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沙棘提取物对猪脂肪中部分脂肪代谢相关基因表达的影响 被引量：15
1
作者 夏蕾 张志宏 +3 位作者 左金国 刘长伟 金赛勉 李垚 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期177-180,共4页
目的研究早期断奶仔猪喂饲沙棘提取物对脂肪组织中部分脂肪代谢相关基因表达的影响及其机制。方法选用(28±2)日龄东北民猪16头,随机分为对照组和试验组。试验组仔猪饲料中添加沙棘提取物(1000mg/kg),喂饲28d后改成基础饲粮,D180屠... 目的研究早期断奶仔猪喂饲沙棘提取物对脂肪组织中部分脂肪代谢相关基因表达的影响及其机制。方法选用(28±2)日龄东北民猪16头,随机分为对照组和试验组。试验组仔猪饲料中添加沙棘提取物(1000mg/kg),喂饲28d后改成基础饲粮,D180屠宰取样,RT-PCR方法检测猪脂肪组织中过氧化物酶增殖剂激活受体α(PPARα)、γ(PPARγ)、乙酰辅酶A氧化酶(ACO)和脂肪酸合成酶(FAS)的基因表达。结果早期喂饲沙棘提取物可使(1)腹脂和皮脂中PPARα和ACO的mRNA表达均增加;(2)腹脂中PPARγmRNA表达降低,腹脂和皮脂中FASmRNA表达均降低。结论断奶仔猪早期喂饲沙棘提取物可在转录水平调控脂肪代谢相关基因的表达,这可能是减少猪体内脂肪沉积和改善猪肉品质的机制之一。 展开更多
关键词 沙棘提取物 断奶仔猪 过氧化物酶增殖剂激活受体α 过氧化物酶增殖剂激活受体γ
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PPAR及其配体药物在预防冠脉再狭窄中的潜在作用
2
作者 葛恒 王长谦 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第1期82-85,共4页
冠脉介入治疗已经成为冠心病的常规治疗手段,而介入后冠脉再狭窄的发生是影响其长期疗效的主要因素。支架和药物涂层支架的应用虽然显著降低了再狭窄的发生率,但对许多患者尤其是合并糖尿病的冠心病患者,其效果依然不够理想。核转录因... 冠脉介入治疗已经成为冠心病的常规治疗手段,而介入后冠脉再狭窄的发生是影响其长期疗效的主要因素。支架和药物涂层支架的应用虽然显著降低了再狭窄的发生率,但对许多患者尤其是合并糖尿病的冠心病患者,其效果依然不够理想。核转录因子过氧化物酶增殖剂激活受体(PPAR)被发现可有效抑制再狭窄的关键步骤--血管平滑肌细胞的增殖和迁移,PPAR的药物配体正是治疗冠心病和糖尿病的两种重要药物贝特类降脂药和噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂。由此提示PPAR及其配体药物可能在预防合并糖尿病的冠心病患者冠脉介入术后再狭窄中具有潜在作用。 展开更多
关键词 再狭窄 过氧化物酶增殖剂激活受体 血管平滑肌细胞 噻唑烷二酮 冠心病 治疗
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阿托伐他汀增加单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ表达改善炎症反应 被引量：41
3
作者 许竹梅 赵水平 +3 位作者 聂赛 周宏年 李全忠 刘玲 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期329-332,共4页
目的　研究阿托伐他汀对人外周血单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)及其单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)和金属蛋白酶 9(MMP 9)的影响。方法　分离健康人外周血单核细胞并加入不同浓度的阿托伐他汀 (0 1～ 10 μmol/L)共同培养 ... 目的　研究阿托伐他汀对人外周血单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)及其单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)和金属蛋白酶 9(MMP 9)的影响。方法　分离健康人外周血单核细胞并加入不同浓度的阿托伐他汀 (0 1～ 10 μmol/L)共同培养 2 4h ,采用RT PCR检测PPARγ和MCP 1的表达。并采用定量夹心酶免疫吸附测定法检测单核细胞培养上清液中MMP 9和MCP 1的浓度。结果　阿托伐他汀能明显增加人外周血单核细胞PPARγ的表达 ,1、10 μmol/L阿托伐他汀使PPARγ的表达明显增加 (P <0 0 5 ) ,并能明显抑制人外周血单核细胞MCP 1的表达和分泌。与基础状态相比 ,阿托伐他汀降低单核细胞培养上清MCP 1和MMP 9浓度分别达 73%和 6 2 % (P <0 0 5 ) ,呈浓度依赖性。结论　阿托伐他汀能够抑制人外周血单核细胞MCP 1的表达和分泌以及MMP 9的分泌 ,说明它具有抗炎作用 ,其抗炎作用可能与其改善PPARγ表达有关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ 表达 炎症反应 RT-PCR检测
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过氧化物酶增殖体激活受体-γ2基因Pro12Ala变异与2型糖尿病的关系 被引量：27
4
