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PPARG基因rs1801282位点多态性与2型糖尿病视网膜病变的相关性 被引量:5
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作者 王玲 刘恒 +1 位作者 张楠 奚悦 《锦州医科大学学报》 2023年第1期63-69,共7页
目的研究PPARG基因rs1801282位点基因多态性与2型糖尿病视网膜病变(type 2 diabetic retinopathy,T2DR)的相关性。探讨PPARG基因参与T2DR发生发展的机制。方法收集2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者,根据眼底病变情况分为... 目的研究PPARG基因rs1801282位点基因多态性与2型糖尿病视网膜病变(type 2 diabetic retinopathy,T2DR)的相关性。探讨PPARG基因参与T2DR发生发展的机制。方法收集2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者,根据眼底病变情况分为糖尿病视网膜病变[DR(+)]组和无糖尿病视网膜病变[DR(-)]组。收集患者年龄、性别、病程等一般情况及血糖、血脂、C肽等临床指标。检测两组患者外周血PPARG基因rs1801282位点基因型,比较两组PPARG基因型及等位基因的分布情况,分析PPARG基因rs1801282位点与T2DR的相关性以及PPARG基因转录物在T2DR发生发展中的机制。结果纳入T2DM患者27例,两组患者性别、年龄、收缩压、舒张压及体重指数比较均无统计学差异(P>0.05),病程比较差异有统计学意义(P<0.05)。[DR(+)]组PPARG基因rs1801282位点等位基因型有G/C和C/C两种,而DR(-)组的均为C/C,两组PPARG基因rs1801282位点等位基因分布数量比较差异有统计学意义(P<0.05)。使用miRTarBase数据库、Targetscan、miRDB数据库预测靶向PPARG的miRNA,对这4个miRNA进行靶基因预测分析,取交集得到105个靶基因,进行GO功能富集分析、KEGG通路富集分析提示PPARG可能参与细菌侵袭上皮细胞、AMPK信号通路、破骨细胞分化、粘合连接及PI3K-Akt等信号通路。利用String数据库验证PPARG与相关蛋白作用及可能参与的信号通路有甲状腺激素信号通路、AMPK信号通路、胰高血糖素信号通路、粘合连接等。结论PPARG基因rs1801282等位基因型G/C可能是T2DR预测因子。hsa-miR-27b-3p、hsa-miR-130a-3p、hsa-miR-130b-3p、hsa-miR-27a-3p等4个miRNA可能靶向PPARG参与AMPK信号通路及粘合连接信号通路调控T2DR的发生发展。 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖尿病视网膜病变 过氧化物酶体增生激活受体γ 基因多态性 信息学
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不同证型代谢综合征与CDKAL1、PPARG基因的关系分析 被引量:4
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作者 康洁 丁珊珊 +1 位作者 张凌媛 沈建英 《中国医学创新》 CAS 2019年第12期6-9,共4页
目的:探讨代谢综合征(MS)中痰湿壅盛、气阴两虚证型与CDKAL1、PPARG基因的关系。方法:选取60例MS患者,按照证型将其分为痰湿壅盛组、气阴两虚组,各30例,同时选取健康人群30例为对照组;采用实时荧光定量PCR(Q PCR)技术检测CDKAL1、PPARG... 目的:探讨代谢综合征(MS)中痰湿壅盛、气阴两虚证型与CDKAL1、PPARG基因的关系。方法:选取60例MS患者,按照证型将其分为痰湿壅盛组、气阴两虚组,各30例,同时选取健康人群30例为对照组;采用实时荧光定量PCR(Q PCR)技术检测CDKAL1、PPARG基因,分析CDKAL1、PPARG基因与两种证型的相关关系。结果:痰湿壅盛、气阴两虚组CDKAL1、PPARG基因表达均高于对照组(P<0.000 1),且气阴两虚组CDKAL1基因表达高于痰湿壅盛组(P<0.05);气阴两虚组PPARG基因表达高于痰湿瘀滞组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MS患者CDKAL1、PPARG基因表达均上调,与不同证型-痰湿壅盛与气阴两虚表达均呈一定的相关关系。 展开更多
关键词 代谢综合征 证型 细胞周期素依赖性激5 调节亚单位相关蛋白1 类似1 过氧化物酶体增生激活受体γ
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过氧化物酶体增生物激活受体γ的表达与肺癌生长机制研究(英文) 被引量:2
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作者 张敏 白明 +2 位作者 邹萍 陶晓南 金阳 《中国临床康复》 CSCD 2003年第8期1274-1275,共2页
