KAI_1在原发性肝癌组织中的表达水平及调控机制的初探 被引量：4

1

作者 张捷 陈晓华 《中国实验诊断学》 2003年第3期234-237,共4页

目的　初探KAI1/CD82在原发性肝细胞癌组织中的表达水平及可能涉及的机制。方法　采用多重逆转录聚合酶链反应 ,对 8例原发性肝细胞癌组织和 4例肝血管瘤正常组织中KAI1/CD82mRNA表达水平进行半定量检测 ,并对肝癌细胞株用Bel 74 0 2和S... 目的　初探KAI1/CD82在原发性肝细胞癌组织中的表达水平及可能涉及的机制。方法　采用多重逆转录聚合酶链反应 ,对 8例原发性肝细胞癌组织和 4例肝血管瘤正常组织中KAI1/CD82mRNA表达水平进行半定量检测 ,并对肝癌细胞株用Bel 74 0 2和SMMC 772 1在肿瘤促进剂佛波醇肉桂酸乙酸酯 (PMA)和去甲基化试剂 5 氮脱氧胞苷作用下KAI1/CD82表达水平及可能涉及的机制进行了初步探讨。结果　肝癌癌组织中KAI1/CD82mRNA表达水平(0 .70± 0 .13)较癌旁组织 (1.4 7± 0 .18)和肝血管瘤的正常肝组织中KAI1/CD82mRNA表达水平 (1.5 3± 0 .0 3)呈显著降低 (P <0 .0 5 ) ,后两者之间则不存在明显差异。去甲基化试剂 5 氮脱氧胞苷使Bel 74 0 2中KAI1/CD82mRNA表达有一定增高 ,但对SMMC 772 1中KAI1/CD82mRNA表达水平无明显作用。PMA对Bel 74 0 2和SMMC 772 1中KAI1/CD82mRNA表达具有一定的调节作用。结论　原发性肝细胞癌组织KAI1/CD82表达明显降低 ,可能是癌细胞转移的一个标志 ,这种表达降低可能涉及到基因甲基化等多种复杂调控的机制。 展开更多

关键词 KAI1 原发性 肝癌组织 表达 调控机制 5—氮脱氧胞苷

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大鼠骨髓间充质干细胞向心肌细胞的体外诱导分化 被引量：4

2

作者 高峰 蔡振杰 +3 位作者 俞世强 胡军 胡巧侠 程亮 《第四军医大学学报》 北大核心 2002年第20期1888-1890,共3页

目的　通过体外药物诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化 ,进一步验证其多能分化特性 .方法　分离培养大鼠 MSCs,5 -脱氧杂氮胞苷 (5 - Aza- cd R)作用2 4 h后继续培养 4 wk,电镜超微结构观察 ,免疫细胞化学染色鉴定 .结果　 5 ... 目的　通过体外药物诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化 ,进一步验证其多能分化特性 .方法　分离培养大鼠 MSCs,5 -脱氧杂氮胞苷 (5 - Aza- cd R)作用2 4 h后继续培养 4 wk,电镜超微结构观察 ,免疫细胞化学染色鉴定 .结果　 5 - Aza- cd R诱导 4 wk后的部分大鼠骨髓间充质干细胞 α- Actinin,Troponin T阳性表达 ,电镜观察可见横纹样结构形成 ,核呈卵圆形 ,位于细胞中央位置 ,胞质中可见富集的糖原颗粒及大量线粒体 .结论　 MSCs是存在于骨髓中的多能干细胞 ,能在体外条件下经 5 - Aza- cd 展开更多

关键词 大鼠 骨髓间充质干细胞 心肌细胞 5-脱氧杂氮胞苷 细胞分化

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脱乙酰化酶抑制剂与去甲基化制剂联合诱导U266细胞凋亡和p16基因重新表达 被引量：3

3

作者 杜红玲 戚豫 +2 位作者 石永进 卜定方 武淑兰 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第10期1057-1061,共5页