作者 傅茂 程桦 +5 位作者 李秀钧 李洁 吴斌 陈黎红 蔡梦茵 傅祖植 《中华医学遗传学杂志》 EI CAS CSCD 2002年第3期234-238,共5页
目的　探讨过氧化物酶增殖体激活受体 - γ2 (peroxisome proliferator- activated receptor- γ2 ,PPAR- γ2 )基因外显子 B的 Pro12 Ala变异与 2型糖尿病 (type2 diabetes mellitus,DM)及临床特征的关系。方法　应用聚合酶链反应 -限... 目的　探讨过氧化物酶增殖体激活受体 - γ2 (peroxisome proliferator- activated receptor- γ2 ,PPAR- γ2 )基因外显子 B的 Pro12 Ala变异与 2型糖尿病 (type2 diabetes mellitus,DM)及临床特征的关系。方法　应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性测定了无亲缘关系的 40 1名华南地区汉族人 PPAR- γ2基因外显子 B的 Pro12 Ala变异 (包括 180名糖耐量正常者及 2 2 1例 2型糖尿病患者 )。结果　PPAR- γ2基因 P等位基因和 A等位基因在 2型糖尿病组和对照组的分布频率分别为 96 .15 %、96 .11%和 3.85 %、3.89% ;PP基因型频率为 92 .77%、92 .2 2 % ,PA基因频率为 6 .78%、7.78% ,AA基因频率为 0 .45 %、0。两组人群的基因型和等位基因频率差异无显著性。在 2型糖尿病组 PPAR-γ2基因外显子 B的 Pro12 Ala变异与腰围及腰臀比相关 (P=0 .0 37,P=0 .0 12 )。提示我国人群 PPAR- γ2基因的 Pro12 Ala多态性的分布频率与日本人群相近 ,与欧美人群差异较大。结论　此组资料显示 ,PPAR-γ2基因外显子 B的 Pro12 Ala变异与 2型糖尿病发病无明显关联 ,但与 2型糖尿病患者的腹型肥胖有关 ;PPAR- γ2基因的 Pro12 Ala多态性具有明显的种族差异。 展开更多
关键词 2型糖尿病 过氧化物酶增殖体激活受体-γ 遗传多态性 腹型肥胖
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COX-2、PPARγ和NF-κB p65在溃疡性结肠炎组织中的表达及意义 被引量：27
5
作者 苗新普 欧阳钦 韦红 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2010年第25期2660-2665,共6页
目的:探讨COX-2、PPARγ和NF-κB p65在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用及相互关系.方法:选择华西医院消化科确诊的32例UC患者和26例健康体检者或结肠单发息肉切除术后复查肠镜检查正常者,按Baron评分标准进行内镜分级;按Riley-Mani-g... 目的:探讨COX-2、PPARγ和NF-κB p65在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用及相互关系.方法:选择华西医院消化科确诊的32例UC患者和26例健康体检者或结肠单发息肉切除术后复查肠镜检查正常者,按Baron评分标准进行内镜分级;按Riley-Mani-goodman分类方法进行病理学分级.采用免疫组织化学SP法检测活动期溃疡性结肠炎内镜活检标本和正常对照石蜡包埋组织中COX-2、PPARγ和NF-κB p65的表达情况.结果:32例UC患者按Riley-Mani-goodman方法进行病理学分级Ⅰ级19例,Ⅱ级9例,Ⅲ级4例.UC组结肠黏膜炎症组织COX-2、NF-κBp65蛋白均为阳性表达,主要分布于上皮细胞,固有层炎性细胞,对照组为阴性或弱阳性表达.二者在UC炎症组织表达高于正常对照组(P<0.05);PPARγ主要表达于结肠上皮细胞的细胞质中,在UC炎症组织表达低于正常对照组(P<0.05).三者在UC组的表达与对照组相比,差异均有非常显著性(P<0.01).COX-2蛋白表达与病理分级无相关;PPARγ蛋白表达与病理分级之间有负相关(H=411,P<0.05).NF-κBp65蛋白表达与病理分级之间存在正相关(H=16.77,P<0.01).COX-2与NF-κB p65蛋白表达正相关(r=0.92,P<0.01),NF-κBp65与PPARγ蛋白表达负相关(r=0.905,P<0.01).结论:NF-κB的诱导参与UC的发生发展,COX-2,PPARγ也参与UC的炎症及损伤过程,COX-2可能通过作用于PPARγ-NF-κB p65信号传导通路,而影响UC炎症的发生发展.COX-2、PPARγ、NF-κB可能作为治疗UC的靶位,在UC治疗中具有重要意义. 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 环氧合酶-2 过氧化物酶增殖物激活受体Γ 核转录因子ΚB 免疫组织化学
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电针对腹型肥胖大鼠肝脏脂代谢及Sirt1/PPARγ通路的影响 被引量：16
6
作者 王海英 方红娟 +2 位作者 王强 梁翠梅 胡慧 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期492-496,511,共6页