目的研究过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)经配体活化后抑制肺癌生长的机制。方法通过RT-PCR和Westernblot检测肺癌细胞株上PPAR-γ的表达,并通过MTT和细胞计数检测经PPAR-γ的配体作用后的细胞增殖情况,以TUNEL检测细胞的凋亡情... 目的研究过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)经配体活化后抑制肺癌生长的机制。方法通过RT-PCR和Westernblot检测肺癌细胞株上PPAR-γ的表达,并通过MTT和细胞计数检测经PPAR-γ的配体作用后的细胞增殖情况,以TUNEL检测细胞的凋亡情况。结果两种细胞株上均有PPAR-γ的表达;PPAR-γ的配体作用后明显抑制细胞生长,且与时间和剂量有关;经配体活化的PPAR-γ能诱导细胞凋亡,使其增殖受抑。结论PPAR-γ在肺癌细胞上表达,经配体活化后能通过诱导凋亡而抑制肺癌细胞的生长,作为肺癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增生激活受体γ 肺癌 生长机制 细胞凋亡 治疗 细胞生长
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胰岛素增敏剂 噻唑烷二酮类药物 被引量:2
4
作者 郭启煜 《糖尿病新世界》 2005年第5期38-39,共2页
噻唑烷二酮类药物(也称格列酮类)是20世纪80年代初期研制成功的一类具有提高胰岛素敏感性的新型口服降糖药物。其作用机制为:作为过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARγ)的高度选择性及强力的激动剂,PPARγ被激活后调控与胰岛素效应... 噻唑烷二酮类药物(也称格列酮类)是20世纪80年代初期研制成功的一类具有提高胰岛素敏感性的新型口服降糖药物。其作用机制为:作为过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARγ)的高度选择性及强力的激动剂,PPARγ被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录,这些基因的功能涉及葡萄糖的产生、转运、利用及脂肪代谢的调节。 展开更多
关键词 噻唑烷二酮类药 胰岛素增敏剂 过氧化物酶体增生激活受体γ PPARγ 口服降糖药 胰岛素敏感性 研制成功 20世纪 格列酮类
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胰腺癌中过氧化物酶体增生激活受体和泛素-蛋白酶体系统的相关致癌机制
5
作者 张旭 韩美玲 吕志武 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2014年第6期621-624,共4页
胰腺癌是人类癌症中最致命的种类之一。虽然肿瘤学在很多种癌症中取得了很大成就,但胰腺癌取得的进步很小,而且预后不容乐观。几个经常在胰腺癌中被定义并且变异的分子包括K-RAS、P53、P16和DPC4。过氧化物酶体增生激活受体(PPARy)在许... 胰腺癌是人类癌症中最致命的种类之一。虽然肿瘤学在很多种癌症中取得了很大成就,但胰腺癌取得的进步很小,而且预后不容乐观。几个经常在胰腺癌中被定义并且变异的分子包括K-RAS、P53、P16和DPC4。过氧化物酶体增生激活受体(PPARy)在许多肿瘤中都起作用,而且在胰腺癌中过度表达,它跟NF-κB类似,具有肿瘤抑制作用和对抗一般蛋白质的致癌作用。调节通路是由泛素-蛋白酶体系统(UPS)完成并参与胰腺癌发生发展。本文将研究PPARy和核受体的UPS在胰腺致癌机制中的关系。 展开更多
关键词 胰腺癌 过氧化物酶体增生激活受体 泛素-蛋白系统
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PGC-1的研究进展 被引量:11
6
作者 马春薇 《国外医学(内分泌学分册)》 2003年第3期211-213,共3页
过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子 (PGC) 1是一种近年来发现的转录协同刺激因子 ,被认为与内分泌疾病密切相关。PGC 1能够调节适应性产热及线粒体的生成而影响肥胖的发生 ,还通过增加葡萄糖转运体(GLUT) 4的表达增强葡萄糖的转... 过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子 (PGC) 1是一种近年来发现的转录协同刺激因子 ,被认为与内分泌疾病密切相关。PGC 1能够调节适应性产热及线粒体的生成而影响肥胖的发生 ,还通过增加葡萄糖转运体(GLUT) 4的表达增强葡萄糖的转运及激活糖异生的关键酶 ,与糖尿病的发生、发展密切相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子-1 糖尿病 肥胖 葡萄糖转运 适应性产热
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人血管平滑肌细胞PGC-1/NRF-1/mtTFA的表达 被引量:4
