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5杂-氮-2′-脱氧胞苷对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响 被引量：5
1
作者 何欢 尹东 +2 位作者 易波 刘丹 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期918-921,共4页
目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Az... 目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Aza-CdR干预。MSP法检测14-3-3σ基因甲基化状态,蛋白质印迹法检测14-3-3σ蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期与凋亡。结果 SGC-7901/CDDP细胞的14-3-3σ基因高度甲基化并沉默,经过5、10μmol.L-15-Aza-CdR处理后,14-3-3σ蛋白重新表达,细胞发生顺铂耐药逆转,细胞活性抑制、在G0/G1期出现阻滞以及凋亡率明显增加。结论 5-Aza-CdR具有抑制顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的作用,同时,顺铂作用与耐药机制部分依赖于14-3-3σ基因。 展开更多
关键词 5杂-氮-2’-脱氧胞苷 胃癌 SGC-7901 顺铂耐药 14-3-3σ基因 DNA甲基化 细胞凋亡
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散发性乳腺癌癌变过程14-3-3σ异常甲基化与其转录水平的关系 被引量：3
2
作者 吕军 冯景 +3 位作者 周有利 张吉才 王玉平 谢飞 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第4期311-314,共4页
背景与目的:抑癌基因启动子异常甲基化是肿瘤发生的重要机理之一,本研究探讨散发性乳腺癌癌变过程14-3-3σ基因启动子异常甲基化状况及其与转录水平的关系。方法:用甲基化特异PCR方法对散发性乳腺癌患者癌组织及正常组织进行14-3-3σ异... 背景与目的:抑癌基因启动子异常甲基化是肿瘤发生的重要机理之一,本研究探讨散发性乳腺癌癌变过程14-3-3σ基因启动子异常甲基化状况及其与转录水平的关系。方法:用甲基化特异PCR方法对散发性乳腺癌患者癌组织及正常组织进行14-3-3σ异常甲基化检测;用SYBR greenⅠ实时定量PCR检测14-3-3σmRNA的转录表达。结果:68例散发性乳腺癌组织中,14-3-3σ基因启动子异常甲基化率为90%(61/68),部分不典型增生病例检出异常甲基化15%(2/13),而正常组织未检出甲基化,只检出未甲基化的14-3-3σ。14-3-3σ基因启动子异常甲基化与散发性乳腺癌组织分型、分级和淋巴结转移相关(P<0.05),而与年龄无相关性(P>0.05)。14-3-3σ甲基化与其转录水平呈负相关性(P<0.05)。结论:14-3-3σ基因启动子异常甲基化的检测在散发性乳腺癌癌变过程的组织分型、分级和淋巴结转移等方面有一定的应用价值。14-3-3σ基因启动子异常甲基化是其转录下调乃至缺失的重要原因。 展开更多
关键词 散发性乳腺癌 DNA甲基化 癌变过程 14—3—3σ基因
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散发性乳腺癌细胞14-3-3σ异常甲基化及其蛋白表达的关系 被引量：2
3
作者 王玉平 冯景 +3 位作者 吕军 谢飞 郭毅飞 张吉才 《湖北医药学院学报》 CAS 2009年第5期437-440,412,共5页
