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丹参酮ⅡA对冠心病大鼠的影响 被引量：5
1
作者 刘静 牛一民 +1 位作者 李晓敏 李晨露 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第22期3717-3720,共4页
目的研究丹参酮ⅡA(TA)对冠心病(CHD)大鼠模型过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPAR)α、血脂紊乱及花生四烯酸(AA)途径的影响。方法将SD大鼠分为空白组、模型组、对照组和实验组,每组12只。空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃,实验组给... 目的研究丹参酮ⅡA(TA)对冠心病(CHD)大鼠模型过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPAR)α、血脂紊乱及花生四烯酸(AA)途径的影响。方法将SD大鼠分为空白组、模型组、对照组和实验组,每组12只。空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃,实验组给予丹参酮ⅡA 1.5 mg·kg^-1,灌胃,对照组给予1.2 mg·kg^-1普伐他汀,灌胃,连续干预2周。以超声心动图评估大鼠心功能,以全自动生化仪检测血脂水平,以Western blot法测定心肌中蛋白含量。结果干预2周后,空白组、模型组、对照组和实验组左心室舒张末期内径(LVEDD)水平分别为(5.69±0.42),(9.32±0.64),(9.13±0.74)和(7.81±0.62)mm,左心室收缩末期内径(LVESD)水平分别为(2.81±0.38),(7.16±1.03),(6.83±0.82)和(5.99±0.58)mm,左心室射血分数(LVEF)水平分别为(83.74±8.25)%,(42.17±12.85)%,(50.67±6.14)%和(62.36±7.29)%,左心室短轴缩短率(LVFS)分别为(50.87±9.14)%,(20.67±6.25)%,(26.38±5.14)%和(34.92±6.08)%,总胆固醇(TC)水平分别为(1.39±0.42),(2.53±0.36),(1.73±0.38)和(1.97±0.41)mmol·L^-1,三酰甘油(TG)水平分别为(1.06±0.28),(2.93±0.41),(1.32±0.25)和(1.67±0.32)mmol·L^-1,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别为(0.73±0.16),(1.23±0.21),(0.91±0.24)和(1.03±0.19)mmol·L^-1,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平分别为(0.92±0.11),(0.42±0.14),(0.78±0.09)和(0.58±0.12)mmol·L^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可通过调整血脂紊乱、抑制AA途径炎症激活和激活PPARα通路抑制NF-κB激活等途径发挥治疗冠心病机制。 展开更多
关键词 冠状动脉粥样硬化性心脏病 丹参酮ⅡA 过氧化物酶体增殖物激活型受体 花生四烯酸 血脂
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PPAR-γ和COX-2用于预测重度子痫前期合并胎儿生长受限的研究 被引量：4
2
作者 张学真 许文静 《中国优生与遗传杂志》 2014年第2期56-58,61,共4页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ)和环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)在重度子痫前期及重度子痫前期合并胎儿生长受限(FGR)发病中的作用,以探讨重度子痫前期合并FG... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ)和环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)在重度子痫前期及重度子痫前期合并胎儿生长受限(FGR)发病中的作用,以探讨重度子痫前期合并FGR的发病机制,为其早期诊断、早期治疗及病情预测提供新的理论和实验依据。方法收集重度子痫前期合并FGR患者30例(SPF组),单纯重度子痫前期患者30例(SP组),随机选取同期住院的正常晚期妊娠孕妇30例(NP组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)方法检测这三组孕妇母血血浆和脐血血浆中COX-2的表达。采用免疫组化技术检测胎盘组织中PPAR-γ蛋白的表达。结果 SPF组、SP组、NP组脐血血清COX-2水平分别为(55.30±8.10),(39.25±7.90),(10.60±5.50)mg/mL,三组差异显著(P<0.05);SPF组、SP组、NP组孕妇血清COX-2水平分别为(35.25±6.58),(26.13±6.10),(7.20±5.36)mg/mL,三组亦有显著差异(P<0.05);SPF组孕妇血清与脐血血清中COX-2水平呈正相关(r=0.526,P<0.01);SPF组、SP组、NP组胎盘组织中PPAR-γ的阳性表达率分别为87.5%、53.1%、29.6%,三组差异显著(P<0.05)。结论 1.COX-2的升高在重度子痫前期和重度子痫前期合并FGR的预测中起着重要作用,COX-2明显升高可预测在重度子痫前期的发病基础上出现FGR;2.出现重度子痫前期合并FGR的胎盘组织PPAR-γ蛋白呈强阳性表达;3.通过测定孕母血清COX-2水平能预测胎儿血清COX-2水平。 展开更多