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作者 吴文胜 刘闺男 +3 位作者 霍海洋 陈民 郑娴 毛丹 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2008年第28期5418-5421,共4页
背景:血管平滑肌细胞由收缩型向合成型的转变过程中线粒体可能参与了这个复杂的过程。目的:拟观察线粒体功能相关的PGC-1/NRF-1/mtTFA通路在人血管平滑肌细胞增殖中的作用。设计、时间及地点:分组设计,对比观察,于2007-01在中国医科大... 背景:血管平滑肌细胞由收缩型向合成型的转变过程中线粒体可能参与了这个复杂的过程。目的:拟观察线粒体功能相关的PGC-1/NRF-1/mtTFA通路在人血管平滑肌细胞增殖中的作用。设计、时间及地点:分组设计,对比观察,于2007-01在中国医科大学附属一院中心实验室完成。材料:氧化型低密度脂蛋白由中科院协和研究所提供;叠氮钠由国药集团化学试剂有限公司沈阳分公司提供;人脐动脉平滑肌细胞由中美科技有限公司提供。方法:实验分为4组,对照组予以正常培养基;氧化型低密度脂蛋白组常规培养基中加入氧化型低密度脂蛋白使其终浓度达到10mg/L作用24h;PGC-1反义组在氧化型低密度脂蛋白组干预措施的基础上,将细胞以1×108L-1的密度接种于6孔板上,并将配置好的反义PGC-1寡核苷酸脂质体复合物70μL加入各孔,6h后补充小牛血清和培养基;叠氮钠组在氧化型低密度脂蛋白组干预措施的基础上,培养基中加入叠氮钠使其终浓度达到32mmol/L作用24h。主要观察指标:蛋白免疫印迹检测各组干预后培养细胞中PGC-1、NRF-1和mtTFA蛋白表达。观察各组干预完成后线粒体功能改变。四甲基偶氮唑盐比色法检测各组细胞活性。结果:与对照组相比,氧化型低密度脂蛋白组PGC-1、NRF、mtTFA蛋白表达、线粒体细胞色素C氧化酶酶活性及细胞增殖活性均增加(P<0.05)。与氧化型低密度脂蛋白组相比,PGC-1反义组PGC-1、NRF-1和mtTFA的蛋白表达减少、线粒体细胞色素C氧化酶酶活性及细胞增殖活性均下降(P<0.05);叠氮钠组PGC-1、NRF、mtTFA蛋白表达及细胞色素C氧化酶酶活性降低(P<0.05);细胞增殖受到抑制(P<0.05)。结论:PGC-1/NRF/mtTFA信号传导途径在人血管平滑肌细胞增生过程中通过改变线粒体功能影响细胞的生长状态。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子 核呼吸因子 线粒转录因子
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心肌缺血预适应作用对老年大鼠心肌的影响及其机制的研究 被引量:5
8
作者 韩劲松 王辉山 +2 位作者 韩宏光 尹宗涛 汪曾炜 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第8期624-628,共5页
目的:本研究探索心肌缺血预适应(IPC)对老年大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后的影响及机制。 方法:取21~23月龄老年Wistar大鼠32只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,分为4组(每组8只):对照组、I/R组、IPC组、强化IPC组。对照组... 目的:本研究探索心肌缺血预适应(IPC)对老年大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后的影响及机制。 方法:取21~23月龄老年Wistar大鼠32只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,分为4组(每组8只):对照组、I/R组、IPC组、强化IPC组。对照组采用全心灌流180 min,不做任何处理。I/R组采用心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min,再复灌120 min。IPC组采用心脏平衡灌流10 min,经两次缺血5 min再灌注5 min后,缺血30 min,再复灌120 min。强化IPC组采用心脏平衡灌流10 min,经四次缺血5 min再灌注5 min后,缺血30 min ,再复灌120 min。比较各组复灌30 min、60 min、90 min、120 min后心排血量的恢复率以及左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)的恢复率;检测缺血前及复灌120 min后冠状动脉流出液中肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶活性,心肌组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶的活性。各组取心尖肌做冰冻切片行过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)免疫组织化学染色,计算出平均积分吸光度。 结果:IPC组与I/R组丙二醛含量、CK-MB及超氧化物歧化酶活性,左心室发展压、±dp/dtmax恢复率比较差异无统计学意义(P〉0.05),而强化IPC组与I/R组比较,CK-MB和超氧化物歧化酶活性明显减少(P〈0.01),丙二醛含量明显降低(P〈0.05),超氧化物歧化酶活性明显增加(P〈0.01),心排血量、左心室发展压、±dp/dtmax恢复率明显增加(P〈0.01),差异有统计学意义。PGC-1α的表达:IPC组与I/R组比较差异无统计学意义(P〉0.05),而强化IPC组表达明显增加,与I/R组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。 结论:老年大鼠心肌IPC的保护作用减弱,可能机制是老年心肌PGC-1α蛋白表达降低,使老年心肌调节超氧化物歧化酶活性的作用下降,进而影响老年心肌对应 展开更多