目的:探讨电针对高脂饮食诱导的腹型肥胖大鼠肝脏脂代谢及沉默信息调节因子1(Sirts1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为空白组6只,造模组29只。造模组大鼠高脂饮食喂养12周,建立腹型肥胖模... 目的:探讨电针对高脂饮食诱导的腹型肥胖大鼠肝脏脂代谢及沉默信息调节因子1(Sirts1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为空白组6只,造模组29只。造模组大鼠高脂饮食喂养12周,建立腹型肥胖模型。造模成功的12只腹型肥胖大鼠,随机分为模型组6只、针刺组6只,针刺组大鼠电针双侧"带脉"穴,2Hz/15Hz疏密波,电流强度1.5mA,每次20min,隔日1次,干预8周。每周测量体质量、腹围。针刺8周末,采用全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),油红"O"染色法观察肝脏病理形态学变化,荧光定量PCR法检测肝组织Sirt1和PPARγ mRNA的表达,Western blot法检测肝组织Sirt1和PPARγ蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组的体质量、腹围明显增加(P<0.001,P<0.01),血清TC、TG、ALT、AST含量明显升高(P<0.01),肝脏脂质堆积明显增加,Sirt1 mRNA及蛋白的表达明显下降(P<0.05,P<0.01),PPARγ mRNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠体质量、腹围明显减小(P<0.05,P<0.01),TC、TG、ALT、AST明显降低(P<0.05),肝脏脂质堆积明显减轻,肝组织Sirt1 mRNA及蛋白的表达显著增加(P<0.001,P<0.05),PPARγ mRNA及蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺可改善腹型肥胖大鼠肝脏脂质代谢,其机制可能与上调Sirt1、下调PPARγ的表达相关。 展开更多
关键词 电针 腹型肥胖 脂代谢 沉默信息调节因子1 过氧化物酶增殖物激活受体Γ
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β3-肾上腺素能受体基因变异对肥胖、2型糖尿病和胰岛素抵抗发病机制的研究进展 被引量：15
7
作者 吴锦丹 沈捷 马向华 《医学研究生学报》 CAS 2007年第9期982-984,共3页
近年来的研究发现,β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗有关。β3-AR基因多态性是通过自主神经来影响代谢的,在β3-AR受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷,可能会导致对脂肪组织及脂质分解反应的... 近年来的研究发现,β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗有关。β3-AR基因多态性是通过自主神经来影响代谢的,在β3-AR受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷,可能会导致对脂肪组织及脂质分解反应的消失。因此,加速了肥胖及其相关的T2DM、胰岛素抵抗的发生。其他的研究表明,β3-AR可使解耦联蛋白(UCP)及过氧化物酶增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)的表达增加,并且β3-AR与这两种基因联合变异在肥胖、T2DM和代谢综合征中有协同作用。 展开更多
关键词 Β3-肾上腺素能受体基因 解耦联蛋白 过氧化物酶增殖物激活受体-γ2 肥胖 糖尿病 2型 胰岛素抵抗
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姜黄素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响 被引量：12
8
作者 何航 华海婴 +2 位作者 戈士文 叶启霞 付康 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第5期986-990,共5页
目的:观察姜黄素(Cur)预防给药对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的影响,并探讨其相关的分子机制。方法:64只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只),模型对照组(14只)和水飞蓟宾组(10只),Cur低、中、高剂量组(各10只)。模型对照、水飞蓟宾... 目的:观察姜黄素(Cur)预防给药对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的影响,并探讨其相关的分子机制。方法:64只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只),模型对照组(14只)和水飞蓟宾组(10只),Cur低、中、高剂量组(各10只)。模型对照、水飞蓟宾和Cur组均采用皮下注射体积分数40%CCl4复制肝纤维化模型,水飞蓟宾组大鼠同时给予0.5g/L水飞蓟宾,Cur低、中、高剂量组大鼠同时分别给予1、2、4g/L的Cur灌胃7周。