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Cariporide对高脂血症引起的兔血管内皮功能损伤的保护作用 被引量：6
1
作者 涂江华 刘立英 +1 位作者 张小红 刘桂珍 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第1期13-16,共4页
目的 :探讨选择性钠氢交换抑制剂cariporide对高胆固醇和高脂肪 (HCHF)饮食所致的兔动脉粥样硬化血管功能损伤的保护作用。方法 :将 2 2只雄性新西兰白兔随机分为 3组 :正常对照组 (n =6 )、HCHF饮食组 (n =8)、cariporide治疗组 (HCHF... 目的 :探讨选择性钠氢交换抑制剂cariporide对高胆固醇和高脂肪 (HCHF)饮食所致的兔动脉粥样硬化血管功能损伤的保护作用。方法 :将 2 2只雄性新西兰白兔随机分为 3组 :正常对照组 (n =6 )、HCHF饮食组 (n =8)、cariporide治疗组 (HCHF饮食 +cariporide ,n =8)。在HCHF饲养前和饲养后第 10周分别称重 ,抽血测血清总胆固醇浓度。第 10周后处死动物 ,取胸主动脉检测血管功能。结果 :①高脂血症兔胸主动脉对乙酰胆碱 (ACh)引起的内皮依赖性舒张 (EDR)反应明显降低 ,cariporide能明显保护HCHF血症所损伤的EDR反应。②cariporide对硝普钠所致的非内皮依赖性舒张反应无影响。③cariporide对HCHF饮食时血清总胆固醇浓度的改变无影响。结论 :cariporide对HCHF血症所致血管内皮功能损伤具有保护作用。提示HCHF饮食所致动脉粥样硬化血管功能损伤可能牵涉细胞膜钠氢交换体的活化。 展开更多
关键词 高脂血症 高胆固醇血症 钠/氢交换体 抑制剂 血管内皮 动物疾病模型 兔 CARIPORIDE
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Carriporide对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化的保护作用 被引量：3
2
作者 刘立英 文继舫 +2 位作者 涂江华 钟志莲 吴晋湘 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2002年第1期1-5,共5页
为探讨钠 -氢交换体是否介导动脉粥样硬化的发生 ,在高脂饮食诱导的兔动脉粥样硬化模型上观察了选择性钠 -氢交换抑制剂Cariporide的抗动脉粥样硬化作用。 2 2只雄性新西兰兔随机分为 3组 :对照组给予普通饲料 ;模型组给予高脂饲料 ;治... 为探讨钠 -氢交换体是否介导动脉粥样硬化的发生 ,在高脂饮食诱导的兔动脉粥样硬化模型上观察了选择性钠 -氢交换抑制剂Cariporide的抗动脉粥样硬化作用。 2 2只雄性新西兰兔随机分为 3组 :对照组给予普通饲料 ;模型组给予高脂饲料 ;治疗组给予高脂饲料的同时每天口服Cariporide 0 .1mg/kg。在高脂饲养前、治疗第 5和第 10周分别称重和取血检测血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。 10周后处死动物 ,取出主动脉弓和心脏等 ,在光学显微镜和透射电子显微镜下行病理学检查。结果发现 ,对照组胸主动脉内膜表面光滑完整 ,光镜和电镜下内膜、内膜下层及中层未见异常改变。模型组动脉内膜增厚 ,内皮细胞损伤 ,管腔变窄 ,内膜下及中膜有大量泡沫细胞 ,平滑肌细胞排列紊乱 ;内弹力膜水肿 ,结构破坏。治疗组除一例发现主动脉管腔内膜有一隆起病灶外 ,其余兔主动脉内膜无明显损伤 ,内膜下层只有少量脂质侵入 ,内弹力膜完好 ,平滑肌细胞接近正常。此结果提示 ,Cariporide能明显减轻高脂饲料诱发的动脉粥样硬化 。 展开更多
关键词 钠-氢交换体 Caiporide 药理学 动脉粥样硬化 血脂 疾病模型
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钠/氢交换体在非风湿性心脏病慢性心房颤动病人心房肌表达的研究
3
作者 林文辉 陈君柱 +1 位作者 严卉 戴禾敏 《中华心律失常学杂志》 2003年第2期116-117,共2页
关键词 非风湿性心脏病 慢性心房颤动 心房肌表达 钠/氢交换体 电重构 结构重构
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蓝花参对硫酸钠致小鼠腹泻的作用及机制 被引量：4
4
作者 杨彬 谢鸿蒙 +1 位作者 贾运涛 刘星 《中药材》 CAS 北大核心 2017年第5期1190-1194,共5页