关键词 老年 缺血预适应 缺血再灌注 过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α
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过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子-1α的研究进展 被引量:3
9
作者 于波海 滕旭 《国际免疫学杂志》 CAS 2014年第4期290-293,共4页
过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARγ)协同刺激因子-1α(PGC-1α)是近年来发现的一种核转录辅激活因子,能通过与核受体和转录因子相互作用调节线粒体氧化代谢过程,调控线粒体生物合成,维持线粒体结构与功能的完整性;调节能量代谢过... 过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARγ)协同刺激因子-1α(PGC-1α)是近年来发现的一种核转录辅激活因子,能通过与核受体和转录因子相互作用调节线粒体氧化代谢过程,调控线粒体生物合成,维持线粒体结构与功能的完整性;调节能量代谢过程中的基因表达、调控能量与营养平衡.近期研究显示它与代谢疾病、病毒感染、炎症反应、肿瘤的发生、发展密切相关.通过调节PGC-1α生理功能来治疗疾病和研发药物已成为研究热点. 展开更多
关键词 过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子-1α 病毒感染 炎症反应 肿瘤
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二氮嗪预处理对大鼠离体缺血/灌注心肌保护作用的研究 被引量:2
10
作者 韩劲松 阎德民 +1 位作者 汪曾炜 朱洪玉 《心脏杂志》 CAS 2009年第2期147-150,共4页
目的探讨二氮嗪预处理(DPC)对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的机制。方法Wistar大鼠26只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成4组,即:①缺血/再灌注组(I/R组,n=10):在心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min再灌注K-H液1 h。②二氮嗪预... 目的探讨二氮嗪预处理(DPC)对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的机制。方法Wistar大鼠26只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成4组,即:①缺血/再灌注组(I/R组,n=10):在心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min再灌注K-H液1 h。②二氮嗪预处理组(DPC组,n=10):在心脏平衡灌流10 min后,给予含二氮嗪(100μmol/L)的K-H液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min后,给予含二氮嗪的K-H液灌注5 min;再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min,然后缺血30 min,再灌注K-H液1 h。③空白对照组(n=3):用等量盐水代替二氮嗪,过程同DPC组。④二甲基亚砜组(DMSO组,n=3):用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组。取4组大鼠心尖肌制作冰冻切片和电镜标本。前者用于免疫组化染色检测过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)的表达;后者用于对心肌线粒体进行Flameng评分。结果I/R组、DPC组、空白对照组和DMSO组的PGC-1α平均积分吸光度值(IODA),分别为(3.88±1.72)、(8.40±3.64)、(3.40±2.44)和(3.69±1.92),DPC组与其他组比较PGC-1α的表达明显增高(P<0.05)。Flameng评分:I/R组为(1.78±0.14),DPC组为(0.47±0.10),空白对照组为(1.69±0.23)、DMSO组为(1.72±0.17),DPC组较其他组线粒体的损伤明显减轻(P<0.01)。结论DPC后,心肌中PGC-1α的表达明显增加,线粒体的损伤明显减轻,提示DPC对心肌的保护作用与PGC-1α的高表达有关,PGC-1α可能是一种内源性心肌保护物质。 展开更多