HE染色观察各组大鼠肝组织的病理形态,进行肝纤维化分级;血清生化学检测谷氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)含量,计算白球蛋白比值(A/G);放射免疫法测定透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、层粘连蛋白(LN)以及胶原Ⅳ(C-Ⅳ)的含量变化;免疫组织化学染色法检测肝组织过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPAR-γ)和CollagenⅠ的含量。结果:Cur预防给药可明显降低ALT、AST的活性,升高A/G,同时降低血清HA、LN、PⅢNP、C-Ⅳ含量(F=11.535,19.927,4.831,16.415,17.596,19.692,21.535,P<0.05);病理形态显示Cur对大鼠的肝纤维化进展有明显的抑制作用;Cur预防给药使受试动物肝组织PPAR-γ表达明显增加、CollagenⅠ的表达明显减少(F=6.519,7.541,P<0.05)。结论:Cur预防给药能明显抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化形成,可能与激活PPAR-γ,减少CollagenⅠ的产生,预防细胞外基质的过量沉积有关。 展开更多
关键词 姜黄素 四氯化碳 肝纤维化 过氧化物酶增殖体激活受体Γ Ⅰ型胶原 大鼠
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过氧化物酶增殖物激活受体γ对大鼠肝星状细胞增殖及凋亡的影响 被引量：11
9
作者 孙凯 黄晓卉 +1 位作者 甄茂川 汪谦 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1194-1196,共3页
目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡的影响。方法常规培养大鼠HSC,经系列浓度的PPARγ天然配体(15-d-PGJ2)或合成配体(GW7845)作用后,通过噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪观察细胞的增殖和凋亡... 目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡的影响。方法常规培养大鼠HSC,经系列浓度的PPARγ天然配体(15-d-PGJ2)或合成配体(GW7845)作用后,通过噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪观察细胞的增殖和凋亡状态,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot探讨PPARγ配体诱导凋亡的分子机制,透射电镜观察HSC形态学变化。结果15-d-PGJ_2和GW7845可通过抑制细胞增殖同时诱导凋亡而抑制HSC生长,且呈剂量依赖效应(各实验组与对照组比较,P＜0．01)；PPARγ活化可显著抑制HSC中bcl-2基因表达(同时在转录和转录后水平),且此抑制作用可被PPARγ特异性拮抗剂GW9662部分或完全逆转,说明此种抑制效应确由PPARγ所介导；电镜观察亦显示明显的细胞凋亡发生。结论PPARγ活化可显著抑制HSC增殖,并通过下调bcl-2基因表达而诱导凋亡,提示PPARγ可作为逆转肝纤维化治疗的新的有效靶点。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖物激活受体Γ 肝星状细胞 脱噬作用 BCL-2
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人参三七川芎提取物对增龄和高血压大鼠血管平滑肌细胞的影响 被引量：12
10
作者 雷燕 陶丽丽 +1 位作者 王国利 王洋 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1374-1379,共6页
目的观察和比较增龄与高血压对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的影响及人参、三七、川芎提取物的干预作用。方法采用原代细胞培养的方法建立大鼠主动脉VSMCs模型,其中增龄实验分5组:青年对照组(Yon组)... 目的观察和比较增龄与高血压对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的影响及人参、三七、川芎提取物的干预作用。方法采用原代细胞培养的方法建立大鼠主动脉VSMCs模型,其中增龄实验分5组:青年对照组(Yon组)、老龄组(Old组)、老龄+普罗布考组(Old+Pro组)、老龄+中药低剂量组(Old+Low组)和老龄+中药高剂量组(Old+High组);高血压实验分5组:Wist-ar-Kyoto对照组(WKY组)、自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensiverat,SHR)组、SHR+缬沙坦组(SHR+Val组)、SHR+中药低剂量组(SHR+Low组)和SHR+中药高剂量组(SHR+High组)。采用MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达,RT-PCR和Western blot分别检测过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ)mRNA和蛋白表达。