背景与目的:DNA甲基化调节基因表达与组蛋白脱乙酰化的作用密切相关,针对这两大途径用药,观察对肿瘤细胞的影响是有意义的。本文探讨脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠(sodiumphenylbutyrate,SPB)联合去甲基化制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-... 背景与目的:DNA甲基化调节基因表达与组蛋白脱乙酰化的作用密切相关,针对这两大途径用药,观察对肿瘤细胞的影响是有意义的。本文探讨脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠(sodiumphenylbutyrate,SPB)联合去甲基化制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理人骨髓瘤细胞系U266诱导高甲基化失活的p16基因重新表达的可能性及其对细胞生长的影响。方法:通过透射电镜、DNA梯形条带及流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期的变化;RT-PCR和Westernblot检测p16表达水平。结果:单用5-Aza-CdR(1μmol/L)或SPB(1mmol/L)及两药联合诱导的细胞凋亡率分别是15.09%,89.19%和85.18%。单用5-Aza-CdR或SPB对细胞G1期无影响,单用SPB使G2/M期细胞比例增高,联合用药发生明显的G1期阻滞,且出现亚G1期峰达50%。单用PB不能诱导U266细胞p16的表达,单用5-Aza-CdR可诱导p16重新表达,两药联合明显增强p16表达水平。结论:PB与5-Aza-CdR协同可显著诱导U266细胞p16重新表达,细胞阻滞在G1期,并使细胞凋亡发生的时相不同于单独用药组。 展开更多

关键词 脱乙酰化酶抑制剂 去甲基化制剂 细胞凋亡 人骨髓瘤细胞系U266 P16基因 苯丁酸钠 5-氮杂-2′-脱氧胞苷 基因表达

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KAI1/CD82在肠癌组织中的表达水平及表达机制 被引量：2

4

作者 张捷 张英兰 陈晓华 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期153-155,共3页

目的　初探KAI1/CD82在肠癌组织中的表达水平及可能涉及的机制。方法　采用多重逆转录聚合酶链反应 ,对 18例肠癌组织和正常肠组织中KAI1/CD 82mRNA表达水平进行半定量检测。用去甲基化试剂 5 氮脱氧胞苷作用于Bel 740 2和SMMC 772 1... 目的　初探KAI1/CD82在肠癌组织中的表达水平及可能涉及的机制。方法　采用多重逆转录聚合酶链反应 ,对 18例肠癌组织和正常肠组织中KAI1/CD 82mRNA表达水平进行半定量检测。用去甲基化试剂 5 氮脱氧胞苷作用于Bel 740 2和SMMC 772 1肝癌细胞株 ,然后检测KAI1/CD82mRNA表达水平。结果　肠癌组织中KAI1/CD82mRNA表达水平 (0 .78±0 .2 2 )较正常肠组织中表达水平 (1.5 3± 0 .12 )显著降低 (P <0 .0 5 ) ,其中 5例肠癌患者有转移 ,癌组织中KAI1/CD82mRNA表达水平 (0 .70± 0 .2 4) ,与未转移组没有显著差异。 5 氮脱氧胞苷作用下 ,SMMC 772 1细胞株中KAI1/CD82mRNA表达水平基本没变 ,而Bel 740 2细胞株KAI1/CD82mRNA表达水平有一定的增高。结论　肠癌组织中KAI1/CD82mRNA表达水平较正常肠组织中表达显著降低 ,这种表达降低可能涉及到甲基化等多种复杂调控的机制。 展开更多

关键词 KAI1 CD82 肠癌 表达 SMMC-7721肝癌细胞株 5-氮脱氧胞苷 Bel-7402肝癌细胞株

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抑癌基因HIC-1甲基化状态在宫颈癌Hela细胞中的研究