关键词 二氮嗪预处理 缺血再灌注 过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α 大鼠
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罗格列酮影响肝纤维化大鼠转化生长因子β_1(TGF-β_1)表达的机制 被引量:1
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作者 武向悦 吕小红 +2 位作者 于皆平 周西汉 涂亮 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2006年第2期126-129,共4页
目的探讨罗格列酮对大鼠肝纤维化的保护作用和对转化生长因子β1(TGF_β1)mRNA表达影响的机制。方法检测肝组织病理学改变;生化法检测肝功能指标;免疫组织化学技术检测TGF_β1、PPARγ在肝内的表达及定位;采用RT_PCR检测肝组织TGF_β1、... 目的探讨罗格列酮对大鼠肝纤维化的保护作用和对转化生长因子β1(TGF_β1)mRNA表达影响的机制。方法检测肝组织病理学改变;生化法检测肝功能指标;免疫组织化学技术检测TGF_β1、PPARγ在肝内的表达及定位;采用RT_PCR检测肝组织TGF_β1、PPARγmRNA的表达。结果与模型组大鼠比较,干预组肝组织结构变化明显改善,纤维化增生程度减低,肝功能改善,大鼠肝内TGF_β1表达有所降低,并且大剂量组干预效果最为显著。结论罗格列酮能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与PPARγ直接或间接抑制肝内TGF_β1mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 罗格列酮 肝纤维化 过氧化物酶体增生激活受体 转化生长因子Β1 肝星状细胞
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过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α调节机制的研究进展 被引量:2
12
作者 李超英 李玲 《国际神经病学神经外科学杂志》 2010年第6期542-547,共6页
多种疾病可伴随着线粒体的功能障碍,引起细胞的能量衰竭,而过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α(PGC-1α)作为核转录共刺激因子在氧化代谢及线粒体的生物合成中发挥非常重要的作用。PGC-1α的调节非常广泛而复杂,深入探索其调节... 多种疾病可伴随着线粒体的功能障碍,引起细胞的能量衰竭,而过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α(PGC-1α)作为核转录共刺激因子在氧化代谢及线粒体的生物合成中发挥非常重要的作用。PGC-1α的调节非常广泛而复杂,深入探索其调节机制有利于进一步认识各种疾病引起的PGC-1α的分子水平及相关信号传导的变化,本文就其正负性调节的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增生激活受体共刺激因子-1α 能量代谢 线粒 腺苷酸活化蛋白激 沉默信息调节因子
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罗格列酮与秋水仙碱对肝纤维化大鼠防护作用的比较
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作者 吕小红 武向悦 +2 位作者 张斌 周西汉 于皆平 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2005年第6期354-356,共3页
目的:探讨罗格列酮(RGZ)对实验性大鼠肝纤维化的防护作用。方法:采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射诱导的大鼠肝纤维化模型,70只SPF级SD大鼠随机分为7组:正常对照组、模型组、罗格列酮组、罗格列酮预防组(小、中、大剂量组各10只)秋水仙碱组... 目的:探讨罗格列酮(RGZ)对实验性大鼠肝纤维化的防护作用。方法:采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射诱导的大鼠肝纤维化模型,70只SPF级SD大鼠随机分为7组:正常对照组、模型组、罗格列酮组、罗格列酮预防组(小、中、大剂量组各10只)秋水仙碱组。应用HE染色、Masson染色、网状纤维染色观察大鼠肝纤维化的程度;生化法检测肝功能ALT、AST、Alb等;免疫组化染色法检测肝组织过氧化物酶体增生激活受体(PPARγ)、转化生长因子β1(TGFβ1)的表达。结果:罗格列酮预防组大鼠与模型组相比,肝组织结构明显改善,纤维化增生程度减低,肝功能改善,肝组织内丙二醛(MDA)、TGFβ1的表达均降低;RGZ综合效果优于秋水仙碱。结论:RGZ可通过激活PPARγ途径,减轻氧化应激后继的肝纤维化病变,降低TGFβ1的表达,对肝纤维化有良好的防护作用。 展开更多