目的:初步探讨蓝花参对硫酸钠致小鼠腹泻的抑制作用及其机制。方法:采用硫酸钠造成小鼠渗透性腹泻模型。观察小鼠生理状况及第1次排黑便时间;用碳粉推进实验及腹泻指数观察低、中、高剂量(2、6、18 g/kg)蓝花参在小鼠体内胃肠道的作用;H... 目的:初步探讨蓝花参对硫酸钠致小鼠腹泻的抑制作用及其机制。方法:采用硫酸钠造成小鼠渗透性腹泻模型。观察小鼠生理状况及第1次排黑便时间;用碳粉推进实验及腹泻指数观察低、中、高剂量(2、6、18 g/kg)蓝花参在小鼠体内胃肠道的作用;HE染色法观察小肠病理变化;PCR观察结肠AQP4、NHE3 mRNA表达变化;采用离体动物实验法观察蓝花参对小鼠离体肠道平滑肌的作用。结果:与模型组比较,蓝花参高、中、低剂量均能改善腹泻小鼠成群蜷缩、嗜睡、毛发竖立情况,显著延缓第1次排黑便时间,降低小鼠腹泻指数及小肠推进率,改善小肠病理形态,上调腹泻小鼠结肠AQP4、NHE3 mRNA表达;并能增强小鼠离体平滑肌的振幅与张力。结论:蓝花参对硫酸钠致小鼠渗透性腹泻有抑制作用,该抑制作用与乙酰胆碱受体无关,其发挥抑制作用的机理可能为增加胃肠道对水、电解质的吸收。 展开更多
关键词 蓝花参 腹泻 乙酰胆碱 水钠通道蛋白4 钠-氢交换体3
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补中益气汤含药血清对caco-2细胞SGLT1、P38MAPK通路及NHE3表达影响的研究 被引量：3
5
作者 黄娟 施家希 +3 位作者 施旭光 刘翠英 张嘉骏 武敬文 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期707-712,共6页
目的探讨补中益气汤含药血清对人结肠腺癌细胞(caco-2细胞)钠葡萄糖共转运体蛋白1(SGLT1)、P38MAPK通路及钠-氢交换体3(NHE3)蛋白及基因表达的影响。方法根据血清药理学方法制备补中益气汤含药血清,将caco-2细胞分为正常组、根皮苷组、... 目的探讨补中益气汤含药血清对人结肠腺癌细胞(caco-2细胞)钠葡萄糖共转运体蛋白1(SGLT1)、P38MAPK通路及钠-氢交换体3(NHE3)蛋白及基因表达的影响。方法根据血清药理学方法制备补中益气汤含药血清,将caco-2细胞分为正常组、根皮苷组、根皮苷+补中益气汤含药血清组和根皮苷+空白大鼠血清组。检测各组SGLT1蛋白和基因、P38MAPK/Ezrin通路蛋白和NHE3蛋白的表达。结果与根皮苷组比较,根皮苷+补中益气汤含药血清组caco-2细胞SGLT1蛋白表达有所上调(P <0.05),且呈浓度依赖关系;根皮苷+15%补中益气汤含药血清组caco-2细胞SGLT1mRNA,NHE3蛋白及P38MAPK/Ezrin通路磷酸化蛋白表达均有所增加,与根皮苷组比较差异有显著性(P <0.05);根皮苷+补中益气汤含药血清组的SGLT1mRNA及NHE3、P-P38MAPK、P-Ezrin蛋白表达均高于根皮苷+15%空白血清组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论补中益气汤含药血清可上调caco-2细胞SGLT1的基因和蛋白表达、增加NHE3蛋白表达,这可能与其促进P38MAPK和Ezrin磷酸化有关。 展开更多
关键词 补中益气汤含药血清 根皮苷 钠葡萄糖共转运体蛋白1 钠-氢交换体3 CACO-2细胞
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新药治疗功能性便秘的临床研究进展 被引量：3
6
作者 颜帅 乐音子 王晓鹏 《广西医学》 CAS 2021年第24期2991-2994,共4页
功能性便秘(FC)是一种病因繁多、病机复杂、以排便障碍为主要症状的消化系统疾病。治疗FC的传统药物有缓泻剂和促胃肠动力类药物,但长期使用易出现大肠黑变病、心血管毒副作用和药物依赖性。目前研究显示胆汁酸调节剂Elobixibat、钠-氢... 功能性便秘(FC)是一种病因繁多、病机复杂、以排便障碍为主要症状的消化系统疾病。治疗FC的传统药物有缓泻剂和促胃肠动力类药物,但长期使用易出现大肠黑变病、心血管毒副作用和药物依赖性。目前研究显示胆汁酸调节剂Elobixibat、钠-氢交换体3抑制剂Tenapanor和葡萄糖转运体抑制剂Mizagliflozin等新药在治疗FC的临床研究中取得较好的疗效,且不良反应较少,这些新药的研发或可为临床治疗FC提供更多科学合理的治疗方案。本文就上述几种新药治疗FC的临床研究进展进行综述。 展开更多
关键词 功能性便秘 临床研究 Elobixibat Tenapanor Mizagliflozin 胆汁酸调节剂 钠-氢交换体3抑制剂 葡萄糖转运体抑制剂 综述
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中国明对虾NHE3基因克隆及其在pH胁迫下的表达 被引量：2
7