结果与Yon组比较,Old组VSMCs增殖水平和MMP-9表达升高,PPAR-γmRNA和蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Old组比较,Old+Pro组、Old+High组和Old+Low组VSMCs增殖水平和MMP-9表达明显降低,PPAR-γmRNA表达明显增加(均P<0.05),Old+Pro组和Old+Low组PPAR-γ蛋白表达明显增加(均P<0.05)。与WKY组比较,SHR组VSMCs增殖水平和MMP-9表达明显升高,PPAR-γmRNA和蛋白表达明显减少(均P<0.05);与SHR组比较,SHR+Val组、SHR+High组和SHR+Low组VSMCs增殖水平和MMP-9表达明显降低,PPAR-γmRNA和蛋白表达增加(均P<0.05)。结论增龄和高血压均可造成大鼠主动脉VSMCs过度增殖及相关细胞活性因子的表达改变,中药人参、三七、川芎提取物能够降低其增殖水平,减少负性细胞因子的表达以降低增龄和高血压对VSMCs的损害,延缓血管细胞的老化。 展开更多
关键词 人参三七川芎提取物 增龄 高血压 血管平滑肌细胞 过氧化物酶增殖物激活受体Γ
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PPARγ2基因Pro12Ala多态性与广东地区2型糖尿病的关系 被引量：12
11
作者 谢春英 邓春艳 +1 位作者 孙顺昌 叶国强 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期213-215,共3页
目的探讨广东地区人群中过氧化物酶增殖体激活受体-γ2(PPARγ2)基因Prol2Ala多态性与2型糖尿病的相关性。方法应用聚合酶链反应-DNA直接测序技术,对143例2型糖尿病患者和150例正常对照者PPARγ2基因Prol2Ala多态性进行基因分型。结果Pr... 目的探讨广东地区人群中过氧化物酶增殖体激活受体-γ2(PPARγ2)基因Prol2Ala多态性与2型糖尿病的相关性。方法应用聚合酶链反应-DNA直接测序技术,对143例2型糖尿病患者和150例正常对照者PPARγ2基因Prol2Ala多态性进行基因分型。结果Prol2Ala多态性的基因型PP,PA和AA在2型糖尿病组和对照组的频率分别为93.0%、7.0%、0和90.7%、9.3%、0,P等位基因和A等位基因在2型糖尿病组和对照组中的频率分别为96.5%、95.3%和3.5%、4.7%,两组间的基因型和等位基因频率差异均无显著性(P>0.05)。2型糖尿病组中基因型为PA者体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)均高于PP基因型,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论PPARγ2基因Pro12Ala多态性与广东地区2型糖尿病无明显关联。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体-γ2 2型糖尿病 基因多态性
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乙酸浓度对奶牛乳腺上皮细胞甘油三酯含量及瘦素和过氧化物酶增殖物激活受体γ基因表达量的影响 被引量：11
12
作者 齐利枝 生冉 +1 位作者 闫素梅 赵艳丽 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1519-1525,共7页
本试验旨在研究乙酸浓度对奶牛乳腺上皮细胞甘油三酯(TAG)含量及瘦素(leptin)和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达量的影响。将传至第3代的奶牛乳腺上皮细胞以适宜的密度培养48 h后,随机分为6个处理,各处理分别采用乙酸浓度... 本试验旨在研究乙酸浓度对奶牛乳腺上皮细胞甘油三酯(TAG)含量及瘦素(leptin)和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达量的影响。将传至第3代的奶牛乳腺上皮细胞以适宜的密度培养48 h后,随机分为6个处理,各处理分别采用乙酸浓度为0(对照组)、4、6、8、10和12 mmol/L的培养液。置于37℃5%CO2培养箱继续培养48 h。收集细胞,观测脂滴形成状况,测定TAG含量及leptin和PPARγ基因表达量。结果表明:随乙酸浓度的增加,培养的奶牛脂肪前体细胞脂滴形成增多;随乙酸浓度的增加,TAG含量和PPARγ基因表达量均呈显著的线性或二次曲线增加(P<0.05),且以乙酸浓度为10和12 mmol/L时效果较好;一定浓度的乙酸可上调leptin基因表达量,尤以浓度为8、10 mmol/L时上调作用较好。结果提示,乙酸对奶牛乳腺上皮细胞内脂滴的形成、TAG的积累、leptin和PPARγ基因的表达有显著的促进作用。本试验条件下,乙酸浓度为10～12 mmol/L时能较好地促进PPARγ基因的表达,浓度为8～10 mmol/L时能较好地促进leptin基因的表达。 展开更多
关键词 乙酸 奶牛乳腺上皮细胞 瘦素 过氧化物酶增殖物激活受体-γ
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白藜芦醇治疗溃疡性结肠炎的机制研究进展 被引量：10
13
作者 顾怡康 王艺宙 +1 位作者 胥加龙 王慧 《药物生物技术》 CAS 2017年第1期72-75,共4页