关键词 重度子痫前期 胎儿生长受限 环氧化酶-2 过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ 预测
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脂联素与2型糖尿病合并冠心病的关系研究进展 被引量：3
3
作者 卞丙凤 丛丽 章佰承 《中国临床医学》 2013年第5期740-741,共2页
脂联素（adiponectin,APN）是一种由脂肪组织合成和分泌的激素,其在血液循环中以三聚体、六聚体、高分子量化合物等形式存在,不同形式的APN对体内能量的平衡起着不同的作用.APN是一种可以增强胰岛素敏感性的激素,它通过与脂联素受体1 （... 脂联素（adiponectin,APN）是一种由脂肪组织合成和分泌的激素,其在血液循环中以三聚体、六聚体、高分子量化合物等形式存在,不同形式的APN对体内能量的平衡起着不同的作用.APN是一种可以增强胰岛素敏感性的激素,它通过与脂联素受体1 （AdipoR1）或脂联素受体2（AdipoR2）结合而发挥生物学作用.APN与肥胖、糖尿病和动脉粥样硬化的发生、发展均相关,同时还具有改善胰岛素抵抗、改善糖代谢和抗动脉粥样硬化等生理作用,其作用机制可能与激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖物激活型受体（PPAR）α通路相关.近年来,关于APN与2型糖尿病合并冠心病的研究报告较少,本文对其研究进展进行综述. 展开更多
关键词 2型糖尿病合并冠心病 脂联素受体1 过氧化物酶体增殖物激活型受体 抗动脉粥样硬化 腺苷酸活化蛋白激酶 胰岛素敏感性 生物学作用 胰岛素抵抗
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ciglitazone对巨噬细胞CD36表达及胆固醇流入的影响 被引量：3
4
作者 莫中成 陈欣 +3 位作者 龙治峰 曾颖 张青海 易光辉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期685-687,共3页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)的激动剂ciglitazone对THP-1巨噬细胞CD36表达及细胞胆固醇流入的影响。方法:以THP-1巨噬细胞为研究对象,用50 mg/L氧化低密度指蛋白(oxLDL)分别与不同浓度的PPARγ激动剂ciglitazone(0... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)的激动剂ciglitazone对THP-1巨噬细胞CD36表达及细胞胆固醇流入的影响。方法:以THP-1巨噬细胞为研究对象,用50 mg/L氧化低密度指蛋白(oxLDL)分别与不同浓度的PPARγ激动剂ciglitazone(0、5、10、15μmol/L)共同孵育THP-1巨噬细胞24 h后,采用液体闪烁计数法检测[3H]胆固醇流入,采用逆转录-聚合酶链式反应和Western blot分别检测CD36的表达。结果:oxLDL及不同浓度的ciglitazone与THP-1巨噬细胞共孵育后,与对照组比较(20.3%),加ciglitazone的处理组胆固醇流入随着浓度的增加而依次增加,分别为28.6%、37.2%、44.3%、48.7%,细胞CD36的表达上调。结论:ciglitazone可上调THP-1巨噬细胞CD36的表达,并增加细胞胆固醇流入。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ 环格列酮 CD36 动脉粥样硬化
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非诺贝特与高血压心肌重构 被引量：3
5
作者 李传保 卜培莉 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期100-102,共3页
关键词 心肌重构 非诺贝特 过氧化物酶体增殖物激活型受体
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尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞PPAR-γ表达及替米沙坦的干预作用 被引量：2
6
作者 龙利 张继波 +3 位作者 余建峰 覃慧群 金晟 徐敏 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第16期2205-2211,共7页
目的探讨尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ(PPAR-γ)表达及替米沙坦的干预作用。方法培养HK-2肾小管上皮细胞,随机分为7组,分别为对照组(NC)、模型组(UM)、替米沙坦组(UT)、罗格列酮组(UR)、GW9662组(UG... 目的探讨尿酸盐刺激下HK-2肾小管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ(PPAR-γ)表达及替米沙坦的干预作用。方法培养HK-2肾小管上皮细胞,随机分为7组,分别为对照组(NC)、模型组(UM)、替米沙坦组(UT)、罗格列酮组(UR)、GW9662组(UG)、替米沙坦+GW9662组(UTG)和罗格列酮+GW9662组(URG),除外对照组应用培养液外,其余6组在对照组基础上均加入600μmol/L尿酸盐溶液培养。各组刺激培养48 h后,细胞融合约90%~95%。流式细胞仪检测HK-2细胞hUAT、PPAR-γ蛋白表达及细胞凋亡率;Q-PCR及western blot检测HK-2细胞hUAT、PPAR-γ、TGF-β1蛋白表达。结果(1)与NC组相比,UM组肾小管上皮细胞凋亡增加(P<0.05),替米沙坦能减轻凋亡程度(P<0.05),应用PPAR-γ抑制剂后,替米沙坦无法逆转尿酸盐刺激所致HK-2细胞增加(P<0.05)。(2)NC组存在hUAT、PPAR-γ表达,与NC组相比,UM、UG组hUAT、PPAR-γ蛋白阳性细胞率、基因及蛋白表达减少(P<0.05),TGF-β1基因及蛋白表达增加(P<0.05);与UG组相比,UT组、UR组hUAT、PPAR-γ蛋白阳性细胞率、基因及蛋白表达增加(P<0.05),TGF-β1基因及蛋白表达降低(P<0.05),与UT组、UR组分别比较,URG组、UTG组hUAT、PPAR-γ蛋白阳性细胞率、基因及蛋白表达减少(P<0.05),TGF-β1基因及蛋白表达增加(P<0.05)。结论(1)尿酸盐刺激HK-2肾小管上皮细胞PPAR-γ蛋白表达,替米沙坦具有激活PPAR-γ受体作用;(2)替米沙坦能调节尿酸盐刺激肾小管上皮细胞后所致hUAT蛋白下降,起到肾脏保护作用,这种作用是通过PPAR-γ调节肾小管上皮细胞凋亡及TGF-β1蛋白表达实现的。 展开更多
关键词 替米沙坦 肾小管上皮细胞 人尿酸盐转运蛋白 过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ
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过氧化物酶体增殖物激活型受体α对心血管疾病作用的研究进展 被引量：2
7
作者 徐良 陶覃龙 袁杰 《疑难病杂志》 CAS 2015年第10期1081-1084,共4页
心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）是目前全世界成年人死亡的主要原因。过氧化物酶体增殖物激活型受体（peroxisome proliferator-activatedreceptors,PPARs）是1990年由Issemann等首先提出的一类由配体激活的核转录因子,属于... 心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）是目前全世界成年人死亡的主要原因。过氧化物酶体增殖物激活型受体（peroxisome proliferator-activatedreceptors,PPARs）是1990年由Issemann等首先提出的一类由配体激活的核转录因子,属于核受体超家族成员。现已经证实,在心血管系统中,PPARs参与许多功能特别是血管张力、炎性反应和能量稳态的调节。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活型受体 心血管疾病 心肌缺血/再灌注损伤
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非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响 被引量：1
8
作者 陈静 叶平 +5 位作者 刘永学 袁广胜 杨维 韩春光 吴芳明 贺艳丽 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第3期194-197,共4页
目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建... 目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建4个荧光素酶报告基因质粒,分别由PAI-1启动子序列从-804至+17间不同长度片段驱动,体外转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性。结果非诺贝特能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著降低,且呈一定剂量依赖性;还可使PAI-1转录活性显著降低;当转染质粒含有PAI-1启动子序列-636^+17、-449^+17-、276^+17 bp 3个片段时,荧光素酶活性显著增高;共转染过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达质粒(PPAR-αpSG5)的细胞在非诺贝特诱导下PAI-1转录活性显著降低。结论非诺贝特可以抑制HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与非诺贝特对PAI-1基因的表达调控。 展开更多
关键词 普鲁脂芬 纤溶酶原激活物抑制物1 过氧化物酶体增殖物激活型受体 基因表达 转染
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PPAR-γ对巨噬细胞ACAT-1表达的影响及可能的信号途径 被引量：1
9
作者 陈心 成蓓 +2 位作者 王洪星 何平 葛晶 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第27期7-9,共3页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)对巨噬细胞中酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)表达影响及可能参与的信号途径。方法在RPMI1640培养基中培养人单核细胞(THP-1),加入佛波酯(PMA)培养48h,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)对巨噬细胞中酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)表达影响及可能参与的信号途径。方法在RPMI1640培养基中培养人单核细胞(THP-1),加入佛波酯(PMA)培养48h,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化。在高浓度胰岛素状态下,分别加入PPAR-γ的配体罗格列酮和胰岛素信号途径阻滞剂[细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059、p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580和c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125],采用Western-blot法检测巨噬细胞ACAT-1蛋白水平,实时定量PCR法检测ACAT-1mRNA水平。结果在高胰岛素状态下,给予罗格列酮干预后ACAT-1mRNA和蛋白表达均降低;再加入SB203580后ACAT-1mRNA和蛋白表达较加入罗格列酮时均增加。结论p38MAPK途径参与了PPAR-γ抑制ACAT-1的表达,并发挥抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ 胆固醇酰基转移酶-1 信号途径
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血管成形术后纤溶系统与再狭窄和PPARγ的关系
10
作者 贾国洪 刘秀敏 +1 位作者 程万里 李绍冰 《心血管病学进展》 CAS 2006年第3期331-333,共3页
冠心病介入治疗后纤溶系统功能受损在再狭窄的发生发展过程中起重要作用;过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ属于核受体超家族成员之一,可通过干扰纤溶系统,影响介入治疗后血管再狭窄的发生。
关键词 纤溶酶原激活物 过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ 再狭窄 纤溶酶原激活物抑制物 血管成形术 冠心病
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过氧化物酶体增殖物激活受体基因Pro12Ala多态性与老年OSAHS的相关性研究
11
作者 杜坚宗 顾亮 +5 位作者 吴金彦 赵恬 唐婷玉 吴文娟 吴健 钦光跃 《浙江医学》 CAS 2012年第4期247-249,共3页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体G2（PPARG2）基因Prol2Ala多态性与老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的关系。方法应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法，对入选100例老年OSAHS患者和40例老年鼾症... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体G2（PPARG2）基因Prol2Ala多态性与老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的关系。方法应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法，对入选100例老年OSAHS患者和40例老年鼾症患者PPARG2基因Prol2Ala进行基因分型。结果Prol2Ala的基因型PP、PA和AA在OSAHS组和对照组的频率分别为93．0％、7．0％、0和87．5％、12．5％、O，P等位基因和A等位基因在OSAHS组和对照组中的频率分别为96．5％、93．8％和3．5％、6．3％，两组间的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论PPARG2基因Prol2Ala多态性与老年OSAHS无相关性。 展开更多
关键词 睡眠呼吸暂停 阻塞性 过氧化物酶体增殖物激活型受体 多态性 基因
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非诺贝特对高脂大鼠肝脏PPAR-α基因表达及血清LPL活性的影响 被引量：3
12
作者 牛秀明 官波 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第20期26-27,共2页
将30只高脂模型大鼠随机分为高脂组、非诺贝特低剂量组(低剂量组)和非诺贝特高剂量组(高剂量组),后两组分别采用非诺贝特100 mg/kg,35 mg/kg灌胃1次/d,高脂组以生理盐水灌胃。4周后,测定各组血脂(TC、TG、LDL-C和HDL-C)及脂蛋白脂肪酶(L... 将30只高脂模型大鼠随机分为高脂组、非诺贝特低剂量组(低剂量组)和非诺贝特高剂量组(高剂量组),后两组分别采用非诺贝特100 mg/kg,35 mg/kg灌胃1次/d,高脂组以生理盐水灌胃。4周后,测定各组血脂(TC、TG、LDL-C和HDL-C)及脂蛋白脂肪酶(LPL)活性;并采用RT-PCR法检测各组肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-α)表达情况。结果:与正常值相比,高脂组血清TG、TC和LDL-C明显升高(P<0.01);HDL-C明显降低(P<0.01),非诺贝特高、低剂量组TG、TC和LDL-C均明显低于高脂组(P<0.05或P<0.01);而高剂量组HDL-C明显高于高脂组(P<0.05),TG低于低剂量组(P<0.05)。高、低剂量组的血清LPL活性和肝PPAR-α/β-actin灰度比值明显高于高脂组(P<0.01);高剂量组高于低剂量组(P<0.01)。认为非诺贝特可使血清LPL活性增加,并上调肝脏PPAR-α基因表达,且与剂量相关联,此可能为其降脂作用的机理。 展开更多
关键词 非诺贝特 过氧化物酶体增殖物激活型受体α 脂蛋白脂肪酶
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载脂蛋白A5在贝特类药物调脂治疗中的作用机制研究 被引量：2
13
作者 杨轶文 陈焕芹 +1 位作者 邱蕾 常静 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期420-422,共3页