关键词 罗格列酮/药效学 秋水仙碱/药效学 肝纤维化 过氧化物酶体增生激活受体 转化生长因子-Β1 大鼠
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益气活血中药对氧化低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞增殖中线粒体的影响
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作者 吴文胜 陈民 刘彤 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第6期1293-1295,共3页
目的:探讨益气活血中药抑制血管平滑肌细胞(VSM)增殖的分子机制。方法:血管平滑肌细胞被培养在四种培养基中:常规培养基作为对照组,氧化型低密度脂蛋白组,以及在氧化型低密度脂蛋白组基础上的高浓度和低浓度两种兔载药血清培养基组。完... 目的:探讨益气活血中药抑制血管平滑肌细胞(VSM)增殖的分子机制。方法:血管平滑肌细胞被培养在四种培养基中:常规培养基作为对照组,氧化型低密度脂蛋白组,以及在氧化型低密度脂蛋白组基础上的高浓度和低浓度两种兔载药血清培养基组。完成培养及干预后,检测PGC-1、NRF-1(核呼吸因子)和m tTFA(线粒体转录因子)蛋白表达,线粒体功能改变(COX酶活性)及细胞活性。结果:与对照组相比,氧化型低密度脂蛋白组PGC-1、NRF-1、m tTFA蛋白表达、线粒体COX(细胞色素C氧化酶)酶活性及细胞增殖活性均增加(P<0.05)。与氧化型低密度脂蛋白组相比,载药血清组PGC-1、NRF、m tTFA蛋白表达及COX酶活性降低(P<0.05);细胞增殖受到抑制(P<0.05),这种抑制效率呈现药物浓度依赖性。结论:益气活血汤药在人血管平滑肌细胞增生过程中通过改变线粒体功能影响细胞的生长状态。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子 核呼吸因子 线粒转录因子 益气活血
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黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及PPAR-γ mRNA表达的影响 被引量:32
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作者 王春怡 李卫民 高英 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第5期152-155,共4页
目的:观察黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织中过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后注射小剂量链脲佐菌素,1周后测定大鼠空腹血糖(FBG)及糖负荷2 h后血糖(2 h BG),选... 目的:观察黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织中过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后注射小剂量链脲佐菌素,1周后测定大鼠空腹血糖(FBG)及糖负荷2 h后血糖(2 h BG),选择FBG正常及2 h BG≥7.8 mmol.L-1者为模型大鼠。取模型大鼠,随机分为模型对照组、罗格列酮组,黄芪葛根汤高、中、低剂量组,另设正常对照组,药物干预8周后,测定FBG,空腹胰岛素水平(FINS),血浆瘦素(Leptin),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(HOMA-IR),提取大网膜脂肪组织总RNA,采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段,检测其基因表达水平。结果:黄芪葛根汤能提高模型大鼠ISI,降低HOMA-IR指数,降低Leptin和TNF-α水平,增加PPAR-γmRNA表达。结论:黄芪葛根汤对大鼠IR具有显著的改善作用,其机制可能与降低血浆Leptin,TNF-α水平,提高脂肪组织PPAR-γmRNA表达有关。 展开更多
关键词 黄芪葛根汤 2型糖尿病 胰岛素抵抗 过氧化物酶体增生激活受体-γ 瘦素 肿瘤坏死因子Α
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丹蛭降糖胶囊对胰岛素抵抗大鼠PPAR-γ mRNA表达的影响 被引量:25
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作者 方朝晖 王佑民 +3 位作者 王开成 郭彦 刘玲 胡国平 《中国实验方剂学杂志》 CAS 2006年第4期36-39,共4页
