目的探讨老年晚期恶性梗阻性黄疸患者小肠黏膜中黏蛋白-2表达变化及3种姑息疗法的效果分析。方法恶性胆管梗阻患者88例,分为恶性胆管梗阻伴黄疸组56例,恶性胆管梗阻无黄疸组32例;另收集同期行胃镜检查的健康老年人30例为正常对照组。每...目的探讨老年晚期恶性梗阻性黄疸患者小肠黏膜中黏蛋白-2表达变化及3种姑息疗法的效果分析。方法恶性胆管梗阻患者88例,分为恶性胆管梗阻伴黄疸组56例,恶性胆管梗阻无黄疸组32例;另收集同期行胃镜检查的健康老年人30例为正常对照组。每位受试者在逆行胰胆管造影或胃镜检查时钳取8块肠黏膜组织,分别行HE染色,在透射电镜下观察肠黏膜超微结构改变,AB-PAS染色,免疫组化染色检测黏蛋白-2表达情况。根据治疗方法不同将恶性胆管梗阻伴黄疸患者分为采取Roux-en-Y吻合术(胆肠吻合组)、ERCP并胆管支架置入术(ERCP组)、PTCD组,观察治疗前后患者肝功能、体能、并发症情况。结果 HE染色显示,恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠黏膜绒毛完整性部分破损。电镜下观察恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠黏膜微绒毛变短、稀释、排列不齐,杯状细胞经复合胞吐释放出大量黏蛋白。AB-PAS染色显示,恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠杯状细胞数明显少于恶性胆管梗阻无黄疸组和健康对照组(P<0.05);恶性胆管梗阻无黄疸组与健康对照组之间无统计学差异(P>0.05)。免疫组化染色显示,恶性胆管梗阻伴黄疸组患者黏膜-蛋白2阳性细胞表达水平明显低于恶性胆管梗阻无黄疸组和健康对照组(P<0.05);恶性胆管梗阻无黄疸组与健康对照组之间无统计学差异(P>0.05)。术后7 d 3组患者总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(GT)均明显低于术前(P<0.05);3组间TBIL、ALT、γ-GT水平无统计学差异(P>0.05)。胆肠吻合组住院时间明显长于ERCP组和PTCD组(P<0.05)。ERCP组术后并发症发生率明显低于PTCD组和胆肠吻合组,PTCD组明显低于胆肠吻合组(P<0.05)。结论梗阻性黄疸患者小肠黏膜黏蛋白-2数量明显减少,是导致肠黏膜屏障损伤的主要机制之一;杯状细胞可通过复合胞吐释放大量黏蛋白-2修复受损的黏液层,维持�展开更多
文摘目的探讨老年晚期恶性梗阻性黄疸患者小肠黏膜中黏蛋白-2表达变化及3种姑息疗法的效果分析。方法恶性胆管梗阻患者88例,分为恶性胆管梗阻伴黄疸组56例,恶性胆管梗阻无黄疸组32例;另收集同期行胃镜检查的健康老年人30例为正常对照组。每位受试者在逆行胰胆管造影或胃镜检查时钳取8块肠黏膜组织,分别行HE染色,在透射电镜下观察肠黏膜超微结构改变,AB-PAS染色,免疫组化染色检测黏蛋白-2表达情况。根据治疗方法不同将恶性胆管梗阻伴黄疸患者分为采取Roux-en-Y吻合术(胆肠吻合组)、ERCP并胆管支架置入术(ERCP组)、PTCD组,观察治疗前后患者肝功能、体能、并发症情况。结果 HE染色显示,恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠黏膜绒毛完整性部分破损。电镜下观察恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠黏膜微绒毛变短、稀释、排列不齐,杯状细胞经复合胞吐释放出大量黏蛋白。AB-PAS染色显示,恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠杯状细胞数明显少于恶性胆管梗阻无黄疸组和健康对照组(P<0.05);恶性胆管梗阻无黄疸组与健康对照组之间无统计学差异(P>0.05)。免疫组化染色显示,恶性胆管梗阻伴黄疸组患者黏膜-蛋白2阳性细胞表达水平明显低于恶性胆管梗阻无黄疸组和健康对照组(P<0.05);恶性胆管梗阻无黄疸组与健康对照组之间无统计学差异(P>0.05)。术后7 d 3组患者总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(GT)均明显低于术前(P<0.05);3组间TBIL、ALT、γ-GT水平无统计学差异(P>0.05)。胆肠吻合组住院时间明显长于ERCP组和PTCD组(P<0.05)。ERCP组术后并发症发生率明显低于PTCD组和胆肠吻合组,PTCD组明显低于胆肠吻合组(P<0.05)。结论梗阻性黄疸患者小肠黏膜黏蛋白-2数量明显减少,是导致肠黏膜屏障损伤的主要机制之一;杯状细胞可通过复合胞吐释放大量黏蛋白-2修复受损的黏液层,维持�
