目的探究分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled related protein 5,SFRP5)作为一类脂肪因子在间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)导致的动脉损伤中所起的作用。方法利用HEK293T细胞,构建CIH细胞模型明确CIH刺激对SFRP5的...目的探究分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled related protein 5,SFRP5)作为一类脂肪因子在间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)导致的动脉损伤中所起的作用。方法利用HEK293T细胞,构建CIH细胞模型明确CIH刺激对SFRP5的表达水平影响。使用Sfrp5基因敲除小鼠构建CIH模型,利用HE染色观察主动脉结构性改变。结果CIH的刺激可导致HEK 293T细胞中SFRP5基因的mRNA(0.293±0.0763)表达水平显著下降(t=16.05,P<0.0001)。在野生型小鼠中,在相同动脉管径下小鼠主动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT),CIH组(57.29±7.001)与常氧组(35.16±11.092)相比明显增加(t=7.156,P<0.0001)。常氧组Sfrp5敲除小鼠的主动脉IMT(48.74±10.316)较野生型小鼠(35.16±11.092)显著增厚(t=3.802,P<0.001),CIH刺激下Sfrp5敲除小鼠的主动脉IMT(67.31±12.642)比常氧条件下的敲除小鼠的主动脉IMT(48.74±10.316)显著增厚(t=4.827,P<0.0001),同时与野生型小鼠经CIH刺激后的主动脉IMT(57.29±7.001)相比亦明显增厚(t=2.941,P=0.006),损伤程度更重。结论Sfrp5对CIH导致的动脉损伤具有一定的保护作用。展开更多
文摘目的探究分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled related protein 5,SFRP5)作为一类脂肪因子在间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)导致的动脉损伤中所起的作用。方法利用HEK293T细胞,构建CIH细胞模型明确CIH刺激对SFRP5的表达水平影响。使用Sfrp5基因敲除小鼠构建CIH模型,利用HE染色观察主动脉结构性改变。结果CIH的刺激可导致HEK 293T细胞中SFRP5基因的mRNA(0.293±0.0763)表达水平显著下降(t=16.05,P<0.0001)。在野生型小鼠中,在相同动脉管径下小鼠主动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT),CIH组(57.29±7.001)与常氧组(35.16±11.092)相比明显增加(t=7.156,P<0.0001)。常氧组Sfrp5敲除小鼠的主动脉IMT(48.74±10.316)较野生型小鼠(35.16±11.092)显著增厚(t=3.802,P<0.001),CIH刺激下Sfrp5敲除小鼠的主动脉IMT(67.31±12.642)比常氧条件下的敲除小鼠的主动脉IMT(48.74±10.316)显著增厚(t=4.827,P<0.0001),同时与野生型小鼠经CIH刺激后的主动脉IMT(57.29±7.001)相比亦明显增厚(t=2.941,P=0.006),损伤程度更重。结论Sfrp5对CIH导致的动脉损伤具有一定的保护作用。