溃疡性结肠炎是一类病因不明的肠道慢性非特异性炎症性疾病,目前认为发病是由于易感基因、环境因素和免疫因素之间相互作用,引起粘膜免疫活性细胞激活,从而产生炎性细胞因子和炎症介质。溃疡性结肠炎病变多位于直肠和乙状结肠,可以延伸... 溃疡性结肠炎是一类病因不明的肠道慢性非特异性炎症性疾病,目前认为发病是由于易感基因、环境因素和免疫因素之间相互作用,引起粘膜免疫活性细胞激活,从而产生炎性细胞因子和炎症介质。溃疡性结肠炎病变多位于直肠和乙状结肠,可以延伸至降结肠,甚至影响到整个结肠。患者的病程持续很久,并且反复发作。典型临床症状包括腹痛、腹泻和粘液或脓血便。白藜芦醇是一种天然的多酚类化合物,主要来源于葡萄、虎杖和桑椹等植物。近年来研究发现,其具有抗炎、抗氧化和抗纤维化等多种生物学活性,能够有效抑制环氧合酶-2(COX-2)的表达,下调核转录因子(NF-κB),激活过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR),进而影响下游促炎细胞因子产生,减轻炎症损伤。临床研究发现给病人补充白藜芦醇能够很好的缓解病情。该文主要综述了白藜芦醇目前在体内外和临床实验的研究进展,深入探讨白藜芦醇治疗溃疡性结肠炎的机制进展,将为其在临床治疗中的应用奠定理论基础和思路。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 白藜芦醇 免疫 环氧合酶-2 核转录因子 过氧化物酶增殖物激活受体
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过氧化物酶增殖物激活受体与急性肺损伤 被引量：10
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作者 方芳 王建春 《医学研究生学报》 CAS 2007年第6期644-647,共4页
过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)是一类依赖配体活化的核转录因子,调控多种基因表达。大量研究证实,PPAR可通过多种炎性信号转导途径,如NF-κB、AP-1、STAT途径等发挥抗炎作用,同时对急性肺损伤具有保护作用。作者就PPAR的结构、配体、... 过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)是一类依赖配体活化的核转录因子,调控多种基因表达。大量研究证实,PPAR可通过多种炎性信号转导途径,如NF-κB、AP-1、STAT途径等发挥抗炎作用,同时对急性肺损伤具有保护作用。作者就PPAR的结构、配体、活性调节,以及配体抗炎作用机制和对急性肺损伤的保护作用作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖物激活受体 急性肺损伤 炎症
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皮下脂肪细胞摄取氧化低密度脂蛋白及其机制探讨 被引量：7
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作者 赵水平 张大庆 +2 位作者 周宏年 李全忠 聂赛 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期762-766,共5页
目的　探讨皮下脂肪细胞摄取氧化低密度脂蛋白 (Ox -LDL)的可能机制和影响因素。方法　用高胆固醇饮食法建立动脉粥样硬化模型 ,将喂食高胆固醇兔随机给予 1 5mg·kg- 1·d- 1的阿托伐他汀 (n =5)或淀粉 (n =5) ,2周后取腹股沟... 目的　探讨皮下脂肪细胞摄取氧化低密度脂蛋白 (Ox -LDL)的可能机制和影响因素。方法　用高胆固醇饮食法建立动脉粥样硬化模型 ,将喂食高胆固醇兔随机给予 1 5mg·kg- 1·d- 1的阿托伐他汀 (n =5)或淀粉 (n =5) ,2周后取腹股沟处皮下脂肪组织进行脂肪细胞培养。测定细胞对12 5 I OxLDL的摄取情况。并检测过氧化物酶增殖型激活受体 (PPAR)γ和清道夫受体 (CD3 6)mRNA的表达情况。结果　正常组脂肪细胞对12 5 I OxLDL的特异性摄取量明显高于阿托伐他汀组和淀粉组 [(82 9± 3 0 )比 (682± 52 )和 (3 62± 2 6)ng/mg·细胞蛋白 ,P <0 0 5]。脂肪细胞对12 5 I OxLDL的特异性摄取量与PPARγmRNA(r =0 660 ,P =0 0 14 )和CD3 6mRNA (r =0 80 2 ,P <0 0 1)的表达以及血浆低密度脂蛋白胆固醇水平 (r = 0 855,P <0 0 1)相关。结论　兔皮下脂肪细胞具有摄取Ox LDL能力。高胆固醇血症时 ,皮下脂肪细胞对Ox LDL的摄取能力减弱 ,阿托伐他汀可能通过降低血胆固醇水平和调节PPARγ、CD3 6的表达来改善脂肪细胞对Ox 展开更多
关键词 皮下脂肪细胞摄取 氧化低密度脂蛋白 影响因素 细胞培养 过氧化物酶增殖型激活受体 检测 动脉粥样硬化
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血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物和膜联蛋白A2及核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ与冠心病患者冠状动脉狭窄程度相关性及其对预后的影响 被引量：9
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作者 宋小丽 《中华实用诊断与治疗杂志》 2021年第6期556-560,共5页
目的观察冠心病患者血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(tissue plasminogen activator inhibitor complex,t-PAIC)、膜联蛋白A2(annexinⅡ)、核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma,... 目的观察冠心病患者血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(tissue plasminogen activator inhibitor complex,t-PAIC)、膜联蛋白A2(annexinⅡ)、核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma,PPARγ)水平,探讨其与冠心病患者冠状动脉狭窄程度相关性及其对预后的影响。方法冠心病患者102例为冠心病组,体检健康者102例为对照组。冠心病组根据冠状动脉狭窄程度分为轻度组(Gensini评分<18分)30例,中度组(Gensini评分18~40分)45例,重度组(Gensini评分>40分)27例。比较冠心病组与对照组及轻、中、重度组血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平。采用Pearson相关性分析血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平之间的相关性及其与冠状动脉狭窄程度的相关性。冠心病组随访3个月,根据预后情况分为预后不良组24例和预后良好组78例,比较2组临床资料及血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平;冠心病患者预后不良的影响因素采用多因素Cox比例风险回归模型分析;绘制ROC曲线,评估血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平对冠心病患者预后不良的预测效能。结果冠心病组血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平[(13.01±3.29)ng/L、(2.23±0.64)ng/L、(2.44±0.75)mg/L]均高于对照组[(7.92±2.07)ng/L、(1.56±0.30)ng/L、(1.06±0.32)mg/L](P<0.05);轻、中、重度组血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平依次增高(P<0.05);血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平与Gensini评分呈正相关(r=0.750,P<0.001;r=0.593,P<0.001;r=0.782,P<0.001),血清t-PAIC与annexinⅡ、PPARγ呈正相关(r=0.644,P<0.001;r=0.531,P<0.001),annexinⅡ与PPARγ呈正相关(r=0.762,P<0.001)。预后不良组冠状动脉单支病变比率(4.17%)、左室射血分数[(52.23±4.18)%]均低于预后良好组[35.90%、(57.31±5.15)%](P<0.05),冠状动脉双支病变比率(37.50%)、冠状动脉多支病变比率(58.33%)、左心室舒张末期内径[(43.76±2.24)mm]、血清t-PAIC[(16.25±3.56)ng/L]、annexinⅡ[ 展开更多
关键词 冠心病 冠状动脉狭窄程度 组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物 膜联蛋白A2 核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ 主要不良心脏事件
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AMPK、PPARs在2型糖尿病中的作用机制及药物研究 被引量：8
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作者 丁婕 傅继华 《药学研究》 CAS 2019年第8期477-480,489,共5页
2型糖尿病(T2DM)在全球范围内广泛流行,其主要特征为胰岛素抵抗和胰腺β细胞分泌的胰岛素减少,糖脂代谢发生紊乱,其发病原因是多因素的。单磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和... 2型糖尿病(T2DM)在全球范围内广泛流行,其主要特征为胰岛素抵抗和胰腺β细胞分泌的胰岛素减少,糖脂代谢发生紊乱,其发病原因是多因素的。单磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和过氧化物酶增殖物激活受体(peroxisome proliferater-activated receptors,PPARs)作为体内代谢过程的关键调节因子,对糖脂代谢平衡有着巨大贡献。本文着重综述两者在2型糖尿病发生发展中的作用机制,以及相应的药物对2型糖尿病的治疗效果和作用机制,以期为2型糖尿病药物的研发提供参考。 展开更多
关键词 2型糖尿病 单磷酸腺苷激活的蛋白激酶 过氧化物酶增殖物激活受体 糖脂代谢 分子靶点 作用机制 研究进展
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黄芪、莪术配伍对胃癌细胞COX-2表达的调节作用 被引量：7
