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内镜下激光和微波治疗上消化道恶性梗阻临床疗效分析 被引量:1
1
作者 于晓辉 王兆林 +1 位作者 王维 王静舞 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第12期1930-1933,共4页
目的:通过回顾性研究分析,对胃镜下微波凝固疗法(microwave coagulation therapy,MCT)和激光光动力疗法(laser photodynamic therapy,LPDT)单独和联合治疗中晚期食管癌(esophageal cancer,EC)、贲门-胃底癌(cardia-gastric cancer,CGC)... 目的:通过回顾性研究分析,对胃镜下微波凝固疗法(microwave coagulation therapy,MCT)和激光光动力疗法(laser photodynamic therapy,LPDT)单独和联合治疗中晚期食管癌(esophageal cancer,EC)、贲门-胃底癌(cardia-gastric cancer,CGC)所致的梗阻临床疗效进行评价。方法:选择535例EC和CGC作为处理组,其中142例EC、206例CGC行MCT,43例EC、64例CGC行LPDT,42例EC、38例CGC行MCT和LPDT联合治疗;选择放弃任何治疗的48例晚期EC和73例CGC共121例作为对照组,仅进行对症支持治疗。对MCT和LPDT单独和联合治疗中晚期EC、CGC所致的梗阻临床疗效进行回顾性分析。结果:处理组患者经不同的方法进行2~3个疗程,MCT法、LPDT法和MCT和LPDT联合法的有效率分别为78.16%、98.13%、93.75%,三种方法 6个月累积生存率分别为69.3%、78.5%、81.2%,对照组6个月生存率仅55%。结论:MCT和LPDT单独或联合治疗均能很大程度地解决EC、CGC造成的梗阻,提高患者的生活质量,延长患者生存时间,具有很好的临床疗效。 展开更多
关键词 胃镜 微波凝固疗法 激光光动力疗法 食管癌(ec) 贲门-胃底(CGC) 恶性梗阻
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苦荞麦黄酮对人食管癌细胞EC9706增殖的影响 被引量:24
2
作者 闫斐艳 崔晓东 +1 位作者 李玉英 王转花 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1142-1145,共4页
目的研究苦荞麦黄酮在体外对EC9706细胞增殖的影响。方法 MTT法观察苦荞麦黄酮对EC9706细胞的毒性,荧光染色法观察细胞核的改变,流式细胞术观察细胞周期和细胞内活性氧水平,Western blotting分析凋亡蛋白表达。结果苦荞麦黄酮明显抑制EC... 目的研究苦荞麦黄酮在体外对EC9706细胞增殖的影响。方法 MTT法观察苦荞麦黄酮对EC9706细胞的毒性,荧光染色法观察细胞核的改变,流式细胞术观察细胞周期和细胞内活性氧水平,Western blotting分析凋亡蛋白表达。结果苦荞麦黄酮明显抑制EC9706细胞的增殖,其抑制率与药物浓度和作用时间呈正相关。经DAPI染色,电镜观察细胞核,可见多个凋亡小体的形成。流式细胞仪检测发现,苦荞麦黄酮使细胞发生G2/M期周期停滞,细胞内活性氧水平明显增加,且呈浓度依赖效应。Western blotting分析表明,苦荞麦黄酮能上调细胞内的促凋亡蛋白Bax,并下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达量。结论苦荞麦黄酮对人食管癌细胞株EC9706增殖具有明显的抑制作用,使细胞发生周期阻滞,并能通过调节活性氧水平及改变凋亡蛋白的表达量诱导其发生凋亡。 展开更多
关键词 苦荞麦 黄酮 食管癌细胞ec9706 细胞增殖
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叶黄素对食管癌细胞凋亡的影响及其作用机制研究 被引量:10
3
作者 裴迎新 衡正昌 +4 位作者 段广才 张遵真 王明臣 胡婵丽 高冬玲 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期332-334,354,共4页
目的:探讨叶黄素对食管癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:EC9706细胞在RPMI培养液(含10%小牛血清)中进行常规传代培养。常规条件下培养24h后,用叶黄素处理,同时设溶剂对照组和5-氟尿嘧啶(5-Fu)阳性对照组。采用流式细胞术观察叶黄素... 目的:探讨叶黄素对食管癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:EC9706细胞在RPMI培养液(含10%小牛血清)中进行常规传代培养。常规条件下培养24h后,用叶黄素处理,同时设溶剂对照组和5-氟尿嘧啶(5-Fu)阳性对照组。采用流式细胞术观察叶黄素对细胞凋亡的影响,并用免疫组织化学方法检测其对凋亡调节蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。结果:在实验条件下,100μg.mL-1叶黄素处理细胞96h可促进细胞凋亡。免疫组化分析结果表明,同样条件下,叶黄素可抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达并促进促凋亡蛋白Bax的表达。结论:叶黄素具有促进EC9706细胞凋亡的作用,此作用可能是通过调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax而实现的。 展开更多
