的诸因素进行卡方检验和logistic多因素回归分析,以分析GLUT3与POAF的相关性和影响GLUT3水平的风险因素。结果CLUT3水平在发生术后房颤的患者组中明显较低,与POAF明显相关(P<0.05)。在多元线性回归模型中,低GLUT3水平与糖尿病明显相关(95%CI,8171.804-12402.757;P<0.05)。结论心房肌组织GLUT3水平低的患者存在更多术后新发房颤的风险。心房肌组织能量代谢障碍是导致CABG术后新发房颤的可能机制。 展开更多
关键词 房颤 冠脉旁路移植 心房肌 糖转运体
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呋喃苯胺酸对蟾蜍心肌电与机械活动的影响 被引量:2
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作者 付韦明 路承彪 李少如 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第1期40-42,共3页
使用浮置式细胞内微电极方法,结合肌力换能器,观察了呋喃苯胺酸(Furosemide,Fur6×10^(-4)mol/L)对蟾蜍离体心肌电及机械活动的影响。结果显示:Fur作用20min时使右心房收缩力(FC)增加到147.50%;动作电位幅值(APA)、O相上升最大速率(... 使用浮置式细胞内微电极方法,结合肌力换能器,观察了呋喃苯胺酸(Furosemide,Fur6×10^(-4)mol/L)对蟾蜍离体心肌电及机械活动的影响。结果显示:Fur作用20min时使右心房收缩力(FC)增加到147.50%;动作电位幅值(APA)、O相上升最大速率(V_(max))及动作电位时程(APD_(50))分别增加到108.69%、106.58%及103.45%。对APD_(25)、APD_(90)及窦性周长(SCL)无明显影响,Fur的正性肌力作用能被维拉帕米(Verapamil,Ver2.2×10^(-7)mol/L)所取消。实验结果提示Fur具有促进Ca^(2+)内向电流的作用。 展开更多
关键词 呋喃苯胺酸 蟾蜍 心肌活动
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微小RNA在小鼠窦房结与心房肌、心室肌表达差异性的研究 被引量:2
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作者 方易冰 文智 +6 位作者 邓明彬 赖前成 于风旭 唐小军 伍长学 牟光容 廖斌 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1139-1144,共6页
目的通过分析昆明小鼠窦房结与心房肌、心室肌中差异表达的微小RNA(microRNA,miRNA),探讨参与调控向窦房结细胞分化的miRNA。方法60~90日龄健康昆明小鼠190只,雌雄不限,体重35~45g。取其中10只经预实验确认窦房结解剖定位方法... 目的通过分析昆明小鼠窦房结与心房肌、心室肌中差异表达的微小RNA(microRNA,miRNA),探讨参与调控向窦房结细胞分化的miRNA。方法60~90日龄健康昆明小鼠190只,雌雄不限,体重35~45g。取其中10只经预实验确认窦房结解剖定位方法后,切取余180只小鼠窦房结及左心耳(心房肌)、心尖处(心室肌)组织。取标本行HE染色观察;提取总RNA进行基因芯片分析,筛选差异表达miRNA,并进行基因功能关联性分析。结果小鼠窦房结解剖定位以界沟为纵轴线,上腔静脉与右心房交界处2.0mm×1.5mm×1.0mm范围;HE染色示窦房结组织细胞少,几乎无横纹,细胞质淡染,细胞核大而圆,细胞周围较多纤维结缔组织,其间可见窦房结动脉。基因芯片检测结果显示窦房结与心室肌、心房肌相比,差异表达miRNA共39个,其中上调miRNA12个,下调miRNA27个。根据靶基因构建差异miRNA与靶基因的调控网络,可得到网络中起核心调控作用的miRNA和被miRNA调控的关键靶基因。结论小鼠窦房结组织存在的差异表达miRNA可能参与了胚胎干细胞向窦房结细胞分化过程的调控。 展开更多
关键词 微小RNA 差异表达基因 窦房结 心房肌 心室肌 小鼠
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心房颤动患者心房肌组织CYP11B2的mRNA表达及研究 被引量:1
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作者 王学东 贾三庆 +4 位作者 胡大一 杜立杰 陈金玲 吴永全 邢云丽 《中国心血管杂志》 2005年第1期10-13,共4页