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作者 沈天华 沈洪 +4 位作者 骆殊 朱学军 刘丽 李春婷 刘亚军 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第32期3599-3604,共6页
目的:观察黄芪、莪术配伍对MKN-45细胞COX-2、PPARγ、NF-κB的影响.方法:以黄芪、莪术配伍作用于MKN-45细胞,并设塞莱希布组、罗格列酮组、黄芪组、莪术组和空白组相对照.用MTT法观察各组药物对胃癌细胞的抑制率,用RT-PCR以及Western b... 目的:观察黄芪、莪术配伍对MKN-45细胞COX-2、PPARγ、NF-κB的影响.方法:以黄芪、莪术配伍作用于MKN-45细胞,并设塞莱希布组、罗格列酮组、黄芪组、莪术组和空白组相对照.用MTT法观察各组药物对胃癌细胞的抑制率,用RT-PCR以及Western blot方法检测给药后人胃癌细胞COX-2、PPARγ、NF-κB基因及COX-2蛋白表达的变化.结果:各组对COX-2和NF-κB的mRNA表达均有抑制作用,除莪术外对PPARγ mRNA均有促表达作用,其中以塞莱希布组和配伍组对COX-2 mRNA表达的抑制作用最为明显,且配伍组作用明显强于黄芪组和莪术组,以罗格列酮组和配伍组对NF-κB mRNA的表达抑制作用和对PPARγ表达的促表达作用都是最明显.结论:黄芪、莪术配伍能起到增效作用,对细胞的抑制效应明显,对COX-2的抑制作用大于黄芪、莪术的单独效应,与塞莱希布相近,其对COX-2的抑制作用可能是通过PPARγ/NF-κB信号途径发挥作用的. 展开更多
关键词 黄芪 莪术 配伍 胃癌 信号通路 环氧化物合成酶2 过氧化物酶增殖因子激活受体γ 核因子ΚB
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PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制 被引量：8
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作者 张婧媛 张艳桥 +3 位作者 张一娜 裴丽春 徐长庆 杨微 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期89-92,共4页
目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法:原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂(ciglitazon... 目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法:原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂(ciglitazone)+缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MTT)比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测COX-2蛋白表达情况。结果:大鼠原代皮质神经细胞经ciglitazone预处理的缺氧再复氧组神经细胞生存率明显高于单独缺氧再复氧组(P<0.05);并且其COX-2蛋白表达水平也明显低于缺氧再复氧组(P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂(ciglitazone)能够减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。保护作用可能是通过降低COX-2蛋白表达水平而实现的。 展开更多
关键词 大鼠 缺氧 神经元 环加氧酶-2 过氧化物酶增殖物激活受体Γ
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PPAR-γ与炎性反应 被引量：8
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作者 王立明 周婷 乔万海 《中国医药指南》 2012年第26期49-51,共3页
过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)是配体依赖性激活的核受体超家族中的成员之一。可以在全身包括脂肪、肝脏、肾脏以及肿瘤等多种组织中表达,发挥抑制炎症、抗增生和抗肿瘤及调节糖稳态等生物学作用。本文就PPAR-γ与炎性反应的关... 过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)是配体依赖性激活的核受体超家族中的成员之一。可以在全身包括脂肪、肝脏、肾脏以及肿瘤等多种组织中表达,发挥抑制炎症、抗增生和抗肿瘤及调节糖稳态等生物学作用。本文就PPAR-γ与炎性反应的关系进行综述:它可以通过NF-κB、AP-1、JAK-STAT及活化T细胞核因子等途径来抑制炎性反应,明确这些相关信号通路,可以为相关疾病的发病机制及防治提供有力的理论依据和干预途径。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖物激活受体-γ 炎性反应 多器官功能障碍综合征
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