关键词 叶黄素 食管癌细胞ec9706 凋亡
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龙眼壳粗黄酮提取物体内外抗肿瘤研究 被引量:9
4
作者 宋佳玉 张清伟 +1 位作者 刘金宝 郭秋兰 《食品研究与开发》 CAS 北大核心 2016年第3期40-43,共4页
研究龙眼壳粗黄酮提取物体内外抗肿瘤作用。体外试验以MTT法检测龙眼壳粗黄酮提取物对食管癌细胞EC109、肝癌细胞Hep G2的增殖抑制作用。体内试验建立S180荷瘤小鼠模型,观察龙眼壳粗黄酮提取物(100、200、300 mg/kg)组和龙眼壳粗黄酮提... 研究龙眼壳粗黄酮提取物体内外抗肿瘤作用。体外试验以MTT法检测龙眼壳粗黄酮提取物对食管癌细胞EC109、肝癌细胞Hep G2的增殖抑制作用。体内试验建立S180荷瘤小鼠模型,观察龙眼壳粗黄酮提取物(100、200、300 mg/kg)组和龙眼壳粗黄酮提取物+CTX(20 mg/kg)组的抑瘤率,计算提取物+CTX组小鼠的脾脏指数、胸腺指数、巨噬细胞吞噬指数、吞噬率,并采用ELISA法检测提取物组小鼠血清TNF-α的水平。体外试验显示龙眼壳粗黄酮提取物可显著抑制EC109、Hep G2细胞的生长,并呈现一定的浓度依赖性。体内试验显示龙眼壳粗黄酮提取物(低)、(中)、(高)组均可抑制S180肉瘤生长,抑瘤率分别为28.24%、44.91%、60.65%;提取物(低)+CTX组、提取物(中)+CTX组、提取物(高)+CTX组抑瘤率分别为53.7%、65.74%、70.37%,均高于CTX组47.69%,且与CTX组比较,提取物+CTX组可不同程度地升高荷瘤小鼠的脾脏指数、胸腺指数、巨噬细胞的吞噬率、吞噬指数;和模型组比较,提取物(低)、(中)、(高)组不增加小鼠血清TNF-α水平。龙眼壳粗黄酮提取物可抑制肿瘤细胞生长,具有抗肿瘤作用,且对CTX化疗药物具有增效减毒作用。 展开更多
关键词 龙眼壳粗黄酮提取物 食管癌细胞ec109 细胞HEPG2 S180荷瘤小鼠 增效减毒
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藤梨根提取物与奥沙利铂在诱导人食管癌细胞Ec9706细胞凋亡中的协同作用 被引量:9
5
作者 党辉 关徐涛 +3 位作者 宋锐 王冰 王涛 高萍 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第2期286-289,共4页
目的:观察藤梨根提取物与第三代铂类奥沙利铂(L-OHP)对人食管癌Ec9706细胞株增殖的影响。方法:分别应用藤梨根正丁醇提取物与L-OHP单独应用以及联合应用于人食管癌Ec9706细胞株,并应用MTT法检测食管癌Ec9706细胞的抑制率,并且应用显微... 目的:观察藤梨根提取物与第三代铂类奥沙利铂(L-OHP)对人食管癌Ec9706细胞株增殖的影响。方法:分别应用藤梨根正丁醇提取物与L-OHP单独应用以及联合应用于人食管癌Ec9706细胞株,并应用MTT法检测食管癌Ec9706细胞的抑制率,并且应用显微镜在镜下观察食管癌细胞株的形态变化;并且对细胞的凋亡率和细胞周期使用流式技术进行检测,且对食管癌细胞Ec9706株应用免疫细胞化学技术检测中细胞株内Bcl-2和Survivin蛋白的表达水平。结果:藤梨根提取物单用、奥沙利铂单用、以及联合应用均可对食管癌细胞Ec9706的增殖起到抑制作用。通过显微镜下观察食管癌细胞株发现Ec9706细胞的形态发生了改变,并且凋亡比率也显著增加;且藤梨根提取物与L-OHP连用后能起到协同增效的作用。而应用藤梨根提取物后食管癌细胞Ec9706中Bcl-2和Survivin蛋白的表达水平均受到了抑制。连用L-OHP后两种蛋白的阳性率表达均进一步降低。结论:藤梨根正丁醇提取物能显著抑制人食管癌细胞Ec9706细胞的增殖并且与L-OHP联用可有协同增效的作用,抑制作用明显增强,可能机制与Bcl-2和Survivin蛋白的下调有关。 展开更多
关键词 藤梨根提取物 奥沙利铂 食管癌细胞ec9706细胞 BCL-2
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姜黄素对食管癌细胞中5-FU化疗敏感性的影响 被引量:4
6
作者 秦文兵 李瑞佳 张月丽 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期960-964,共5页