5

作者 刘雅琼 《海南医学院学报》 CAS 2013年第10期1363-1367,1371,共6页

目的:观察特异性甲基转移酶抑制剂5-氮脱氧胞苷(5-Aza-deoxycytidine)对宫颈癌Hela细胞株中HIC-1、P53启动子的去甲基化作用,对细胞增殖的影响,探讨P53与HIC-1之间的关系,以及HIC-1基因甲基化状态在宫颈肿瘤中的作用。方法:分别使用5、1... 目的:观察特异性甲基转移酶抑制剂5-氮脱氧胞苷(5-Aza-deoxycytidine)对宫颈癌Hela细胞株中HIC-1、P53启动子的去甲基化作用,对细胞增殖的影响,探讨P53与HIC-1之间的关系,以及HIC-1基因甲基化状态在宫颈肿瘤中的作用。方法:分别使用5、10、20μmol/L的5-Aza-CdR作用Hela细胞株1、3、5d,采用半定量RT-PCR检测P53、HPV、HIC-1表达的改变;用四甲基偶氮唑蓝法和直接计数法检测细胞生长与增殖状况。结果:Hela细胞株经三种不同浓度的5-Aza-CdR作用5d后Hela细胞形态上无明显改变;经药物处理后,细胞生长活力(A490值)受到不同程度的抑制,其作用在所检测的浓度范围内随5-Aza-CdR浓度的增加而增加,呈量效关系;5-Aza-CdR可有效上调HIC-1、P53基因在Hela细胞中的表达,并随浓度递增;而5-Aza-CdR干预前后,HPV18E6mRNA表达无明显改变。结论:HIC-1可能作为抑癌基因在宫颈癌的发生、发展中发挥重要作用,甲基化是调控其表达下调的重要机制,通过去甲基化有可能抑制宫颈癌病程进展。 展开更多

关键词 5-aza-CDR 宫颈癌 HELA细胞 HIC-1 DNA甲基化

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5-脱氧杂氮胞苷诱导肝癌细胞株p16基因高表达 被引量：1

6

作者 刘丽华 肖文华 刘为纹 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期1033-1035,共3页

目的　研究 5 脱氧杂氮胞苷对肝癌细胞株p16基因表达的影响及其机制。方法　肝癌细胞株SMMC 72 2 1、HePG2 用 5 脱氧杂氮胞苷处理 ,处理前后采用RT PCR和免疫组织化学染色法观察和分析其mRNA和蛋白表达变化。结果　经 5 脱氧杂氮胞... 目的　研究 5 脱氧杂氮胞苷对肝癌细胞株p16基因表达的影响及其机制。方法　肝癌细胞株SMMC 72 2 1、HePG2 用 5 脱氧杂氮胞苷处理 ,处理前后采用RT PCR和免疫组织化学染色法观察和分析其mRNA和蛋白表达变化。结果　经 5 脱氧杂氮胞苷处理的肝癌细胞株mRNA和蛋白表达均明显增强。结论　 5 脱氧杂氮胞苷可使p16基因在转录水平和翻译水平表达增高 。 展开更多

关键词 肝癌细胞株 P16基因 甲基化 5-脱氧杂氮胞苷

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5-脱氧杂氮胞苷对胰腺癌细胞Runx3表达的影响 被引量：1

7

作者 王艳瑛 范正军 《药物分析杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期577-579,共3页

目的:研究5-脱氧杂氮胞苷对人胰腺癌细胞Panc-1中Runx3基因表达的影响并探讨其机理。方法:培养胰腺癌细胞株Panc-1,用5-脱氧杂氮胞苷处理,处理前后采用流式细胞仪、RT-PCR方法检测Runx3基因的表达情况。建立裸鼠人胰腺癌细胞Panc-1皮下... 目的:研究5-脱氧杂氮胞苷对人胰腺癌细胞Panc-1中Runx3基因表达的影响并探讨其机理。方法:培养胰腺癌细胞株Panc-1,用5-脱氧杂氮胞苷处理,处理前后采用流式细胞仪、RT-PCR方法检测Runx3基因的表达情况。建立裸鼠人胰腺癌细胞Panc-1皮下移植瘤模型,观察裸鼠致瘤性变化。结果:经5-脱氧杂氮胞苷处理后的胰腺癌细胞株Panc-1中Runx3蛋白表达增强,裸鼠致瘤性降低。结论:Runx3蛋白的表达增强可能与DNA甲基转移酶抑制剂5-脱氧杂氮胞苷抑制Runx3启动子区域的高甲基化有关,并抑制胰腺癌细胞一Panc-1在体内、体外的生长,这可能成为一条胰腺癌治疗的新思路。 展开更多

关键词 胰腺癌 RUNX3基因 5-脱氧杂氮胞苷

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5-氮杂脱氧胞苷对胶质母细胞瘤细胞U87增殖的影响及其机制探讨

8

作者 沈军 邵雪非 +2 位作者 徐宗华 江晓春 徐善水 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第15期8-11,共4页

