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金水缓纤组分方Ⅱ通过抑制氧化应激改善大鼠肺纤维化 被引量：2
1
作者 殷晓红 白云苹 +2 位作者 邵栋 赵鹏 李建生 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期1213-1217,共5页
目的:观察金水缓纤组分方Ⅱ对肺纤维化大鼠氧化/抗氧化系统的影响。方法:60只大鼠随机分为空白组、模型组、金水缓纤组分方Ⅱ组、金水缓纤组及吡啡尼酮组,每组12只。气管插管后滴注博来霉素构建肺纤维化大鼠模型。从第29天开始,除空白... 目的:观察金水缓纤组分方Ⅱ对肺纤维化大鼠氧化/抗氧化系统的影响。方法:60只大鼠随机分为空白组、模型组、金水缓纤组分方Ⅱ组、金水缓纤组及吡啡尼酮组,每组12只。气管插管后滴注博来霉素构建肺纤维化大鼠模型。从第29天开始,除空白组及模型组灌胃羧甲基纤维素钠溶剂外,其余各组均灌胃相应药物,持续14 d。第42天结束后取肺组织进行HE、Masson染色观察病理变化,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)及SOD含量,免疫组化观察Ⅰ型胶原(Co l-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Co l-Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶(HO-1)表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺组织Szapiel和Ashcroft评分均显著增加(P<0.01),HYP、MDA含量及Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和α-SMA表达显著升高(P<0.01),SOD含量降低(P<0.01),Nrf2、HO-1表达显著减少(P<0.05);与模型组比较,金水缓纤、金水缓纤组分方Ⅱ及吡啡尼酮均可显著降低肺组织Szapiel和Ashcroft评分,HYP含量及Col-Ⅰ、α-SMA表达,增加HO-1表达(P<0.01,P<0.05);金水缓纤方组分方Ⅱ可显著降低肺组织MDA含量及Col-Ⅲ表达、增加Nrf2表达(P<0.01,P<0.05)。结论:金水缓纤组分方Ⅱ可通过激活Nrf2抑制氧化应激改善肺纤维化。 展开更多
关键词 肺纤维化 金水缓纤组分方ⅱ 组分配伍 氧化应激 NRF2
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金水缓纤组分方Ⅱ调控PI3K/Akt通路抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞活化 被引量：1
2
作者 霍静 李建生 +1 位作者 刘海军 齐水水 《中药材》 CAS 北大核心 2023年第10期2558-2565,共8页
目的:探讨金水缓纤组分方Ⅱ调控PI3K/Akt通路影响成纤维细胞活化、增殖及迁移干预特发性肺纤维化(IPF)的机制。方法:以TGF-β1作用MRC-5细胞诱导其活化,采用MTT法检测细胞活力筛选药物浓度;Western Blot检测低(30.63μg/mL)、中(61.25μ... 目的:探讨金水缓纤组分方Ⅱ调控PI3K/Akt通路影响成纤维细胞活化、增殖及迁移干预特发性肺纤维化(IPF)的机制。方法:以TGF-β1作用MRC-5细胞诱导其活化,采用MTT法检测细胞活力筛选药物浓度;Western Blot检测低(30.63μg/mL)、中(61.25μg/mL)、高(91.88μg/mL)浓度金水缓纤组分方Ⅱ对活化MRC-5细胞CollagenⅠ、N-cadherin、α-SMA、PCNA、p-PI3K、p-Akt蛋白表达的影响;免疫荧光技术检测各组细胞CollagenⅠ、α-SMA表达;EdU法和划痕法检测金水缓纤组分方Ⅱ对活化MRC-5细胞增殖及迁移能力的影响。加入bpv(HOpic)激活PI3K/Akt通路和特异性抑制剂LY294002考察金水缓纤组分方Ⅱ调控PI3K/Akt通路对成纤维细胞活化、增殖及迁移的影响。结果:中、高浓度金水缓纤组分方Ⅱ均可抑制CollagenⅠ、N-cadherin、α-SMA、PCNA、p-PI3K、p-Akt表达,抑制MRC-5细胞的增殖和迁移能力;LY294002可增强金水缓纤组分方Ⅱ对MRC-5细胞活化、增殖和迁移的影响,bpv可抑制金水缓纤组分方Ⅱ的影响。结论:金水缓纤组分方Ⅱ调控PI3K/Akt通路抑制TGF-β1诱导的MRC-5细胞的增殖及迁移能力。 展开更多
关键词 金水缓纤组分方ⅱ 成纤维细胞活化 增殖 迁移 PI3K/AKT通路
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金水缓纤组分方Ⅱ通过调控SETDB1/Snai1表观抑制A549细胞上皮间质转化 被引量：1
3
作者 许朋俐 刘田田 《中医学报》 CAS 2022年第6期1269-1277,共9页
目的:基于蛋白赖氨酸N端甲基转移酶SET结构域分支型组1(SET domain,bifurcated 1,SETDB1)表观调控锌指转录因子1(snail family zinc finger 1,Snai1),探讨金水缓纤组分方Ⅱ(effective-component compatibility of Jinshui Huanxian form... 目的:基于蛋白赖氨酸N端甲基转移酶SET结构域分支型组1(SET domain,bifurcated 1,SETDB1)表观调控锌指转录因子1(snail family zinc finger 1,Snai1),探讨金水缓纤组分方Ⅱ(effective-component compatibility of Jinshui Huanxian formulaⅡ,ECC-JHFⅡ)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用。方法:体外培养A549细胞,通过细胞活性检测试剂盒(cell counting Kit-8,CCK8)检测细胞活力;Western Blot检测E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN1)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平以筛选ECC-JHFⅡ的最佳作用浓度;将A549细胞分为空白组、TGF-β1组、ECC-JHFⅡ组和吡非尼酮(pirfenidone,PFD)组,药物干预后,Western Blot检测SETDB1、组蛋白H3第9位点赖氨酸三甲基化(histone H3 lysine 9 trimethylation,H3K9me3)、E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、Vimentin、FN1及Snai1的蛋白表达水平;通过siRNA转染技术敲低A549细胞SETDB1表达,检测EMT相关蛋白表达水平考察SETDB1在金水缓纤组分方Ⅱ抑制EMT过程中的作用;将A549细胞分为空白组、TGF-β1组、ECC-JHFⅡ组,采用染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)技术观察金水缓纤组分方Ⅱ对Snai1基因启动子上H3K9me3水平的影响。结果:与空白组相比,122.5 g·L^(-1)ECC-JHFⅡ组细胞活力显著降低(P<0.01),3.83~61.25 g·L^(-1)ECC-JHFⅡ组细胞活力无显著变化,后续实验ECC-JHFⅡ的使用浓度为61.25 g·L^(-1)。与TGF-β1组相比,ECC-JHFⅡ组E-cadherin、SETDB1、H3K9me3蛋白表达水平显著上调(P<0.01),N-cadherin、FN1、Vimentin、Snai1和α-SMA蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。ChIP实验结果显示,与空白组相比,TGF-β1组Snai1启动子上H3K9me3减少(P<0.05);与TGF-β1组相比,ECC-JHFⅡ组Snai1启动子上H3K9me3增加(P<0.01)。敲低SETDB1后,A549细胞SETD 展开更多
关键词 金水缓纤组分方ⅱ SETDB1 Snai1 EMT
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