目的探讨姜黄素对食管癌细胞中5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法选取食管癌细胞EC-9706和EC-109,单独给予5-FU或联合姜黄素干预后,采用CCK-8法检测细胞增殖,RT-qPCR法检测miR-590-3p表达,Western blot法检测Wnt-2、β-catenin蛋... 目的探讨姜黄素对食管癌细胞中5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法选取食管癌细胞EC-9706和EC-109,单独给予5-FU或联合姜黄素干预后,采用CCK-8法检测细胞增殖,RT-qPCR法检测miR-590-3p表达,Western blot法检测Wnt-2、β-catenin蛋白表达。结果姜黄素能够抑制食管癌EC-9706和EC-109细胞的增殖(P<0.05),并呈剂量依赖性。姜黄素能够增强食管癌细胞EC-9706和EC-109对5-FU的敏感性,降低其IC50值(P<0.01)。miR-590-3p在食管癌细胞系中低表达;过表达miR-590-3p能够抑制食管癌细胞的增殖,并增加EC-9706和EC-109细胞对5-FU的敏感性,降低其IC_(50)值(P<0.01)。姜黄素能够增加食管癌细胞中miR-590-3p的表达;抑制miR-590-3p的表达能够逆转姜黄素对食管癌细胞增殖的影响。姜黄素能够通过调节miR-590-3p表达抑制Wnt-2、β-catenin蛋白表达(P<0.01)。结论姜黄素能够增加5-FU对食管癌的化疗敏感性,其机制可能是通过调控miR-590-3p表达从而抑制Wnt-2/β-catenin通路的活性。 展开更多
关键词 姜黄素 5-氟尿嘧啶(5-FU) 食管癌细胞ec-9706 miR-590-3p 食管癌细胞ec-109 Wnt-2/β-catenin信号通路
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沉默STAT3基因对人食管癌EC1细胞裸鼠移植瘤的抑制作用 被引量:3
7
作者 轩小燕 李珊珊 +2 位作者 郑献召 李娜 王丰 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期456-458,共3页
目的构建STAT3靶向短发夹RNA(shRNA)质粒,研究其对人食管癌EC1细胞裸鼠皮下移植瘤的作用,探讨其在食管癌基因治疗中的可行性和特异性。方法构建STAT3的siRNA真核表达载体pSUPER-EGFP-STAT3,稳定表达该质粒的细胞为实验组,转染空质粒细... 目的构建STAT3靶向短发夹RNA(shRNA)质粒,研究其对人食管癌EC1细胞裸鼠皮下移植瘤的作用,探讨其在食管癌基因治疗中的可行性和特异性。方法构建STAT3的siRNA真核表达载体pSUPER-EGFP-STAT3,稳定表达该质粒的细胞为实验组,转染空质粒细胞及未处理细胞为对照组,建立裸鼠荷瘤模型;监测肿瘤生长变化,HE染色观察肿瘤病理学变化,RT-PCR、免疫组化方法检测STAT3mRNA和蛋白变化。结果裸鼠体内实验显示,实验组肿瘤增长受到明显抑制;HE染色显示对照组肿瘤体积大、异形明显;RT-PCR、免疫组化结果表明实验组STAT3mRNA和蛋白表达下调。结论shRNA沉默STAT3基因能抑制人食管癌EC1细胞裸鼠皮下移植瘤的形成,且能在体内有效下调STAT3mRNA和蛋白的表达,为食管癌的基因治疗提供了新的靶点,开辟了新的思路。 展开更多
关键词 食管癌细胞ec1 基因沉默 裸鼠 STAT3
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三氧化二砷对食管癌细胞系EC9706作用的研究 被引量:1
8
作者 栗敏 马洪宇 +2 位作者 赵培荣 樊青霞 王留兴 《肿瘤基础与临床》 2006年第1期10-12,共3页
目的探讨不同浓度三氧化二砷(As2O3)对食管癌细胞系EC9706的生长抑制作用及其机理。方法不同浓度三氧化二砷作用于细胞EC9706,采用MTT法检测细胞生长,倒置显微镜观察细胞形态,并通过DNA梯状电泳和流式细胞仪检测凋亡。结果三氧化二砷剂... 目的探讨不同浓度三氧化二砷(As2O3)对食管癌细胞系EC9706的生长抑制作用及其机理。方法不同浓度三氧化二砷作用于细胞EC9706,采用MTT法检测细胞生长,倒置显微镜观察细胞形态,并通过DNA梯状电泳和流式细胞仪检测凋亡。结果三氧化二砷剂量依赖性抑制细胞生长;观察到典型的细胞凋亡形态学特征性改变;琼脂糖电泳呈现凋亡DNA梯状条带;流式细胞仪分析,细胞株EC9706存在明显的G0/G1期阻滞。结论As2O3具有抑制食管癌细胞株EC9706生长作用,其机理是诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。 展开更多
关键词 食管癌细胞ec9706 三氧化二砷 细胞凋亡
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RNAi silencing MTA1 gene inhibits invasion and migration of esophageal carcinoma cell EC9706
9
作者 Guoqiang Zhao Min Li +3 位作者 Songhua Yang Hong Zheng Jimin Zhao Ziming Dong 《The Chinese-German Journal of Clinical Oncology》 CAS 2009年第6期320-323,共4页