目的观察5-氮杂脱氧胞苷对胶质母细胞瘤细胞U87增殖的影响,并探讨其可能机制。方法采用不同浓度(0、0.1、0.5、1.0、5、10μmol/L)5-氮杂脱氧胞苷作用于U87细胞,比较细胞增殖抑制率和Bcl-2腺病毒E1B19k Da相关蛋白3 mRNA(BNIP3 mRNA);将... 目的观察5-氮杂脱氧胞苷对胶质母细胞瘤细胞U87增殖的影响,并探讨其可能机制。方法采用不同浓度(0、0.1、0.5、1.0、5、10μmol/L)5-氮杂脱氧胞苷作用于U87细胞,比较细胞增殖抑制率和Bcl-2腺病毒E1B19k Da相关蛋白3 mRNA(BNIP3 mRNA);将5μmol/L的5-氮杂脱氧胞苷作用于U87细胞0、1、2、3、4、5、6 d,比较细胞增殖抑制率及BNIP3 mRNA。将5μmol/L 5-氮杂脱氧胞苷作用于U87细胞4 d,并分别添加和不添加Caspase抑制剂Boc-D-FMK,测算细胞增殖抑制率。结果 5-氮杂脱氧胞苷对U87细胞增殖有抑制作用,且呈剂量及时间依赖性(P均<0.05),抑制作用最强的浓度为5μmol/L,最强的时间点为4 d;Boc-D-FMK并不能抑制由BNIP3所诱导的细胞凋亡,P>0.05。结论 5-氮杂脱氧胞苷可抑制U87细胞增殖,其机制可能与BNIP3 mRNA表达上调有关。 展开更多

关键词 5-氮杂脱氧胞苷 胶质母细胞瘤 Bcl-2腺病毒E1B19kDa相关蛋白3

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双特异性磷酸酶-6基因甲基化状态在结肠癌细胞HCT116生长侵袭中的作用

9

作者 杨菊红 林列坤 +1 位作者 王一娜 谭鸿熙 《包头医学院学报》 CAS 2018年第6期80-82,共3页

目的:探讨双特异性磷酸酶-6(dual-specificity phosphatase,DUSP-6)基因甲基化状态对结肠癌细胞HCT116生长侵袭的影响。方法:用甲基化酶抑制剂5-杂氮-脱氧胞苷处理结肠癌HCT116细胞,观察DUSP-6基因甲基化状态、表达变化及其对结肠癌细... 目的:探讨双特异性磷酸酶-6(dual-specificity phosphatase,DUSP-6)基因甲基化状态对结肠癌细胞HCT116生长侵袭的影响。方法:用甲基化酶抑制剂5-杂氮-脱氧胞苷处理结肠癌HCT116细胞,观察DUSP-6基因甲基化状态、表达变化及其对结肠癌细胞侵袭的影响。结果:5-杂氮-脱氧胞苷处理结肠癌细胞,使原来因基因甲基化而失活的DUSP-6基因去甲基化重新表达,且抑制了结肠癌细胞的侵袭能力。结论:结肠癌HCT116细胞中DUSP-6基因表达与其基因甲基化状态有关,DUSP-6基因去甲基化而高表达,对结肠癌细胞的侵袭能力有抑制作用。 展开更多

关键词 HCT116细胞 甲基化 5-杂氮-脱氧胞苷 双特异性磷酸酶-6基因

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5-脱氧氮杂胞苷上调肺癌细胞p16_(INK4A)基因表达的作用观察

10

作者 白明 张晓菊 +1 位作者 金阳 陶晓南 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期289-291,共3页

肺癌细胞 SPC- A1经 5 -脱氧氮杂胞苷 (5 - Aza- cd R)处理后 ,应用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)及免疫细胞化学检测其在 m RNA和蛋白质水平的变化 ,同时 MTT法观察肺癌细胞 SPC- A1增殖能力的改变。结果表明经 5 -Aza- cd R处理后 ,... 肺癌细胞 SPC- A1经 5 -脱氧氮杂胞苷 (5 - Aza- cd R)处理后 ,应用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)及免疫细胞化学检测其在 m RNA和蛋白质水平的变化 ,同时 MTT法观察肺癌细胞 SPC- A1增殖能力的改变。结果表明经 5 -Aza- cd R处理后 ,肺癌细胞 SPC- A1中 p16 INK4A基因的 m RNA及蛋白质表达都有所上调 ,MTT法亦显示处理后的 SPC-A1细胞增殖速率减缓。说明 5 - Aza- cd R通过对 p16 INK4A基因 5 ` CPG岛的去甲基化作用 ,上调 p16 INK4A基因的 m RNA转录及蛋白表达 。 展开更多