目的 探讨心房颤动患者心房肌组织醛固酮合成酶 (CYP11B2 )的mRNA表达情况。方法  38例因心脏疾患住院接受开胸手术的患者 ,男 18例 ,女 2 0例 ,年龄 18~ 77岁 ,平均 (5 1.92± 14 .0 0 )岁。按有无心房颤动病史分为 3组 :窦性... 目的 探讨心房颤动患者心房肌组织醛固酮合成酶 (CYP11B2 )的mRNA表达情况。方法  38例因心脏疾患住院接受开胸手术的患者 ,男 18例 ,女 2 0例 ,年龄 18~ 77岁 ,平均 (5 1.92± 14 .0 0 )岁。按有无心房颤动病史分为 3组 :窦性心律组 (SR组 ) ,11例 ;阵发性心房颤动组 (pAF组 ,心房颤动持续时间 <6个月 ) ,13例 ;慢性心房颤动组 (cAF组 ,心房颤动持续时间 >6个月 ,14例。半定量聚合酶链式反应技术测定CYP11B2mRNA在心房肌组织中的表达情况。结果 与SR组和 pAF组相比 ,cAF组患者左心房直径明显增大 (分别增大 78.8%和 37.5 % ,P <0 .0 1) ,CYP11B2mRNA表达水平明显升高 (分别升高 81%和 11.8% ,P <0 .0 5~ 0 .0 1) ,并与左心房直径变化显著正相关 (P <0 .0 0 1,r =0 .82 7)。cAF组左心室射血分数明显低于SR组 (P <0 .0 5 )。结论 组织醛固酮增加可能参与了心房颤动发生的介导 ,该作用很可能通过促进心房结构重构来实现。 展开更多
关键词 心房颤动 心房肌 醛固酮合成酶 mRNA 醛固酮
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低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌Kir2.1和CaMKⅡ表达的影响
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作者 何幼芹 高鸿 +3 位作者 种朋贵 刘艳秋 佟睿 吴学艳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第21期2750-2753,共4页
目的探讨再灌注房性心律失常心房肌复极时程延长的分子机制。方法采用随机数字表法将16只由雄性SD大鼠制备的Langendorff离体心脏灌注模型分为对照组(C组,n=8)和低温缺血-再灌注组(IR组,n=8)。根据再灌注后是否发生房性心律失常,将IR组... 目的探讨再灌注房性心律失常心房肌复极时程延长的分子机制。方法采用随机数字表法将16只由雄性SD大鼠制备的Langendorff离体心脏灌注模型分为对照组(C组,n=8)和低温缺血-再灌注组(IR组,n=8)。根据再灌注后是否发生房性心律失常,将IR组进一步细分为再灌注非房性心律失常亚组(N-RAA组)和再灌注房性心律失常亚组(R-AA组)。C组使用37℃K-H液平衡灌注120 min。IR组使用37℃K-H液平衡灌注30 min后停止,注射4℃Thomas液(20 mL/kg)使心脏停跳60 min,停跳30 min时使用半量4℃Thomas液(10 mL/kg)对离体心脏进行复灌[停跳期间用低温Thomas液(4℃)对心脏进行保护],后再次灌注37℃K-H液30 min。记录平衡灌注30 min(T_(0))、平衡灌注105 min/再灌注15 min(T_(1))和平衡灌注120 min/再灌注30 min(T_(2))时右心房单相动作电位(MAP),测量单相动作电位复极50%和90%的时程(MAPD_(50)和MAPD_(90))。电生理指标监测完后用Western blot检测右心房组织内向整流钾通道2.1(Kir2.1)和Ca^(2+)/CaM依赖激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达。结果与T_(0)时点比较,R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(50)、MAPD_(90)明显延长(P<0.05);与C组比较,R-NAA组和R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(90)明显延长(P<0.05);与R-NAA组比较,R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(50)、MAPD_(90)明显延长(P<0.05)。Western blot结果显示,R-NAA组和R-AA组Kir2.1表达明显少于C组(P<0.05),且R-AA组明显少于R-NAA组(P<0.05);R-NAA组和R-AA组CaMKⅡ表达较C组明显增加(P<0.05),且R-AA组CaMKⅡ表达较R-NAA组明显增加(P<0.05)。结论低温缺血-再灌注房性心律失常大鼠心房肌复极时程延长可能与Kir2.1表达下调和CaMKⅡ表达增加有关。 展开更多
关键词 缺血-再灌注 心房肌 复极时程 内向整流钾通道2.1 Ca^(2+)/CaM依赖激酶Ⅱ
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钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂对心房肌细胞钙超载的影响 被引量:1
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作者 岑运光 陈相健 《中国生化药物杂志》 CAS 北大核心 2014年第5期8-11,15,共4页