作者 李政道 李健 +3 位作者 葛倩倩 王佳佳 何玉英 王培春 《中国水产科学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期958-966,共9页
为研究钠/氢交换体(Na+/H+-exchanger,NHE)在中国明对虾(Fenneropenaeus chinensis)响应pH胁迫过程中发挥的作用,首先采用静水毒性实验方法确定了中国明对虾酸碱半致死pH,然后利用RACE技术克隆了中国明对虾Na+/H+-exchanger isoform 3(... 为研究钠/氢交换体(Na+/H+-exchanger,NHE)在中国明对虾(Fenneropenaeus chinensis)响应pH胁迫过程中发挥的作用,首先采用静水毒性实验方法确定了中国明对虾酸碱半致死pH,然后利用RACE技术克隆了中国明对虾Na+/H+-exchanger isoform 3(命名为FcNHE3)基因,并通过荧光定量PCR及RNA干扰技术分析了其在pH胁迫下的表达特征及功能。结果显示,72 h酸性半致死pH和碱性半致死pH分别为5.2和9.1。克隆获得FcNHE3基因(Gen Bank:MF373587)cDNA序列全长3508 bp,开放阅读框2805 bp,编码934个氨基酸,具有信号肽和12个跨膜结构域;蛋白同源分析发现,FcNHE3与青蟹(Carcinus maenas)同源性最高,达到74%;系统进化分析显示,FcNHE3与三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)和青蟹亲缘关系最近。荧光定量PCR分析表明,FcNHE3基因在鳃组织中表达量显著高于其他组织(P<0.05);酸性半致死pH(pH 5.2)胁迫下,FcNHE3基因在整个胁迫过程中显著上调表达(P<0.05);碱性半致死pH(pH 9.1)胁迫下,FcNHE3基因在前48 h显著下调表达(P<0.05),12 h表达量最低,仅在72 h出现上调表达。RNA干扰后,FcNHE3基因表达受到抑制,pH 5.2胁迫下对虾存活率相比对照组显著下降。研究表明相较于高pH胁迫,FcNHE3基因在中国明对虾响应低pH胁迫过程中可能发挥更重要的调节作用。 展开更多
关键词 中国明对虾 钠/氢交换体(NHE) 基因克隆 PH胁迫 RNA干扰
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自发性高血压大鼠发育过程中D_1多巴胺受体对钠-氢交换体3的调节 被引量：1
8
作者 李晓曦 Frederick E Albrecht +3 位作者 徐镜 Jean E Robillard Gilbert M Eisner Pedro A Jose 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期549-552,共4页
目的　探讨是否原发性高血压继发于多巴胺受体、G蛋白和Na+ H+ 交换体 3(NHE3)的相互作用障碍。方法　为避免第二信使的影响 ,我们采用无细胞质成分的肾小管细胞膜刷状缘进行实验 ,实验对象为高血压产生前 (2～ 3周龄 )和高血压产生后... 目的　探讨是否原发性高血压继发于多巴胺受体、G蛋白和Na+ H+ 交换体 3(NHE3)的相互作用障碍。方法　为避免第二信使的影响 ,我们采用无细胞质成分的肾小管细胞膜刷状缘进行实验 ,实验对象为高血压产生前 (2～ 3周龄 )和高血压产生后 (12周龄 )的自发性高血压大鼠 (SHR) ,研究多巴胺受体激活剂对SHR肾小管细胞膜刷状缘的NHE活性的抑制作用和对G蛋白亚基与NHE3结合的影响。结果　正常对照鼠 (WKY鼠 )NHE3活性随年龄增长而增强 ,但SHR肾NHE3活性未随年龄变化而改变。SHR与WKY鼠的D1多巴胺受体表达不受年龄影响。多巴胺D1受体激活剂对WKY肾NHE3活性的抑制能力随年龄增长而增强 ,但对SHR的抑制未随年龄变化。多巴胺D1受体激活剂 (Fenoldopam)增加WKY幼鼠Gsα/NHE3结合量与成年鼠相同 ,但使SHR幼鼠Gsα/NHE3结合量减少。结论　多巴胺D1受体激活剂对SHR中NHE3活性的抑制减少早于高血压的形成 。 展开更多
关键词 自发性高血压 多巴胺受体 钠-氢交换体3 蛋白质G
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两种不同胞内pH敏感染料在激光扫描共聚焦显微镜中的应用
9
作者 张国萍 吴丁兰 +1 位作者 党华 李盛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期559-561,共3页