目的:探讨散发性乳腺癌癌变过程14-3-3σ基因启动子异常甲基化状况及其与转录表达的关系。方法:用甲基化特异PCR方法对散发性乳腺癌病人癌组织及正常组织进行14-3-3σ异常甲基化检测;用免疫组织化学测定14-3-3σ蛋白表达。结果:68例散... 目的:探讨散发性乳腺癌癌变过程14-3-3σ基因启动子异常甲基化状况及其与转录表达的关系。方法:用甲基化特异PCR方法对散发性乳腺癌病人癌组织及正常组织进行14-3-3σ异常甲基化检测;用免疫组织化学测定14-3-3σ蛋白表达。结果:68例散发性乳腺癌组织中,14-3-3σ基因启动子异常甲基化率为90%(61/68),部分不典型增生病例检出异常甲基化18%(2/13),而正常组织未检出。14-3-3σ基因启动子异常甲基化与患者居住地、组织分型、分级和淋巴结转移相关(P<0.05)而与年龄无相关性(P>0.05),14-3-3σ基因甲基化与其蛋白表达下降呈良好的一致性(P<0.05)。单变量分析发现,淋巴结转移与预后明显相关(风险指数为:5.0,P=0.02)。14-3-3σ基因甲基化与否并不影响乳腺癌的五年生存率(P>0.05)。结论:14-3-3σ基因异常甲基化参与乳腺癌癌变过程,是其蛋白表达下降的重要原因之一,但不影响乳腺癌的生存率。 展开更多
关键词 散发性乳腺癌 癌变过程 DNA甲基化 14-3-3σ基因
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5-氮-2'-脱氧胞苷对肺癌A549细胞凋亡及14-3-3σ表达的影响 被引量：2
4
作者 余宗涛 张吉才 +2 位作者 高琼 高波 胡春卉 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第2期170-173,共4页
目的:探讨5-氮-2'脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肺癌A549细胞凋亡及抑癌基因14-3-3σ表达的影响。方法:以浓度为0.5、5、50μmol/L的5-Aza-CdR处理人肺癌细胞株A549,常规培养采用四唑盐(MTT)比色法观察细胞的生长活性,甲基化特异性聚合... 目的:探讨5-氮-2'脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肺癌A549细胞凋亡及抑癌基因14-3-3σ表达的影响。方法:以浓度为0.5、5、50μmol/L的5-Aza-CdR处理人肺癌细胞株A549,常规培养采用四唑盐(MTT)比色法观察细胞的生长活性,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测14-3-3σ基因甲基化状态;以FQ-PCR法检测14-3-3σmRNA的表达,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:5-Aza-CdR能明显抑制肿瘤细胞的生长,随5-Aza-CdR浓度增加及培养时间的延长,细胞生长率下降;药物处理后14-3-3σmRNA表达明显升高,细胞凋亡率与5-Aza-CdR剂量呈正相关。结论:5-Aza-CdR能使14-3-3σ基因去甲基化、促进细胞凋亡、增强抑癌功能。 展开更多
关键词 14-3-3σ基因 甲基化 5-氮-2脱氧胞苷 A549细胞 凋亡
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肺癌患者14-3-3σ基因启动子甲基化与其mRNA表达水平的关系 被引量：2
5
作者 余宗涛 袁亚莉 +2 位作者 范立新 焦海春 秦勇 《郧阳医学院学报》 2006年第6期321-324,共4页
目的:探讨肺癌患者14-3-3σ基因启动子CpG岛甲基化状况与其mRNA表达水平的关系。方法:用实时定量PCR检测14-3-3σ基因mRNA在肺癌组织、正常肺组织及肺癌细胞株A549中的表达;用甲基化特异性PCR检测这些组织、细胞中14-3-3σ启动子区CpG... 目的:探讨肺癌患者14-3-3σ基因启动子CpG岛甲基化状况与其mRNA表达水平的关系。方法:用实时定量PCR检测14-3-3σ基因mRNA在肺癌组织、正常肺组织及肺癌细胞株A549中的表达;用甲基化特异性PCR检测这些组织、细胞中14-3-3σ启动子区CpG岛甲基化状态。结果:14-3-3σ基因启动子在肺癌组织和正常肺组织中发生甲基化的频率分别为51.11%(23/45)和17.39%(4/23)(2χ=7.229,P=0.007)。14-3-3σmRNA在正常组织中全部表达,在肺癌组织中表达缺失率为15.56%(7/45),且表达量低于正常肺组织(t=10.309,P<0.001),不同肿瘤病理分型(SCLC、NSCLC)之间14-3-3σmRNA有显著差异(t=5.256,P<0.023),不同年龄、性别、肿瘤大小之间无显著差异(P>0.05)。14-3-3σ启动子甲基化与其表达量下降密切相关(r=0.48,P=0.04).结论:在肺癌中14-3-3σ启动子甲基化与其mRNA表达下调或缺失有密切关系,在肺癌发生中14-3-3σ异常甲基化起一定作用。 展开更多