目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)抑制剂KN93对大鼠心肌细胞钙超载及CaMK Ⅱ蛋白表达的影响。方法培养大鼠心房肌细胞原代细胞,应用钙离子导入剂ionomycin(1.0μmol/L)诱导心肌钙... 目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)抑制剂KN93对大鼠心肌细胞钙超载及CaMK Ⅱ蛋白表达的影响。方法培养大鼠心房肌细胞原代细胞,应用钙离子导入剂ionomycin(1.0μmol/L)诱导心肌钙超载模型,KN93(0.25、0.5、1.0μmo/L)作用下,Fluo-3/AM负载心房肌细胞,激光共聚焦显微镜观察心房肌细胞的收缩频率及细胞游离[Ca2+]i的动态变化,计算平均钙瞬变幅度;采用Western blot法检测CaMKⅡ表达水平。结果 KN93可抑制ionomycin诱导的心肌细胞钙超载,且其抑制率与KN93呈剂量依赖关系,KN93可使心房肌细胞CaMKⅡ表达下降。结论 CaMK Ⅱ抑制剂KN93可纠正ionomycin诱发的大鼠心房肌细胞的钙超载,并下调细胞CaMKⅡ表达水平。 展开更多
关键词 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂 心房肌细胞 钙超载
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速度向量成像技术评价正常老年人心房肌运动规律
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作者 王璎瑛 卢妙 《实用老年医学》 CAS 2019年第3期241-244,共4页
目的观察正常老年人心房肌运动速度、应变、应变率的正常值范围及变化规律。方法用速度向量成像技术(VVI)定量分析86例老年健康志愿者左右心房肌运动的速度、应变、应变率。结果左右心房肌的运动速度由房室环至心房顶部逐渐降低,心房顶... 目的观察正常老年人心房肌运动速度、应变、应变率的正常值范围及变化规律。方法用速度向量成像技术(VVI)定量分析86例老年健康志愿者左右心房肌运动的速度、应变、应变率。结果左右心房肌的运动速度由房室环至心房顶部逐渐降低,心房顶部心肌收缩速度接近零值;心房顶部心肌的应变小于心房游离壁及房间隔的心肌应变;右房游离壁应变率高于房间隔应变率,差异有统计学意义。结论 VVI可以简便、准确、定量评估心房肌功能。 展开更多
关键词 速度向量成像技术 心房 心肌运动
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室间隔缺损并肺动脉高压心肌超微结构改变的观察 被引量:7
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作者 李兆志 耿希刚 +3 位作者 梁鸾仙 梁景仁 陈明霞 樊晓东 《西安医科大学学报》 CSCD 1993年第3期195-197,T001,共4页
通过对10例空间隔缺损(VSD)并中、重度肺动脉高压(PH)患者右心房肌超微结构的观察,发现心肌微丝不同程度溶解消失,且在溶消区内可见粗面内质网池扩张,脂褐素增多及脂质小滴的出现;线粒体增生,其大小不等,分布不均,部分线粒体嵴消失,发... 通过对10例空间隔缺损(VSD)并中、重度肺动脉高压(PH)患者右心房肌超微结构的观察,发现心肌微丝不同程度溶解消失,且在溶消区内可见粗面内质网池扩张,脂褐素增多及脂质小滴的出现;线粒体增生,其大小不等,分布不均,部分线粒体嵴消失,发生退行性变及基质电子密度降低;部分闰盘双膜间隙扩张,心肌纤维结缔组织增生。这些改变,可能与心肌慢性缺血缺氧有关。 展开更多
关键词 室间隔缺损 肺动脉高压 心肌活检
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转化生长因子-βⅢ型受体在心房颤动心肌纤维化表达 被引量:5
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作者 方曙 钟国强 +2 位作者 蒋智渊 洪钰杰 孙培震 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期555-558,共4页
目的:研究转化生长因子-βⅢ型受体(TGFβRⅢ)在心房颤动(房颤)中的表达变化。方法:收集51例开胸手术患者右心房组织作为标本,其中慢性房颤患者(AF组)25例,窦性心律患者(SR组)26例。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测TGFβRⅢ的mRNA表达... 目的:研究转化生长因子-βⅢ型受体(TGFβRⅢ)在心房颤动(房颤)中的表达变化。方法:收集51例开胸手术患者右心房组织作为标本,其中慢性房颤患者(AF组)25例,窦性心律患者(SR组)26例。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测TGFβRⅢ的mRNA表达,以及用Western Blot方法检测TGFβRⅢ的蛋白表达,免疫组化观察TGFβRⅢ的蛋白表达情况。结果:与SR组相比,AF组心房组织TGFβRⅢmRNA和蛋白表达量下降(P<0.05)。结论:TGFβRⅢ可能参与房颤的发生与维持机制。 展开更多
关键词 心房颤动 转化生长因子-βⅢ型受体 右心房组织
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血管紧张素转换酶基因多态性与房颤心肌纤维化的相关性研究 被引量:2