目的:使用两种胞内pH敏感的荧光染料SNARF-4F/AM和BCECF/AM,利用激光扫描共聚焦显微镜进行胞内pH值(pHi)的测量。方法:SNARF-4F/AM和BCECF/AM均能被诱导胞内瞬时酸化和碱化,用单激发双发射比值测量法,比较SNARF-4F/AM和BCECF/AM的酸化... 目的:使用两种胞内pH敏感的荧光染料SNARF-4F/AM和BCECF/AM,利用激光扫描共聚焦显微镜进行胞内pH值(pHi)的测量。方法:SNARF-4F/AM和BCECF/AM均能被诱导胞内瞬时酸化和碱化,用单激发双发射比值测量法,比较SNARF-4F/AM和BCECF/AM的酸化和碱化与浓度线性关系。结果:SNARF-4F/AM孵育的细胞能够被诱导胞内酸化和碱化,并能较好地反应出浓度与pH值的线性关系,同时其诱导酸化后能够产生钠氢交换体(Na+/H+exchanger,NHE)介导的回复相;BCECF/AM孵育的细胞虽然能够产生一定程度的胞内酸化和碱化,但是其诱导酸化后不能产生NHE介导的回复相,说明利用SNARF-4F/AM能正确反应细胞内pH值的变化以及细胞膜上pH相关转运器的工作效率。结论:SNARF-4F/AM染料比BCECF/AM类染料更适合激光扫描共聚焦显微镜的使用。 展开更多
关键词 激光扫描共聚焦显微镜 pH敏感染料 钠-氢交换体(Na+/H+exchanger NHE) 胞内pH值(pHi)
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钠-氢交换体1抑制剂治疗心力衰竭大鼠
10
作者 孙桂芳 孙俊峰 王孝微 《医学研究杂志》 2020年第2期110-113,共4页
目的在大鼠心力衰竭(HF)的初始阶段应用钠-氢交换体1(NHE-1)抑制剂cariporide(car)治疗,以评价其疗效。方法30只大鼠腹部皮下注射异丙肾上腺素,340mg/kg,间隔24h重复注射1次,制备HF模型。随机分为HF组及HF+car组,每组15只。14只大鼠以... 目的在大鼠心力衰竭(HF)的初始阶段应用钠-氢交换体1(NHE-1)抑制剂cariporide(car)治疗,以评价其疗效。方法30只大鼠腹部皮下注射异丙肾上腺素,340mg/kg,间隔24h重复注射1次,制备HF模型。随机分为HF组及HF+car组,每组15只。14只大鼠以相同方式腹部皮下注射0.9%NaCl注射液,随机分为对照组及对照+car组,每组7只。HF+car组、对照+car组自实验第3天起每天给予car,30mg/kg,持续8周。应用超声心动仪检查心脏结构及功能,测量左心室质量/体质量,行左心室HE及Masson胶原纤维染色。应用病理图像分析仪测定心肌胶原含量。结果HF组大鼠存活9只,HF+car组存活12只。对照组、对照+car组心脏彩超、左心室质量/体质量及病理无差别。与对照组比较,HF组大鼠呈现左心室扩张、肥厚、收缩功能降低、心肌坏死及纤维化。HF+car组上述异常均得以改善。结论早期给予car治疗,延缓HF。 展开更多
关键词 心力衰竭 钠-氢交换体1 心室重构 左心室肥厚
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补中益气汤对脾虚泄泻大鼠小肠黏膜修复及葡萄糖吸收相关转运体的影响 被引量：12
11
作者 刘海涛 施家希 +3 位作者 黄娟 罗丹 张嘉骏 施旭光 《中药材》 CAS 北大核心 2017年第5期1178-1183,共6页
目的:探讨补中益气汤对脾虚泄泻大鼠小肠黏膜修复及葡萄糖相关转运体表达的影响。方法:以"大黄+利血平+控制饮食"多因素法建立脾虚泄泻大鼠模型,随机分为补中益气汤低、中、高剂量组和脾虚泄泻模型组,采用HE染色观察大鼠小肠... 目的:探讨补中益气汤对脾虚泄泻大鼠小肠黏膜修复及葡萄糖相关转运体表达的影响。方法:以"大黄+利血平+控制饮食"多因素法建立脾虚泄泻大鼠模型,随机分为补中益气汤低、中、高剂量组和脾虚泄泻模型组,采用HE染色观察大鼠小肠黏膜组织病理学改变,并检测大鼠体质量、尿D-木糖排泄率及小肠葡萄糖吸收量,采用荧光定量RT-PCR检测钠依赖性葡萄糖转运体(SGLT1)、葡萄糖转运体2(GLUT2)、钠氢交换体3(NHE3)mRNA的表达。结果:脾虚泄泻大鼠小肠绒毛部分损伤,表面上皮缺失,补中益气汤可促进小肠黏膜的修复;与正常对照组比较,造模后大鼠尿D-木糖排泄率和葡萄糖吸收量显著降低(P<0.05或P<0.01);经补中益气汤治疗后尿D-木糖排泄率及葡萄糖吸收量升高。模型组大鼠小肠黏膜中SGLT1、GLUT2、NHE3 mRNA表达量均显著低于正常对照组(P<0.01);给予补中益气汤后SGLT1、GLUT2、NHE3 mRNA表达量均不同程度提高,其中以高剂量组作用最佳(P<0.05或P<0.01)。结论:补中益气汤可促进脾虚泄泻大鼠小肠黏膜损伤的修复,上调SGLT1、GLUT2、NHE3mRNA表达,从而促进葡萄糖及水、钠的吸收。 展开更多
关键词 补中益气汤 脾虚泄泻 葡萄糖转运体 钠氢交换体3
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HOE642对心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响 被引量：10