关键词 肺癌 14—3—3σ基因 启动子 甲基化 表达
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14-3-3σ基因在乳腺癌中的甲基化及其转录表达 被引量：1
6
作者 叶静 于洁 +2 位作者 房家智 范昭 胡慧 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期717-719,共3页
目的探讨14-3-3σ基因与乳腺癌发生的相关性。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应法对散发性乳腺癌患者癌组织标本进行14-3-3σ甲基化检测,SYBR greenⅠ实时定量PCR法检测14-3-3σmRNA转录水平。结果采用相对量分析法,△△CT为0.77,根据... 目的探讨14-3-3σ基因与乳腺癌发生的相关性。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应法对散发性乳腺癌患者癌组织标本进行14-3-3σ甲基化检测,SYBR greenⅠ实时定量PCR法检测14-3-3σmRNA转录水平。结果采用相对量分析法,△△CT为0.77,根据样本平均相对含量(%)=2-△△CT,得出14-3-3σ基因在癌症组平均转录表达量是非癌组的58%。14-3-3σ基因启动子在42例散发性乳腺癌标本中甲基化率为66.7%,在24例乳腺非癌组织中甲基化率为25%,二者差异有显著性(2=10.616,P<0.05)。结论14-3-3σ基因在乳腺癌组织中有较高的甲基化率,且mRNA表达水平降低,可能甲基化的异常影响了14-3-3σ基因的表达,从而促进乳腺癌的发生。 展开更多
关键词 14-3-3σ基因 乳腺癌 甲基化 转录
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肺癌患者14-3-3σ基因启动子异常甲基化的检测 被引量：1
7
作者 李晓强 喻飞 郭建华 《临床血液学杂志（输血与检验）》 CAS 2011年第1期87-89,共3页
目的:探讨肺癌组织及其外周血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)中14-3-3σ基因启动子异常基因化状况及其在肺癌诊断中的价值。方法:用甲基化特异性PCR方法对肺癌组织、肺正常组织及相应血浆、BALF进行14-3-3σ基因启动子区CpG岛甲基化状态。... 目的:探讨肺癌组织及其外周血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)中14-3-3σ基因启动子异常基因化状况及其在肺癌诊断中的价值。方法:用甲基化特异性PCR方法对肺癌组织、肺正常组织及相应血浆、BALF进行14-3-3σ基因启动子区CpG岛甲基化状态。结果:45例肺癌组织中,14-3-3σ基因启动子异常甲基化率为51.11%(23/45),相应血浆中14-3-3σ的甲基化检出率为31.11%(14/45),BALF检出率为42.22%(19/45);而正常组织中的14-3-3σ启动子甲基化率为17.39(4/23)(χ2=7.229,P<0.01),正常对照血浆未检出甲基化,非肺癌患者BALF中甲基化检出率为2.22%(1/45);血浆、BALF中甲基化改变与肿瘤组织甲基化状况显著相关(P<0.01);但与患者年龄、性别、肿瘤大小差异无统计学意义(P>0.05),与肿瘤病理分类相关(SCLC、NSCLCχ2=5.156,P>0.01)。结论:血浆、BALF中14-3-3σ基因异常甲基化改变的检测在肺癌的特异诊断等方面有一定的应用价值。 展开更多
关键词 肺癌 CPG岛甲基化 MS-PCR 14-3-3σ基因
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乳腺癌组织中14-3-3σ、P53和IKKα基因mRNA表达及其意义