目的:观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠大网膜脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组(马来酸罗格列酮... 目的:观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠大网膜脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组(马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊高剂量+马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊低剂量组、丹蛭降糖胶囊高剂量组),正常组喂以普通饲料,模型组与治疗组注射小剂量STZ并喂以高热量饲料,常规测定各组大鼠治疗前后的空腹血糖(FPG)和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平(FIns),计算胰岛素敏感性指数(ISI),提取大网膜脂肪组织总RNA,采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段,检测其表达水平。结果:丹蛭降糖胶囊能降低模型大鼠FPG水平和FIns含量,增加PPAR-γmRNA表达,提高ISI。结论:丹蛭降糖胶囊对大鼠IR有显著的改善作用,提示其机制与中药复方的作用是多途径靶点的,可能与提高IR大鼠脂肪细胞PPAR-γ基因的表达有关。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 丹蛭降糖胶囊 过氧化物酶体增生激活受体-γ
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阿托伐他汀钙片与介入溶栓术对早期脑梗死患者的临床研究 被引量:20
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作者 符青 黄丽云 +3 位作者 林雪娟 符少娘 王加良 杨晓帆 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第22期2782-2785,共4页
目的观察阿托伐他汀钙片与介入溶栓术对早期脑梗死患者过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)、同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法将我院神经内科168例脑卒中患者随机分为试验组及对照组,每组84例。对照组给予阿托伐他汀钙片10 mg,每天1次... 目的观察阿托伐他汀钙片与介入溶栓术对早期脑梗死患者过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)、同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法将我院神经内科168例脑卒中患者随机分为试验组及对照组,每组84例。对照组给予阿托伐他汀钙片10 mg,每天1次,口服,持续治疗7 d,试验组在对照组基础上给予介入溶栓术治疗。比较2组患者的血清PPARγ、Hcy、脑钠肽(BNP)、血脂、S100B和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平。结果治疗后,试验组患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和HMGB1水平分别为(1.49±0.41),(9.82±1.65)mmol·L^-1,对照组分别为(1.18±0.29),(7.64±1.48)mmol·L^-1,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者血清PPARγ、Hcy、BNP、S100B、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别为(12.37±3.41)pg·m L^-1,(14.43±2.39)μmol·L^-1,(153.71±45.11)ng·m L^-1,(21.16±3.93)mmol·L^-1,(1.76±0.28)mmol·L^-1,(3.43±0.95)mmol·L^-1,(2.15±0.32)mmol·L^-1,对照组分别为(18.36±4.85)pg·m L^-1,(19.14±3.16)μmol·L^-1,(243.76±78.59)ng·m L^-1,(33.51±5.45)mmol·L^-1,(2.27±0.36)mmol·L^-1,(4.82±1.17)mmol·L^-1,(3.47±0.52)mmol·L^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗期间,对照组药物不良反应发生率为2.38%,包括恶心2例;试验组药物不良反应发生率为3.57%,包括乏力1例,恶心2例,2组药物不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论对早期脑梗死患者应用介入溶栓术联合阿托伐他汀钙片治疗,能尽早溶栓,调节患者血脂水平,减少缺血缺氧对脑组织损伤,改善患者预后。 展开更多
关键词 脑梗死 阿托伐他汀钙 过氧化物酶体增生激活受体γ 同型半胱氨酸(Hcy) 高迁移率族蛋白B1 脑钠肽
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盐酸小檗硷对人肝Bel-7402细胞株LDLR表达的影响 被引量:11
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作者 潘淮宁 王书奎 +3 位作者 王自正 魏敬 吴锦丹 蒋建东 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期865-868,共4页
目的:探讨盐酸小檗硷(BBR)在体外对人肝Bel-7402细胞株LDLR表达的影响。方法:采用不同浓度的BBR与人肝Bel-7402细胞株共同培养不同的时间后,通过RT-PCR、流式细胞术及Western-Blotting技术分别检测LDLRmRNA、LDLR及过氧化物酶体增生物... 目的:探讨盐酸小檗硷(BBR)在体外对人肝Bel-7402细胞株LDLR表达的影响。方法:采用不同浓度的BBR与人肝Bel-7402细胞株共同培养不同的时间后,通过RT-PCR、流式细胞术及Western-Blotting技术分别检测LDLRmRNA、LDLR及过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)的表达。结果:经BBR处理过的肝细胞的LDLRmRNA表达明显增加,且其表达强度与所加入的BBR浓度及及作用时间呈正相关;最小有效剂量是0.25μg/ml,最短起效时间是2h,24h仍保持较高的表达水平。而PPAR-γ的mRNA表达与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:BBR能通过增加LDLR的表达而有效调节细胞对脂蛋白的摄取和代谢,从而维持细胞外LDL-C水平的稳定。 展开更多
关键词 盐酸小檗硷 Bel-7402细胞株 低密度脂蛋白受体 过氧化物酶体增生激活受体γ
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痤疮炎症发生机制的研究进展 被引量:11
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作者 鞠强 辛燕 夏隆庆 《国外医学(皮肤性病学分册)》 2004年第6期351-353,共3页
炎症是痤疮发生的重要病理过程 ,控制炎症是控制痤疮的主要环节 ,然而其发生机制仍未完全明了。近年来在痤疮炎症方面的研究取得了许多新的进展。除痤疮丙酸杆菌的作用得到进一步阐明外 ,促炎症因子、脂质、白三烯B4、过氧化物酶体增生... 炎症是痤疮发生的重要病理过程 ,控制炎症是控制痤疮的主要环节 ,然而其发生机制仍未完全明了。近年来在痤疮炎症方面的研究取得了许多新的进展。除痤疮丙酸杆菌的作用得到进一步阐明外 ,促炎症因子、脂质、白三烯B4、过氧化物酶体增生物激活受体 -α及神经因素等均可能与痤疮炎症有关。而且除获得性免疫系统外 ,先天免疫系统也参与了炎症的发生。 展开更多
关键词 炎症 痤疮丙酸杆菌 发生机制 白三烯B4 神经因素 治疗靶位 研究进展 过氧化物酶体增生激活受体 先天免疫 获得性免疫
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活化的过氧化物酶体增生物激活受体-γ诱导人类肺癌细胞凋亡及其机制的研究 被引量:7
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作者 张敏 邹萍 +3 位作者 白明 陶晓南 金阳 郭荣 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第13期1169-1172,共4页
目的 探讨配体活化的过氧化物酶体增生物激活受体 (PPAR) γ对人肺癌细胞生长的影响及其机制。方法 以逆转录聚合酶链反应和Western印迹法分别检测肺癌细胞系上PPAR γ的表达 ,以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色 (MTT)法检测经PPAR γ... 目的 探讨配体活化的过氧化物酶体增生物激活受体 (PPAR) γ对人肺癌细胞生长的影响及其机制。方法 以逆转录聚合酶链反应和Western印迹法分别检测肺癌细胞系上PPAR γ的表达 ,以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色 (MTT)法检测经PPAR γ的配体作用后的细胞增殖情况 ,以TUNEL检测PPAR γ的配体作用后的细胞凋亡情况 ,以原位杂交和免疫组化检测处理前后bax和bcl 2的mRNA和蛋白质水平的变化 ,并以免疫组化检测处理前后细胞半胱氨蛋白水解酶 3的表达情况。结果 肺癌细胞系上有PPAR γ的表达 ,经配体活化后能明显抑制细胞生长 ,且与时间和剂量有关 ;配体活化后的PPAR γ能诱导细胞凋亡 ,且半胱氨蛋白水解酶 3与bax、bcl 2在诱导凋亡前后均有增加 ,与凋亡程度呈正相关 ,但bax/bcl 2比值在凋亡前后亦增加。结论 PPAR γ经配体活化后能通过诱导凋亡而抑制肺癌细胞的生长 ,且bax/bcl 2的比值与半胱氨蛋白水解酶 3在此过程中起作用 ,因此该受体在肺癌的发病及进展中起重要作用 ,有可能成为未来肺癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 活化 过氧化物酶体增生激活受体-γ 诱导 肺癌细胞 细胞凋亡
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