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作者 魏玲 刘斌 +5 位作者 李丽娟 卢国良 侯宗柳 刘绍华 张亚林 张筱军 《西南国防医药》 CAS 2007年第6期704-706,共3页
目的:研究血管紧张素转换酶基因(ACE)插入/缺失多态性与心肌纤维化及心房纤颤的相关性,以寻找心房纤颤发病的分子机制。方法:选择50例房颤患者(房颤组)及43例非房颤者(对照组),用PCR方法检测两组ACE基因插入/缺失多态性;用ELISA法测定... 目的:研究血管紧张素转换酶基因(ACE)插入/缺失多态性与心肌纤维化及心房纤颤的相关性,以寻找心房纤颤发病的分子机制。方法:选择50例房颤患者(房颤组)及43例非房颤者(对照组),用PCR方法检测两组ACE基因插入/缺失多态性;用ELISA法测定心肌纤维化的指标(Ⅰ型前胶原羧基端肽、Ⅲ型前胶原氨基端肽),比较不同基因型、不同等位基因的分布及Ⅰ型前胶原羧基端肽(PIP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)的血清浓度。结果:房颤组与对照组ACEI/D多态性缺失纯合型(DD型)、杂合子(DⅠ型)、插入纯合型(Ⅱ型)基因型频率分别为34%、40%、26%和18.6%、41.9%、39.5%;房颤组与对照组D等位基因I、等位基因分布频率为54%、46%和39.5%、60.5%;对不同基因型分布比较发现:D等位基因分布频率在房颤组中较对照组明显增大(P<0.05);房颤组PIP、PⅢP浓度明显高于对照组(P<0.05);在不同基因型之间PIP、PⅢP浓度比较中发现,DD基因型PIP、PⅢP浓度显著高于DⅠ型和Ⅱ型(P<0.05)。结论:D等位基因可能是房颤的易患基因;房颤患者心肌纤维化指标PIP、PⅢP显著升高;ACEDD基因型可能是心肌纤维化及心脏重构的危险因素。 展开更多
关键词 心房颤动 心房重构 血管紧张素转换酶基因(ACE)插入/缺失多态性 心肌纤维化
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L及T型钙离子通道α1亚基在风湿性房颤心房组织中的表达变化 被引量:6
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作者 史昀青 杨成 +3 位作者 丁文军 唐景梁 邹云增 王春生 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2010年第1期11-16,共6页
目的研究正常窦律(NSR)、风湿性瓣膜病窦律(RSR)及风湿性瓣膜病房颤(RAF)三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者(NSR=10,RSR=11,RAF=16)少量右房标本,实时荧光... 目的研究正常窦律(NSR)、风湿性瓣膜病窦律(RSR)及风湿性瓣膜病房颤(RAF)三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者(NSR=10,RSR=11,RAF=16)少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量(2-ΔΔCt法);蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调(P<0.05),α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。 展开更多
关键词 风湿性心脏病 心房颤动 钙离子通道 心肌细胞 亚基 表达水平 显著差异 实时荧光定量 蛋白表达 直接影响 钙超负荷
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心房和心室M受体密度的种属差异性比较 被引量:3
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作者 曾菊绒 臧伟进 +4 位作者 林元喜 于晓江 陈莉娜 康新勤 吕军 《心脏杂志》 CAS 2005年第3期210-212,共3页
目的:比较大鼠、豚鼠和家兔心房肌和心室肌M受体分布密度及与其强阻断剂氚标记二苯羟乙酸奎宁酯(3HQNB)亲和活性的种属差异性。方法:运用放射性配基受体结合法测定不同动物心房肌和心室肌M受体密度及解离常数(Kd)值。结果:①大鼠心房M... 目的:比较大鼠、豚鼠和家兔心房肌和心室肌M受体分布密度及与其强阻断剂氚标记二苯羟乙酸奎宁酯(3HQNB)亲和活性的种属差异性。方法:运用放射性配基受体结合法测定不同动物心房肌和心室肌M受体密度及解离常数(Kd)值。结果:①大鼠心房M受体的分布密度约为心室的3.0倍,家兔心房是心室的4.0倍,而豚鼠心房是心室的1.7倍。②M受体在不同种动物心房肌密度排序:家兔>大鼠>豚鼠。心室肌密度排序:豚鼠>大鼠>家兔。Kd值在心房、心室及种间均无统计学差异。结论:①M受体在大鼠、豚鼠和家兔心脏的分布密度不仅具有房室间差异性,而且还有种间差异性。②M受体与其阻断剂3HQNB亲和活性的种间差异性不明显。 展开更多
关键词 M受体 心房肌 心室肌 放射性配基受体结合法 种属
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