8
作者 范昭 张信 +1 位作者 陈启明 叶静 《陕西医学杂志》 CAS 2011年第3期267-269,共3页
目的:通过研究14-3-3σ、P53和IKKα基因在散发性乳腺癌中mRNA表达情况,探讨这三个基因在乳腺癌发生中的作用。方法:采用SYBR greenⅠ实时定量PCR法检测14-3-3σ、P53和IKKα基因mRNA表达水平。结果:采用相对量分析法,14-3-3σ、P53和IK... 目的:通过研究14-3-3σ、P53和IKKα基因在散发性乳腺癌中mRNA表达情况,探讨这三个基因在乳腺癌发生中的作用。方法:采用SYBR greenⅠ实时定量PCR法检测14-3-3σ、P53和IKKα基因mRNA表达水平。结果:采用相对量分析法,14-3-3σ、P53和IKKα基因的△△CT依次为0.77、1.96和0.02,根据样本平均相对含量%=2-△△CT,得出14-3-3σ、P53和IKKα基因在癌症组平均转录表达量依次是非癌组的58%、25%和98%,经统计学分析,差异没有显著性。结论:14-3-3σ和P53基因在乳腺癌组织中是低表达的,IKKα基因mRNA表达水平不受影响,三个基因在乳腺癌的发生中是相互影响的。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤/免疫学 @14-3-3σ基因 基因 P53 @IKKα基因 mRNA 信使基因表达
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14-3-3σ蛋白表达对恶性肿瘤诊断和治疗的意义
9
作者 敖梅红 李隆玉 《实用癌症杂志》 2006年第5期537-539,共3页
关键词 14-3-3σ蛋白 14-3-3σ基因 CpG甲基化 P53蛋白
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皮肤鳞状细胞癌组织中p16及14-3-3σ基因启动子甲基化检测及其相关性分析 被引量：3
10
作者 齐淑贞 李静 +1 位作者 刘浥 刘维达 《临床皮肤科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第12期835-839,共5页
目的:通过检测皮肤鳞状细胞癌组织及正常皮肤组织中p16及14-3-3σ基因启动子甲基化,探讨p16及14-3-3σ基因启动子甲基化在皮肤鳞状细胞癌发生发展中的作用。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)法检测53例皮肤鳞状细胞癌组织及48例正... 目的:通过检测皮肤鳞状细胞癌组织及正常皮肤组织中p16及14-3-3σ基因启动子甲基化,探讨p16及14-3-3σ基因启动子甲基化在皮肤鳞状细胞癌发生发展中的作用。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)法检测53例皮肤鳞状细胞癌组织及48例正常皮肤组织中p16和14-3-3σm RNA表达,免疫印迹(western blot)法检测p16和14-3-3σ蛋白表达,应用甲基化特异性PCR对所提DNA进行p16及14-3-3σ基因启动子甲基化检测,并分析这两个基因的相关性。结果:皮肤鳞状细胞癌标本中p16及14-3-3σm RNA表达均低于正常皮肤组织,皮肤鳞状细胞癌标本中p16和14-3-3σ蛋白亦低于正常皮肤组织,皮肤鳞状细胞癌标本中p16及14-3-3σ基因启动子甲基化的阳性率分别为54.72%(29/53)和67.92%(36/53),高于对照组的8.33%(4/48)和18.75(9/48),差异有统计学意义(P<0.001);皮肤鳞状细胞癌组织中p16和14-3-3σ的甲基化存在正相关关系(r=0.431,χ~2=9.825,P=0.002,P<0.05)。结论:皮肤鳞状细胞癌标本中p16及14-3-3σ低表达及甲基化与鳞状细胞癌发生发展可能有关,皮肤鳞状细胞癌基因启动子甲基化可能是多位点参与的。 展开更多
关键词 皮肤鳞状细胞癌 P16基因启动子 14—3—3σ基因启动子 甲基化
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