关键词 5-脱氧氮杂胞苷 肺癌 p16NK4A基因 甲基化

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去甲基化和组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂对K562细胞增殖和肿瘤相关基因表达的影响 被引量：4

11

作者 卢学春 楼方定 +4 位作者 徐周敏 李明 赵瑜 李红华 于力 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第1期44-47,共4页

为观察去甲基化和组蛋白乙酰化对白血病细胞系K5 6 2增殖及肿瘤相关基因表达的影响 ,本研究将处于对数生长期的K5 6 2细胞系与 5 杂氮脱氧胞嘧啶 (DAC)和组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂—曲古抑菌素 (trichostatin ,TSA)共同培养 ,观察细... 为观察去甲基化和组蛋白乙酰化对白血病细胞系K5 6 2增殖及肿瘤相关基因表达的影响 ,本研究将处于对数生长期的K5 6 2细胞系与 5 杂氮脱氧胞嘧啶 (DAC)和组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂—曲古抑菌素 (trichostatin ,TSA)共同培养 ,观察细胞生长指数并利用流式细胞术检测细胞周期变化 ;利用Atlas774 2 1基因芯片筛查给药前后的基因表达差异。结果表明 ,DAC和TSA的联合应用能够抑制K5 6 2细胞的增殖 ,使大多数细胞阻滞在G0 期 ,并促进多个基因的表达上调及少数基因表达下调。结论 :去甲基化药物及组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂联合应用具有抗白血病作用 ,与基因芯片联合应用可以用来筛查白血病抑癌候选基因。 展开更多

关键词 去甲基化 组蛋白去乙酰化转移酶 白血病 5-杂氮脱氧胞嘧啶 曲古抑菌素 基因芯片

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CAFs促进ADH1B甲基化对卵巢癌细胞增殖及侵袭的影响

12

作者 李泽莲 季维雪 +2 位作者 杨媛媛 肖兰 曹云霞 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第8期1377-1384,共8页

目的 探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)分泌的IL-6对卵巢癌细胞增殖及侵袭的影响及机制。方法 收取新鲜离体上皮性卵巢癌及正常卵巢上皮组织,分离纯化获得CAFs及正常卵巢成纤维细胞(NFs);蛋白质印迹和免疫荧光实验检测上皮细胞和成纤维细... 目的 探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)分泌的IL-6对卵巢癌细胞增殖及侵袭的影响及机制。方法 收取新鲜离体上皮性卵巢癌及正常卵巢上皮组织,分离纯化获得CAFs及正常卵巢成纤维细胞(NFs);蛋白质印迹和免疫荧光实验检测上皮细胞和成纤维细胞标志物α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、上皮型钙黏附素(E-cadherin)表达;收集CAFs和NFs培养上清液与卵巢癌SKOV3细胞建立间接共培养体系,细胞分为SKOV3单独培养(SKOV3)组、SKOV3与NFs上清液(NFs)组及SKOV3与CAFs上清液(CAFs)组;细胞免疫组化检测SKOV3细胞共CAFs及NFs上清液培养后乙醇脱氢酶1B(ADH1B)表达;甲基化特异性PCR (MSP)、逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)及蛋白质印迹实验分别检测甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)干预前后各组细胞ADH1B mRNA表达及甲基化状态、信号转导和激活因子3(STAT3)蛋白磷酸化水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法及Transwell实验分别检测IL-6抑制剂LMT-286及重组IL-6 (rhIL-6)对细胞增殖及侵袭能力的影响。结果 肿瘤成纤维细胞中高表达α-SMA,极低表达E-cadherin;相比较SKOV3组及NFs组,CAFs组ADH1B mRNA及蛋白表达明显下调,同时CAFs组细胞上清液中IL-6水平较SKOV3组及NFs组明显升高;5-Aza-dC作用后,ADH1B甲基化部分逆转;三组细胞ADH1B mRNA和蛋白表达均增加,CAFs组STAT3磷酸化水平下降;LMT-286及rhIL-6干预均仅抑制或促进CAFs组细胞增殖和侵袭,而SKOV3组和NFs组无明显改变。结论 CAFs通过IL-6/STAT3信号通路增强ADH1B甲基化促进卵巢癌细胞增殖和侵袭。 展开更多