Objective: To observe the effect of MTA1 gene silencing by RNA interference on invasion and migration of esophageal carcinoma 9706 cells. Methods: siRNA expression vector targeting MTA1 gene was transfected into EC970... Objective: To observe the effect of MTA1 gene silencing by RNA interference on invasion and migration of esophageal carcinoma 9706 cells. Methods: siRNA expression vector targeting MTA1 gene was transfected into EC9706 cells by Lipofectamine method. MTA1 mRNA and protein expressions were detected through quantitative RT-PCR and Western Blot, respectively. The invasion and migration of EC9706 cells were evaluated by scrape wound healing assay and cell invasion assay in vitro. Results: MTA1 gene expression decreased significantly. The scrape wound of EC9706 cells healed more slowly and the cell population that cut through Matrigel were less in the EC9706 cells transfected with siRNA expression vector than non-transfected EC9706 cells and EC9706 cells transfected with blank vector (P < 0.05). Conclusion: MTA1 gene silencing by RNAi can inhibit the invasion and migration of esophageal carcinoma effectively. It is supposed that MTA1 gene may be a prospective molecule target in tumor therapy. 展开更多
关键词 MTA1 RNA interference INVASION MIGRATION
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食管癌EC9706细胞启膈散与六君子汤条件培养基对脐静脉内皮细胞的影响 被引量:5
10
作者 崔姗姗 尹素改 +2 位作者 吴耀松 高小玲 陈玉龙 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期1230-1233,共4页
目的:比较研究启膈散与六君子汤对食管癌血管生成的影响。方法:制备药物条件培养基,MTT法检测启膈散和六君子汤条件培养基对人脐静脉内皮细胞(HUVECS)增殖、迁移和小管形成的影响。ELISA法检测HUVECS培养基上清液血管内皮生长因子(VEGF... 目的:比较研究启膈散与六君子汤对食管癌血管生成的影响。方法:制备药物条件培养基,MTT法检测启膈散和六君子汤条件培养基对人脐静脉内皮细胞(HUVECS)增殖、迁移和小管形成的影响。ELISA法检测HUVECS培养基上清液血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素-6(IL-6)含量。结果:启膈散和六君子汤可明显抑制肿瘤条件培养基引起的内皮细胞的增殖(P<0.05);抑制HUVECS小管形成(P<0.05);六君子汤组HUVECS迁移较肿瘤条件培养基组有抑制作用(P<0.05)。启膈散和六君子汤可明显抑制HUVECS细胞分泌VEGF和IL-6(P<0.01),六君子汤组优于启膈散组(P<0.05)。结论:六君子汤和启膈散均可显著抑制内皮细胞增殖、内皮细胞迁移和小管形成,但六君子汤抑制细胞分泌VEGF和IL-6作用更强。 展开更多
关键词 启膈散 六君子汤 食管癌ec9706 人脐静脉内皮细胞 血管内皮生长因子 白细胞介素-6
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牡荆苷对人食管癌EC-109细胞生长及凋亡的影响 被引量:16
11
作者 朱登祥 安芳 王书华 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1781-1784,共4页
目的观察金莲花中提取的牡荆苷体外对人食管癌EC-109细胞生长及诱导EC-109细胞凋亡的作用,探讨p53及bcl-2蛋白表达在牡荆苷抗肿瘤细胞机制中的作用。方法用不同浓度牡荆苷作用于对数生长期的EC-109细胞,通过CCK-8法检测其对EC-109细胞... 目的观察金莲花中提取的牡荆苷体外对人食管癌EC-109细胞生长及诱导EC-109细胞凋亡的作用,探讨p53及bcl-2蛋白表达在牡荆苷抗肿瘤细胞机制中的作用。方法用不同浓度牡荆苷作用于对数生长期的EC-109细胞,通过CCK-8法检测其对EC-109细胞体外生长、增殖的抑制作用;Hoechst33258荧光染色观察细胞形态的变化;琼脂糖凝胶电泳检测DNA条带;AnnexinV-FITC/PI双标法流式细胞术观察牡荆苷对EC-109细胞凋亡的诱导作用;流式细胞术检测EC-109细胞中抑癌基因p53和促癌基因bcl-2蛋白的表达。结果牡荆苷对EC-109细胞生长、增殖具有明显的抑制作用,能够诱导EC-109细胞凋亡,且作用与牡荆苷浓度、作用时间呈正相关,可上调p53蛋白表达,下调bcl-2蛋白表达。结论牡荆苷可能通过上调p53蛋白和下调bcl-2蛋白的表达,促进EC-109细胞凋亡,抑制EC-109细胞生长。 展开更多
关键词 金莲花 牡荆苷 食管癌ec-109细胞 细胞凋亡 P53 BCL-2
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苦参碱通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导食管癌Ec109细胞自噬 被引量:12
12
作者 刘丰熙 李刚 +3 位作者 李秀娟 吕洋 张子瑛 牛金兰 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期468-472,共5页
目的探究苦参碱对食管癌Ec109细胞的自噬作用及其机制。方法体外培养食管癌Ec109细胞,分别经不同浓度苦参碱处理后,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖抑制率;Western blotting检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ及P... 目的探究苦参碱对食管癌Ec109细胞的自噬作用及其机制。方法体外培养食管癌Ec109细胞,分别经不同浓度苦参碱处理后,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖抑制率;Western blotting检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白p-mTOR、p-Akt和p-p70S6K的表达;实时荧光定量PCR检测自噬相关基因Beclin1 mRNA的表达。结果倒置显微镜下可见,食管癌Ec109细胞经苦参碱处理后胞体缩小,胞内可发现不均一的细颗粒状物质。不同浓度的苦参碱处理48 h,细胞增殖抑制率随着苦参碱浓度的增加逐渐升高(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,LC3-Ⅱ的表达随苦参碱浓度的升高而增高,但p-mTOR、p-Akt和p-p70S6K的表达均随苦参碱浓度的增高而降低;实时荧光定量PCR结果显示,苦参碱处理使自噬基因Beclin1 mRNA的表达上调。结论苦参碱诱导食管癌细胞自噬可能是通过PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的。 展开更多
关键词 苦参碱 食管癌ec109细胞 细胞自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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姜黄素对食管癌EC-109细胞增殖抑制的研究 被引量:11
13
作者 胡辉 荆绪斌 +1 位作者 蔡先彬 王钦加 《实用癌症杂志》 2011年第3期230-233,共4页
目的检测姜黄素对食管癌EC-109细胞的增殖抑制作用,并从细胞周期角度探讨其分子机制。方法以体外培养的食管癌EC-109细胞株作为研究对象,分为实验组和对照组,实验组给予不同浓度姜黄素,对照组给予等剂量生理盐水。20、40、80μmol/L姜... 目的检测姜黄素对食管癌EC-109细胞的增殖抑制作用,并从细胞周期角度探讨其分子机制。方法以体外培养的食管癌EC-109细胞株作为研究对象,分为实验组和对照组,实验组给予不同浓度姜黄素,对照组给予等剂量生理盐水。20、40、80μmol/L姜黄素分别作用于食管癌Ec-109细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,应用流式细胞仪检测细胞周期各时相分布情况及计算细胞增殖指数,Western-blot检测细胞周期蛋白D1、E(cyclin D1、cyclin E)表达情况。结果 20、40、80μmol/L姜黄素分别作用食管癌EC-109细胞12、24、48 h后,与对照组比较,细胞增殖抑制率随着药物作用时间延长及剂量加大而增高,有统计学意义(F=71.40,P<0.00)。相同时间点不同浓度组间比较及相同浓度不同时间组间比较均有统计学意义(P<0.01),说明姜黄素呈现时间-剂量依赖性抑制细胞增殖。上述浓度姜黄素干预24 h后,G0/G1期细胞比例逐步增大,有统计学意义(P=6.27,P<0.05),不同浓度组间比较均有统计学意义(P<0.05),说明姜黄素阻滞EC-109细胞于G0/G1期呈剂量依赖关系。同样条件下,Western-blot检测到cyclin D1、cyclin E蛋白条带逐渐变窄,说明姜黄素能抑制周期蛋白表达。结论姜黄素通过下调食管癌EC-109细胞表达cyclin D1、cyclin E,使细胞阻滞于G/G期,起到抑制细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 姜黄素 细胞周期蛋白 细胞增殖 食管癌ec-109细胞
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脂质体阿霉素热化疗对食管癌细胞的毒性实验研究 被引量:12
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作者 张振华 吴敬波 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期736-739,共4页
目的了解脂质体阿霉素体外不同温度热化疗对食管癌细胞株的细胞毒性作用。方法以体外培养食管癌细胞株EC9706为靶细胞,以游离阿霉素作为阳性对照,未加药物组作为阴性对照,采用WST-1法测定阿霉素和脂质体阿霉素对EC9706的半数抑制浓度(IC... 目的了解脂质体阿霉素体外不同温度热化疗对食管癌细胞株的细胞毒性作用。方法以体外培养食管癌细胞株EC9706为靶细胞,以游离阿霉素作为阳性对照,未加药物组作为阴性对照,采用WST-1法测定阿霉素和脂质体阿霉素对EC9706的半数抑制浓度(IC50)。再使用此IC50时药物的浓度,在37℃、41℃、43℃下水浴加温1h进行热化疗,同样使用WST-1法测定其细胞杀伤率。结果阿霉素、脂质体阿霉素对食管癌细胞株EC9706的IC50分别为19.064μg/ml、51.359μg/ml(含阿霉素的量为5.707μg/ml)。在37℃条件下,阿霉素与脂质体阿霉素对EC9706细胞株的杀伤率分别为(49.29±2.14)%、(49.39±6.07)%(P>0.05)。在41℃条件下,单纯加热、阿霉素、脂质体阿霉素对EC9706的杀伤率分别为(25.25±2.52)%、(64.80±5.01)%、(76.39±3.42)%,两种药物加热条件下的细胞杀伤作用均较单纯加热组高(P<0.01),且脂质体阿霉素较阿霉素的细胞毒作用提高了11.59%(P<0.01)。在43℃条件下,虽脂质体阿霉素的杀伤作用(79.05±3.09)%较阿霉素(71.89±2.30)%提高了7.16%(P<0.05),但与该药在41℃条件下的杀伤作用比较仅提高2.66%,且差异没有统计学意义(P>0.05)。结论食管癌细胞株EC9706对阿霉素和脂质体阿霉素都很敏感。在热化疗作用上,阿霉素和脂质体阿霉素对食管癌细胞较单纯热疗具有更强的杀伤作用;在37℃条件下,脂质体阿霉素对细胞的杀伤作用与阿霉素相当,在41℃和43℃条件下脂质体阿霉素对细胞的杀伤作用强于阿霉素,但脂质体阿霉素在43℃与41℃对细胞的杀伤作用相当,两种药物联合热疗都具有协同增敏作用。 展开更多
关键词 阿霉素 脂质体阿霉素 热疗 化学疗法 食管癌细胞株ec9706 体外试验
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在食管癌细胞增殖过程中蛋白酶激活受体-2(PAR-2)对细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的调控机制 被引量:9
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作者 张其良 曹文理 邓全军 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期559-562,共4页
目的:探讨在食管癌细胞增殖过程中蛋白酶激活受体-2(PAR-2)影响细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的机制。方法:方法:使用食管癌EC109细胞株,实验分为:空白对照组、PAR-2激动组(加入激动剂SLIGKV)、PAR-2反激动组(加入反激动剂VKGILS)、PAR-2 sh... 目的:探讨在食管癌细胞增殖过程中蛋白酶激活受体-2(PAR-2)影响细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的机制。方法:方法:使用食管癌EC109细胞株,实验分为:空白对照组、PAR-2激动组(加入激动剂SLIGKV)、PAR-2反激动组(加入反激动剂VKGILS)、PAR-2 shRNA组(PAR-2shRNA成功转染)和MAPK抑制组(加入阻滞剂PD98059);取对数生长期的细胞,以6×104 cells/ml的密度接种于培养瓶中,置于孵育箱中培养24 h后使用PBS清洗3次,更换为无血清的1640培养基培养24 h,之后各实验组按实验设计分别加入所需试剂,每组设置3个复孔,于孵育箱中继续培养24 h,采用RT-PCR法检测PAR-2、ERK1、CyclinD1的mRNA的表达水平;采用Western blot法检测PAR-2、ERK1、p-ERK1、CyclinD1的蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,PAR-2激动组PAR-2mRNA、ERK1 mRNA、和CyclinD1 mRN表达明显升高(P<0.05),PAR-2、p-ERK1和CyclinD1蛋白表达升高(P<0.05);PAR-2 shRNA组PAR-2mRNA、ERK1 mRNA和CyclinD1 mRNA表达降低(P<0.05),PAR-2、p-ERK1和CyclinD1蛋白表达降低(P<0.05);MAPK抑制组ERK1 mRNA和CyclinD1 mRNA表达明显降低(P<0.05),p-ERK1和CyclinD1表达降低(P<0.05)。结论:PAR-2可通过MAPK通路调节CyclinD1的表达从而促进食管癌细胞EC109的增殖。 展开更多
关键词 食管癌ec109细胞株 蛋白酶激活受体-2 细胞外调节蛋白激酶1 细胞周期蛋白D1 增殖
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纯化雄黄体内外抗肿瘤作用 被引量:7
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作者 王娟锐 王建刚 李艳 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1030-1033,共4页
目的:研究纯化雄黄的体内外抗肿瘤作用。方法:建立移植瘤小鼠S180肉瘤模型,观察纯化雄黄高、中、低剂量(2,1,0.5 g.kg-1,灌胃,qd)连续给药14 d对荷瘤小鼠的瘤重、胸腺指数和脾脏指数的影响,实验同时设溶媒对照组和环磷酰胺阳性对照组(CT... 目的:研究纯化雄黄的体内外抗肿瘤作用。方法:建立移植瘤小鼠S180肉瘤模型,观察纯化雄黄高、中、低剂量(2,1,0.5 g.kg-1,灌胃,qd)连续给药14 d对荷瘤小鼠的瘤重、胸腺指数和脾脏指数的影响,实验同时设溶媒对照组和环磷酰胺阳性对照组(CTX,100 mg.kg-1,腹腔注射1次)。另外制备荷瘤小鼠含药血清和正常大鼠的含药灭活血清,通过血清药理学研究方法观察含药血清对人食管癌细胞株Ec9706的体外增殖抑制作用。结果:纯化雄黄可抑制小鼠S180肉瘤的生长,高、中、低剂量组抑瘤率分别为39.1%,29.2%和21.1%,对胸腺指数和脾脏指数无明显影响;荷瘤小鼠含药血清及正常大鼠的含药灭活血清均可抑制人食管癌细胞株Ec9706生长,且在48 h抑制作用达到最强,抑制率分别为42.9%和27.7%。结论:纯化雄黄在体内和体外均有明显的肿瘤抑制作用。 展开更多
关键词 纯化雄黄 S180肉瘤 血清药理学 食管癌细胞株ec9706
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六君子汤对食管癌细胞株EC9706致血管生成的影响 被引量:8
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作者 周凌 尹素改 +2 位作者 吴耀松 王慧慧 陈玉龙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1165-1169,共5页
目的研究六君子汤对食管癌血管生成的影响。方法 MTT法检测六君子汤醇提物对食管癌细胞株EC9706生长抑制作用,收集其500μg/m L质量浓度的EC9706细胞条件培养基用于鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成、人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和小管形成的... 目的研究六君子汤对食管癌血管生成的影响。方法 MTT法检测六君子汤醇提物对食管癌细胞株EC9706生长抑制作用,收集其500μg/m L质量浓度的EC9706细胞条件培养基用于鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成、人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和小管形成的观察。ELISA法检测EC9706细胞和人脐静脉内皮细胞培养基上清中VEGF和IL-6含有量。结果六君子汤醇提物可明显抑制EC9706细胞增殖,具一定剂量依赖性,其IC50值为505.28μg/m L。六君子汤醇提物可减少EC9706细胞条件培养基所致鸡胚绒毛尿囊膜血管生成、人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和小管形成。六君子汤醇提物可减少EC9706细胞和内皮细胞IL-6及内皮细胞VEGF分泌。结论六君子汤醇提物可能通过干预EC9706细胞信号通路从而抑制血管生成的效应。 展开更多
关键词 六君子汤 食管癌细胞株ec9706 人脐静脉内皮细胞 鸡胚绒毛尿囊膜 血管生成 VEGF IL-6
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黄芪多糖诱导细胞自噬抑制食管癌EC109细胞增殖的研究 被引量:7
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作者 常明智 张思雨 +2 位作者 郝艳娇 张森露 张晓丽 《中南药学》 CAS 2022年第4期856-862,共7页
目的研究黄芪多糖(APS)对食管癌EC109细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响及其与细胞自噬的关系。方法体外培养EC109细胞,实验分为以下几组:浓度为0(对照组)、1.0、1.5、2.0 mg·mL^(-1)的黄芪多糖组,5μmol·L^(-1) PIK-Ⅲ(... 目的研究黄芪多糖(APS)对食管癌EC109细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响及其与细胞自噬的关系。方法体外培养EC109细胞,实验分为以下几组:浓度为0(对照组)、1.0、1.5、2.0 mg·mL^(-1)的黄芪多糖组,5μmol·L^(-1) PIK-Ⅲ(自噬抑制剂)组,2.0 mg·mL^(-1)黄芪多糖联合5μmol·L^(-1) PIK-Ⅲ组。采用MTT法检测各组EC109细胞的增殖活性;吖啶橙染色实验和流式细胞术检测黄芪多糖组细胞的凋亡;扫描电镜观察黄芪多糖组EC109细胞表面结构的变化;Transwell细胞迁移、侵袭实验分别检测黄芪多糖组EC109细胞的迁移和侵袭能力;激光共聚焦显微镜检测黄芪多糖组LC3的荧光表达强度;Western blot检测黄芪多糖组自噬相关蛋白Beclin1、P62和LC3B的表达水平。结果与对照组相比,随着黄芪多糖浓度的升高,EC109细胞增殖抑制率及凋亡率显著增加;细胞表面结构破坏程度增加;细胞迁移和侵袭能力受到显著抑制;LC3荧光表达强度增强(P<0.01);P62蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Beclin1和LC3B表达水平显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖可浓度依赖性地抑制EC109细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进EC109细胞的凋亡,其机制可能与黄芪多糖诱导EC109细胞自噬有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 食管癌ec109细胞 增殖 凋亡 自噬
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丙泊酚通过MAPK/ERK途径抑制食管癌细胞系EC9706中VEGF的表达 被引量:7
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作者 杨国庆 刘德军 《医学研究杂志》 2017年第12期90-94,共5页
目的探究丙泊酚对食管癌细胞系EC9706中血管内皮生长因子VEGF表达情况的影响及相关分子机制。方法通过蛋白免疫印迹检测人食管癌细胞系EC9706与正常食管上皮细胞系HEEC中VEGF表达情况。分别用不同浓度的丙泊酚(0、2、6、10μg/L)培养EC9... 目的探究丙泊酚对食管癌细胞系EC9706中血管内皮生长因子VEGF表达情况的影响及相关分子机制。方法通过蛋白免疫印迹检测人食管癌细胞系EC9706与正常食管上皮细胞系HEEC中VEGF表达情况。分别用不同浓度的丙泊酚(0、2、6、10μg/L)培养EC9706,孵育后,对各组EC9706细胞株行MTT、流式细胞术、细胞侵袭实验、细胞划痕修复试验,观察各组细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力;使用q RT-PCR和蛋白免疫印迹分别检测各组细胞内VEGF、p38(MAPK)和p44/42(ERK1/2)的表达和磷酸化水平。结果 EC9706细胞中VEGF表达显著强于HEEC细胞。丙泊酚干预后,丙泊酚组细胞增殖、迁移和侵袭显著低于Ctrl组;而丙泊酚组细胞凋亡率显著高于Ctrl组。q RT-PCR和蛋白免疫印迹结果显示,丙泊酚组瘤细胞内VEGF m RNA和蛋白表达水平显著降低;丙泊酚抑制p38(MAPK)和p44/42(ERK1/2)的表达和磷酸化水平。上述这些影响都存在剂量依赖性。结论丙泊酚抑制人食管癌细胞系EC9706的增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。其潜在的机制是通过抑制MAPK/ERK信号通路,进而抑制VEGF的表达。 展开更多
关键词 丙泊酚 食管癌细胞系ec9706 MAPK/ERK途径 VEGF
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血红素加氧酶-1基因在三氧化二砷诱导食管癌EC9706细胞凋亡过程中的表达 被引量:5
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作者 马会敏 金国平 +1 位作者 王献伟 单杰 《河南医学研究》 CAS 2007年第2期118-120,共3页
目的:检测三氧化二砷(As2O3)诱导食管癌EC9706细胞凋亡过程中血红素加氧酶-1(HO-1)基因的表达,探讨HO-1的表达与化疗药物诱导肿瘤细胞凋亡的内在联系。方法:以食管癌EC9706细胞系作为研究模型,3μmol/L AS2O3作用于EC9706细胞,镜下观察... 目的:检测三氧化二砷(As2O3)诱导食管癌EC9706细胞凋亡过程中血红素加氧酶-1(HO-1)基因的表达,探讨HO-1的表达与化疗药物诱导肿瘤细胞凋亡的内在联系。方法:以食管癌EC9706细胞系作为研究模型,3μmol/L AS2O3作用于EC9706细胞,镜下观察细胞形态变化;MTT法绘制细胞生长曲线;以RT-PCR方法检测HO-1mRNA的表达。结果:As2O3作用于EC9706细胞4 h即可检测到HO-1基因表达升高,12 h表达水平升至最高,24 h回落到正常水平。结论:As203诱导EC9706细胞凋亡过程中,HO-1基因表达升高,呈时间依赖性变化,可能起到短暂的对抗氧化应激作用。 展开更多
关键词 食管癌ec9706细胞 血红素加氧酶-1 基因表达 三氧化二砷诱导凋亡
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