12
作者 张芸 张芙荣 +1 位作者 陈君柱 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期36-39,共4页
目的 :探讨HOE6 42对缺血再灌注心肌的保护作用 ,其作用与给药时间的关系及其对缺血再灌注导致的细胞凋亡的影响。方法 :以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型 ,随机分成A、B两组 ,A组分缺血 /复灌 (I/R)、缺血前给药 (HOE -Pr+I/R)、缺血期... 目的 :探讨HOE6 42对缺血再灌注心肌的保护作用 ,其作用与给药时间的关系及其对缺血再灌注导致的细胞凋亡的影响。方法 :以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型 ,随机分成A、B两组 ,A组分缺血 /复灌 (I/R)、缺血前给药 (HOE -Pr+I/R)、缺血期间给药 (HOE -Is+I/R)、复灌期给药 (HOE -Re+I/R)组 ,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率、冠脉流量和心肌酶。B组分对照、I/R和HOE6 42 +I/R组 ,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 :HOE -Pr+I/R组在缺血复灌期间左室发展压明显高于I/R组 ,左室舒张末压、各时段心律失常评分低于I/R组 ,冠脉流出液心肌酶的含量也低于I/R组。HOE -Is+I/R组左室舒张末压、心律失常评分、冠脉流出液心肌酶的水平低于I/R组 ,左室发展压与I/R组比无明显差异。HOE6 42 +I/R组的TUNEL阳性细胞数量显著低于I/R对照组 (11 5± 5 7vs 5 1 8± 15 2 )。结论 :HOE6 42对缺血再灌注心肌有保护作用 ,保护作用与给药时间有关 ,缺血前给药能充分发挥其心肌保护作用 ,抑制心肌细胞凋亡可能是其心肌保护作用机制之一。 展开更多
关键词 钠氢交换体 心肌再灌注损伤 局部缺血 细胞凋亡 HOE642
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恩格列净治疗射血分数保留的心力衰竭的机制研究 被引量：8
13
作者 孙晓凤 王胜强 曹邦明 《中国心血管杂志》 2022年第2期112-116,共5页
2021年8月欧洲心脏病学会提出,恩格列净成为钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂中首个治疗射血分数保留的心力衰竭的药物,可明显降低心血管死亡或因心力衰竭住院风险,但其心血管获益机制尚未完全明确。本文从最新相关研究入手,探索其心血管获... 2021年8月欧洲心脏病学会提出,恩格列净成为钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂中首个治疗射血分数保留的心力衰竭的药物,可明显降低心血管死亡或因心力衰竭住院风险,但其心血管获益机制尚未完全明确。本文从最新相关研究入手,探索其心血管获益可能涉及的机制。 展开更多
关键词 射血分数保留的心力衰竭 心肌细胞能量代谢 心肌微循环 钠氢交换体 细胞自噬 焦亡
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炎症反应中Toll样受体对NHE蛋白家族的调节 被引量：7
14
作者 车浩 阮语嫣 +1 位作者 骆汤艳 陈明敏 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期521-530,共10页
Toll样受体(Toll-like receptors, TLRs)在不同的天然免疫应答中可以识别和激活不同的病原体相关分子模式(pathogenassociated molecular patterns, PAMPs),进而导致炎症。而钠氢交换体(Na^+/H^+exchanger, NHE)不仅具有调节胞内pH值和... Toll样受体(Toll-like receptors, TLRs)在不同的天然免疫应答中可以识别和激活不同的病原体相关分子模式(pathogenassociated molecular patterns, PAMPs),进而导致炎症。而钠氢交换体(Na^+/H^+exchanger, NHE)不仅具有调节胞内pH值和细胞容积、维持腔体微环境、影响营养吸收的作用,而且与细胞的增殖、迁移、凋亡相关。在炎症情况下,NHE的活性和膜蛋白表达都受到抑制。结肠上皮细胞TLR2激活后可通过MyD88非依赖性途径抑制NHE1活性,其抑制作用的机制与Src的聚集和PI3Ks的磷酸化有关。长期脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)暴露可激活肠巨噬细胞TLR4,通过MyD88依赖性途径(即TLR4/MyD88/NF-κB通路)导致炎症发生,并加速NHE1胞内降解,从而抑制NHE1活性;但短时间LPS暴露却提高NHE1活性。TLR5的激活可使NHE3活性增高。结肠炎患者和模型动物肠道巨噬细胞NHE3活性或/和表达量下降。在肾小管上皮细胞中,基底侧LPS刺激通过激活TLR4/MyD88/MAPK/ERK信号通路抑制管腔侧NHE3的活性,而管腔侧LPS刺激则激活TLR4/MyD88依赖性PI3K-AKT-mTOR信号通路,引起基底侧NHE1活性抑制,进而继发影响管腔侧NHE3功能。 展开更多
关键词 TOLL样受体 钠氢交换体 感染 炎症性肠病
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钠氢交换体1与心血管疾病关系研究进展 被引量：6
15
作者 石家冲 魏玲 《医学综述》 2008年第24期3710-3712,共3页
作为一种分布在细胞膜表面的蛋白,钠氢交换体1(NHE1)参与调节细胞内的pH值和细胞容积,并且可随着细胞机能状态的变化而进行自我调节。在细胞缺血、缺氧、酸中毒等情况下,NHE1被激活,进一步导致细胞内Na+潴留,Na+-Ca2+交换加强,细胞内Ca2... 作为一种分布在细胞膜表面的蛋白,钠氢交换体1(NHE1)参与调节细胞内的pH值和细胞容积,并且可随着细胞机能状态的变化而进行自我调节。在细胞缺血、缺氧、酸中毒等情况下,NHE1被激活,进一步导致细胞内Na+潴留,Na+-Ca2+交换加强,细胞内Ca2+增加,细胞内钙超载导致心肌组织损伤,这一病理生理变化参与了多种心血管疾病的发生、发展。 展开更多
关键词 心血管疾病 钠氢交换体1 膜蛋白 病理生理学
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CD44通过影响猪流行性腹泻病毒复制调节钠氢交换体3活性
16
作者 王静 张淑娟 +3 位作者 胡霞 刘向阳 张兴翠 宋振辉 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期2176-2185,共10页
本研究旨在研究CD44(cluster of differentiation 44)对感染猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus, PEDV)的猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)中钠氢交换体3(NHE3)表达及膜转移的影响。以IPEC-J2为细胞模型,采用RT-qPCR和Western b... 本研究旨在研究CD44(cluster of differentiation 44)对感染猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus, PEDV)的猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)中钠氢交换体3(NHE3)表达及膜转移的影响。以IPEC-J2为细胞模型,采用RT-qPCR和Western blot检测感染PEDV后不同时间点IPEC-J2细胞中NHE3和PEDV N表达量变化;转染质粒调控IPEC-J2中CD44表达后,采用TCID50和Western blot检测PEDV感染后不同时间点PEDV复制水平和NHE3蛋白表达变化,采用火焰原子吸收法检测IPEC-J2细胞内外Na^(+)浓度变化。转录组数据和细胞试验结果显示,与对照组相比,PEDV感染后IPEC-J2细胞中CD44蛋白表达水平和mRNA表达量均呈上调趋势,24~48 h内上升显著(P<0.05),而PEDV N蛋白表达水平在12~48 h内则呈显著下降趋势(P<0.05)。此外,CD44重组质粒转染试验结果显示,与PEDV感染组相比,过表达CD44后感染PEDV组细胞中病毒滴度和PEDV N蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而干扰CD44后感染PEDV组细胞中病毒滴度和PEDV N蛋白表达水平则显著上升(P<0.05)。以上结果表明,高表达CD44具有抑制PEDV复制的作用,干扰CD44后PEDV复制增多。同时,为研究PEDV感染情况下,CD44是否参与了IPEC-J2细胞中NHE3表达的调节,采用Western blot和火焰原子吸收法检测了调节CD44后膜NHE3蛋白的表达水平和细胞内外Na^(+)浓度。结果表明,过表达CD44显著促进了膜NHE3蛋白的表达和活性(P<0.05),细胞内外Na^(+)浓度逐渐恢复正常水平。相反,干扰CD44显著降低了膜NHE3蛋白的表达和活性(P<0.05),细胞内外Na^(+)浓度呈现失衡状态。结果提示,CD44可能是缓解PEDV引发仔猪腹泻的潜在治疗靶点,它通过抑制IPEC-J2细胞中PEDV的复制来增加转移至质膜上的NHE3数量,从而维持细胞内外Na^(+)运转平衡。 展开更多
关键词 CD44 猪流行性腹泻病毒 钠氢交换体3 钠离子
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钠氢交换体1在氯化锂-匹罗卡品点燃癫痫大鼠模型海马组织内的表达 被引量：6
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作者 彭爽 吴旭玲 +4 位作者 于云莉 董楝 徐祖才 叶兰 冯占辉 《贵州医科大学学报》 CAS 2021年第1期16-21,共6页
目的 检测钠氢交换体1(NHE1)在氯化锂-匹罗卡品点燃癫痫大鼠模型海马组织中的表达。方法 选取雄性SD大鼠90只,其中45只采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品构建癫痫模型作为模型组,45只采用腹腔注射生理盐水组作为对照组;取模型组和对照组大鼠... 目的 检测钠氢交换体1(NHE1)在氯化锂-匹罗卡品点燃癫痫大鼠模型海马组织中的表达。方法 选取雄性SD大鼠90只,其中45只采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品构建癫痫模型作为模型组,45只采用腹腔注射生理盐水组作为对照组;取模型组和对照组大鼠各36只,采用蛋白印迹(Western blot)法检测造模后第1、3、7、14、30及60天时2组大鼠海马组织匀浆中NHE1蛋白的定量表达;取模型组和对照组大鼠各3只,采用免疫组织化学分析造模后第14天时2组大鼠海马组织NHE1的蛋白表达;取模型组和对照组大鼠各6只,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测造模后第14天2组大鼠海马组织NHE1 m RNA的的表达特点。结果造模后第1、3、7、14、30及60天时,模型组大鼠海马组织匀浆中NHE1蛋白表达较对照组增高(P<0.05),且模型组大鼠海马组织NHE1蛋白表达从第1天开始增高、第14天时达到高峰、第30天和第60天逐渐下降(P<0.05);造模后第14天时,模型组大鼠海马组织不同亚区NHE1阳性表达较对照组相应区域增强,且NHE1m RNA水平也高于对照组(P<0.05)。结论 氯化锂-匹罗卡品点燃模型癫痫大鼠海马组织中NHE1表达随时间呈动态变化,且在第14天表达最高,提示NHE1可能与癫痫的发生发展过程密切相关。 展开更多
关键词 大鼠 海马 钠氢交换体1 癫痫模型 氯化锂-匹罗卡品
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Amiloride通过抑制缺氧诱导的NHE1表达而延缓calpain介导的ABCA1降解 被引量：5
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作者 莫显刚 张莉 +4 位作者 张洛超 王龙 向凝 杨涓 宋翔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1992-1997,共6页
目的:研究缺氧对钠氢交换体1(NHE1)表达、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和钙蛋白酶(calpain)活性的影响,探讨NHE1抑制剂阿米洛利(amiloride)对ABCA1降解的影响以及与calpain相关的机制。方法:RAW264.7细胞缺氧0、12、24和48 h。MTT法检测... 目的:研究缺氧对钠氢交换体1(NHE1)表达、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和钙蛋白酶(calpain)活性的影响,探讨NHE1抑制剂阿米洛利(amiloride)对ABCA1降解的影响以及与calpain相关的机制。方法:RAW264.7细胞缺氧0、12、24和48 h。MTT法检测细胞活力,real-time PCR及Western blot检测NHE1的表达。流式细胞术检测[Ca2+]i,荧光素法检测细胞内calpain活性。进而,经缺氧24 h处理的细胞,cycloheximide干预条件下,NHE1抑制剂amiloride处理6 h及12 h,检测ABCA1蛋白含量。最后,给予calpain抑制剂ALLN及细胞内钙螯合剂BAPTA共孵育12 h,检测ABCA1含量及calpain活性。结果:缺氧呈时间依赖方式抑制细胞增殖。缺氧促进NHE1表达上调,增加[Ca2+]i及calpain活性。缺氧加速ABCA1蛋白降解,而amiloride减缓ABCA1蛋白降解。ALLN及BAPTA升高ABCA1蛋白含量,降低calpain活性。结论:Amiloride延缓calpain介导的ABCA1降解,提示缺氧诱导NHE1表达可能至少部分参与ABCA1蛋白降解。 展开更多
关键词 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 阿米洛利 钠氢交换体1 钙蛋白酶
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大菱鲆水通道蛋白(AQP1、AQP3)以及离子通道蛋白(CFTR、NHE1)对低盐胁迫的响应 被引量：4
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作者 张金生 刘志峰 +2 位作者 马爱军 崔文晓 曲江波 《渔业科学进展》 CSCD 北大核心 2020年第4期41-49,共9页
在鱼类适应环境盐度变化的过程中,鳃、肾、肠是主要的渗透调节器官,而水通道蛋白(Aquaporins, AQPs)、囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)、钠氢交换体(NHE)又是这些器官中重要的渗透调节基因。为研究AQP1、AQP3、CFTR、NHE1在大菱鲆(Sco... 在鱼类适应环境盐度变化的过程中,鳃、肾、肠是主要的渗透调节器官,而水通道蛋白(Aquaporins, AQPs)、囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)、钠氢交换体(NHE)又是这些器官中重要的渗透调节基因。为研究AQP1、AQP3、CFTR、NHE1在大菱鲆(Scophthalmusmaximus)低盐胁迫过程中的渗透调节功能,本研究采用荧光定量PCR技术,对4种基因在盐度5和盐度10下大菱鲆鳃、肾、肠中表达量随时间的变化进行检测。结果显示,AQP1表达量在鳃中极少(P<0.05),在肾和肠中较高,低盐胁迫下,盐度5组和盐度10组在鳃中的表达量无显著变化,在肾和肠中均显著上升(P<0.05)。AQP3表达量在肾中极少(P<0.05),在鳃中较高,在肠中较少,低盐胁迫下,盐度5组和盐度10组在肾中的表达量无显著变化,在鳃和肠中均显著上升(P<0.05)。CFTR表达量在肾中极少,在鳃中较高,在肠中较少,低盐胁迫下,盐度5组和盐度10组在肾中的表达量无显著变化,在鳃和肠中均显著下降(P<0.05)。NHE1在鳃和肠中表达量较少,在肾中较高,低盐胁迫下,盐度5组和盐度10组在鳃中的表达量无显著变化,在肾和肠中均显著上升(P<0.05)。这些结果表明,4种基因表达水平因组织、盐度和时间的不同而不同,反映了这4种基因的功能特异性;在低盐胁迫下,4种基因积极响应,表达量均发生不同程度的变化,表明AQP1、AQP3、CFTR和NHE1在大菱鲆低盐环境适应中可能具有潜在的重要作用。另外,本研究结果可为大菱鲆半咸水养殖和淡化养殖提供理论依据,同时为培育适应低盐环境大菱鲆良种提供理论和技术支撑。 展开更多
关键词 大菱鲆 低盐胁迫 水通道蛋白 囊性纤维化跨膜传导调节因子 钠氢交换体 荧光定量PCR
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SGLT-2抑制剂对糖尿病心肌病心脏的保护作用及机制 被引量：4
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作者 范君宇 吴铿 +1 位作者 高胜兰 梁伟钧 《医学综述》 CAS 2021年第14期2858-2863,共6页
糖尿病心肌病是一种由糖尿病引起的独立于冠心病、高血压和结构性心脏病等明确病因的特异性心肌病。糖脂代谢紊乱可导致心肌细胞氧化应激、钙离子失调、炎症及微循环障碍,进而引起心肌细胞肥大、凋亡以及功能损害,最终导致心脏结构和功... 糖尿病心肌病是一种由糖尿病引起的独立于冠心病、高血压和结构性心脏病等明确病因的特异性心肌病。糖脂代谢紊乱可导致心肌细胞氧化应激、钙离子失调、炎症及微循环障碍,进而引起心肌细胞肥大、凋亡以及功能损害,最终导致心脏结构和功能异常而发生心力衰竭。随着糖尿病发病率的逐年升高,糖尿病心肌病已成为糖尿病患者死亡的主要原因。钠-葡萄糖协同转运蛋白-2(SGLT-2)抑制剂是近年来研发的新型降糖药,其在降低血糖的同时能有效保护糖尿病患者的心脏功能。虽然SGLT-2抑制剂可单独作用于心脏,但具体机制目前尚不明确。未来还需更多的研究进一步验证SGLT-2抑制剂在心脏的作用靶点,为糖尿病心肌病的治疗提供更可靠的依据。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 钠氢交换体-1 AMP活化蛋白激酶
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