关键词 乙醇脱氢酶1B 甲基化 5-氮杂-2′-脱氧胞苷 白细胞介素-6 卵巢癌 细胞增殖

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5-氮杂-2’-脱氧胞苷对高糖培养的NRK-52E细胞中分泌型卷曲相关蛋白1表达的影响 被引量：1

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作者 田平平 宁洁 +3 位作者 邹琴 卢雨微 郭兵 石明隽 《基础医学与临床》 2022年第8期1194-1199,共6页

目的检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预肾小管上皮细胞(NRK-52E)后对分泌型卷曲相关蛋白1(Sfrp1)表达变化的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组(NC组)和糖尿病肾病组(DN组),DN组建模10周后检测相关生化指标、... 目的检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预肾小管上皮细胞(NRK-52E)后对分泌型卷曲相关蛋白1(Sfrp1)表达变化的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组(NC组)和糖尿病肾病组(DN组),DN组建模10周后检测相关生化指标、计算肾脏指数(KI);免疫组化法检测肾组织中Sfrp1的表达;将NRK-52E细胞分为正常糖组(NG,葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(HG,葡萄糖30 mmol/L)和高糖加5-Aza-CdR组(5-Aza-CdR组,80μmol/L),用Western blot检测Sfrp1、DNA甲基转移酶(Dnmt)3a、Dnmt3b、col-Ⅲ和col-Ⅳ蛋白的表达;RT-qPCR检测Sfrp1 mRNA的表达;Pearson检验分析Sfrp1与Dnmt3a、Dnmt3b、col-Ⅲ及col-Ⅳ的相关性。结果DN组大鼠KI、血糖(BG)、24 h尿蛋白(24 h UP)、肌酐水平均高于NC组。与NC组比,DN组肾组织中Sfrp1表达明显降低。与NG组比,HG组Sfrp1 mRNA和蛋白表达减少(P<0.05),Dnmt3a、Dnmt3b、col-Ⅲ和col-Ⅳ蛋白表达增加(P<0.05);与HG组相比,5-Aza-CdR组Sfrp1 mRNA和蛋白表达增多(P<0.05);Dnmt3a、Dnmt3b、col-Ⅲ和col-Ⅳ蛋白表达减少(P<0.05);Sfrp1与Dnmt3a(r=-0.937,P<0.05)、Dnmt3b(r=-0.965,P<0.05)、col-Ⅲ(r=-0.694,P<0.05)和col-Ⅳ(r=-0.888,P<0.05)均呈负相关。结论5-氮杂-2’-脱氧胞苷可能通过降低Dnmt3a和Dnmt3b表达,进而使Sfrp1表达升高。 展开更多

关键词 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 DNA甲基转移酶3a DNA甲基转移酶3B 分泌型卷曲相关蛋白1 肾脏纤维化

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ADH1B基因甲基化对卵巢癌细胞增殖及凋亡的影响 被引量：1

14

作者 季维雪 孙磊 +4 位作者 江玉 陈颍 李泽莲 李敏 肖兰 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第8期1274-1278,共5页

目的探讨乙醇脱氢酶1B(ADH1B)基因甲基化对卵巢癌(OC)细胞增殖及凋亡的影响。方法生物信息学方法比较ADH1B在卵巢癌与正常卵巢上皮组织中表达情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测卵巢癌与正常卵巢组织中ADH1B相对表达量,对比两种研究结... 目的探讨乙醇脱氢酶1B(ADH1B)基因甲基化对卵巢癌(OC)细胞增殖及凋亡的影响。方法生物信息学方法比较ADH1B在卵巢癌与正常卵巢上皮组织中表达情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测卵巢癌与正常卵巢组织中ADH1B相对表达量,对比两种研究结果的一致性。两株卵巢癌细胞OV2008及C13K经不同浓度甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dc)干预48 h,CCK-8法检测5-Aza-dc对两株细胞增殖的影响;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡形态学改变;甲基化特异性PCR(MSP)、qRT-PCR及Western blot法分别检测药物作用前后两株细胞株中ADH1B甲基化状态、ADH1B在mRNA及蛋白水平表达。结果生物信息学分析及qRT-PCR结果均显示卵巢癌中ADH1B表达量明显均低于正常卵巢组织;中、高浓度5-Aza-dc作用48 h后,两株细胞增殖受到抑制(P<0.01);高浓度5-Aza-dc作用后,两株细胞均出现典型细胞凋亡形态学改变;ADH1B在两株细胞中均呈完全甲基化,高浓度5-Aza-dc处理后,ADH1B甲基化被部分逆转,两株细胞ADH1B mRNA和蛋白表达均增加(P<0.01)。结论5-Aza-dc可下调卵巢癌细胞中ADH1B启动子区甲基化水平,使ADH1B基因重新表达,从而抑制卵巢癌细胞增殖与促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 乙醇脱氢酶1B 甲基化 5-氮杂-2′-脱氧胞苷 卵巢癌

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5-氮杂-2'-脱氧胞苷对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨 被引量：1

15

作者 袁昌劲 唐求 +1 位作者 王辉 陈锐 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第14期3-5,共3页

目的观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法分别用低、中、高浓度5-Aza-CdR处理AGS,对照组不处理。CCK-8检测AGS细胞增殖状态,流式细胞仪检测AGS细胞周期及凋亡率,MSP检测AGS中DAPK... 目的观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法分别用低、中、高浓度5-Aza-CdR处理AGS,对照组不处理。CCK-8检测AGS细胞增殖状态,流式细胞仪检测AGS细胞周期及凋亡率,MSP检测AGS中DAPK基因启动子甲基化状态,RT-PCR和Western blot法分别检测AGS中的DAPKmRNA及其蛋白。结果低、中、高浓度组AGS细胞增殖速度显著低于对照组(P均<0.05),并呈浓度、时间依赖性(P均<0.05)。5-Aza-CdR使AGS细胞停滞在G0/G1期(P均<0.05),细胞凋亡率增加(P均<0.05)。对照组DAPK基因启动子表现甲基化状态,低、中、高浓度组DAPK基因启动子被逆转成未甲基化状态。低、中、高浓度组AGS细胞DAPK mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组(P均<0.05),并呈浓度依赖性。结论 5-Aza-CdR可抑制AGS细胞增殖、促进其凋亡,可能与逆转DAPK基因启动子甲基化状态并使其重新表达有关。 展开更多

关键词 5-氮杂-2'-脱氧胞苷 死亡相关蛋白激酶 甲基化状态 胃癌 胃癌细胞

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5-氮杂-2′-脱氧胞苷对胃癌AGS细胞CHFR基因去甲基化作用及意义

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作者 邱庆安 吕云福 +3 位作者 陈一明 林友刚 伍海鹰 刘宁 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第14期6-7,共2页

目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌AGS细胞CHFR基因去甲基化的作用,并探讨其临床意义。方法分别采用BSP和RT-PCR技术检测5-Aza-CdR处理前后胃癌AGS细胞CHFR基因启动子甲基化状态及其mRNA。结果 AGS细胞CHFR基因启动子在5-Az... 目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌AGS细胞CHFR基因去甲基化的作用,并探讨其临床意义。方法分别采用BSP和RT-PCR技术检测5-Aza-CdR处理前后胃癌AGS细胞CHFR基因启动子甲基化状态及其mRNA。结果 AGS细胞CHFR基因启动子在5-Aza-CdR处理前呈现高甲基化状态(甲基化率≥60%),其mRNA表达完全缺失;5-Aza-CdR处理后则表现为低或无甲基化状态(甲基化率≤20%),其mRNA表达恢复正常。结论 CHFR基因启动子在AGS细胞中呈高甲基化状态,5-Aza-CdR能显著逆转其CHFR基因异常甲基化,诱导CHFR基因表达,为胃癌的治疗提供新思路。 展开更多

关键词 5-氮杂-2′-脱氧胞苷 CHFR基因 去甲基化 胃癌 胃癌细胞

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