目的研究载脂蛋白A5(ApoA5)在贝特类药物调脂中的作用。方法雄性Wistar大鼠随机分4组,取血和肝匀浆检测血脂指标,应用RT-PCR法检测肝脏ApoA5及过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPAR-α)mRNA表达情况,比较ApoA5与各指标间的相关性。结果... 目的研究载脂蛋白A5(ApoA5)在贝特类药物调脂中的作用。方法雄性Wistar大鼠随机分4组,取血和肝匀浆检测血脂指标,应用RT-PCR法检测肝脏ApoA5及过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPAR-α)mRNA表达情况,比较ApoA5与各指标间的相关性。结果①血清及肝匀浆甘油三酯(TG):高脂组及非诺贝特低剂量组明显高于正常对照组(P<0.01,P<0.05);非诺贝特高、低剂量组明显低于高脂组(P<0.01);非诺贝特高、低剂量组间有显著差异(P<0.05);②ApoA5和PPAR-α表达:正常对照组明显高于高脂组、非诺贝特低剂量组(P<0.01);高脂组明显低于非诺贝特高、低剂量组(P<0.01);非诺贝特高、低剂量组间有显著差异(P<0.01)。③ApoA5mRNA表达与TG呈明显负相关(P<0.01),与PPAR-α表达呈正相关(P<0.01)。ApoA5与总胆固醇(TC)无明显相关性。结论ApoA5可能是影响血浆TG代谢的重要因素,贝特类药物上调ApoA5和PPAR-α基因表达,与剂量相关。ApoA5在贝特类药物调脂作用可能是通过PPAR-α为作用靶点调控ApoA5发挥降TG作用。 展开更多
关键词 载脂蛋白A5 过氧化物酶体增殖物激活型受体α 甘油三酯 调脂治疗 贝特类
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老年大鼠心肌PPARα mRNA和IL-1β mRNA表达变化及阿托伐他汀的干预作用 被引量：2
14
作者 韩磊 叶平 刘永学 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第35期16-18,共3页
目的进一步探讨心脏衰老的机制及干预因素的影响。方法将30只20月龄的Wistar大鼠随机分为观察1组、观察2组和老年对照组各10只,设10只3月龄大鼠为青年组。观察1组、观察2组分别予阿托伐他汀1、10 mg/(kg.d)灌胃,青年组和老年对照组予等... 目的进一步探讨心脏衰老的机制及干预因素的影响。方法将30只20月龄的Wistar大鼠随机分为观察1组、观察2组和老年对照组各10只,设10只3月龄大鼠为青年组。观察1组、观察2组分别予阿托伐他汀1、10 mg/(kg.d)灌胃,青年组和老年对照组予等体积生理盐水灌胃,均连续4个月。采用RT-PCR方法检测各组心肌过氧化物酶体增殖物激活物受体α(PPARα)mRNA和白细胞介素(IL)-1βmRNA表达水平。结果与青年对照组比较,老年对照组PPARαmRNA表达水平显著降低(P<0.01),IL-1βmRNA表达水平显著增高(P<0.01);与老年对照组比较,观察1组和观察2组PPARαmRNA表达水平显著升高(P<0.01),IL-1βmRNA表达水平显著降低(P<0.01),尤以观察2组为著。结论老年大鼠心肌IL-1βmRNA表达显著增高、PPARαmRNA表达显著降低,此可能在心脏衰老发生、发展过程中起重要作用;阿托伐他汀可通过激活PPARα抑制IL-1β异常表达,此可能为其对抗衰老、改善心脏功能的重要机制之一。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 衰老 过氧化物酶体增殖物激活物受体α
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GW501516通过TGFβ-Smad3信号途径促进人脐静脉内皮细胞PAI-1的表达 被引量：1
15
作者 莫中成 李霞 +7 位作者 张大棣 朱明燕 张青海 曾颖 伍荣 鲁艳菊 陈意 易光辉 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2014年第7期674-681,共8页
为探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体δ(peroxisome proliferator-activated receptor-δ,PPARδ)激动剂GW501516对人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响及机制,采用siRNA、TGFβ-Smad3信号通路阻滞剂等处理细胞,经... 为探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体δ(peroxisome proliferator-activated receptor-δ,PPARδ)激动剂GW501516对人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响及机制,采用siRNA、TGFβ-Smad3信号通路阻滞剂等处理细胞,经实时定量PCR、Western blot方法分别检测细胞中PAI-1及磷酸化Smad3蛋白的表达.结果显示,与对照组比较,GW501516可诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中PAI-1表达,且此效应呈浓度和时间依赖性(P<0.05);siRNA沉默PPARδ的表达后,可阻抑GW501516对HUVEC细胞PAI-1表达的促进作用;TGFβ-Smad3信号通路抑制剂SB-431542与SIS3均可降低HUVEC细胞pSmad3蛋白的表达,而细胞PAI-1表达也随之降低.结果提示,GW501516可促进HUVEC细胞PAI-1的表达,其机制可能与TGFβ-Smad3信号通路有关. 展开更多
关键词 GW501516 纤溶酶原激活物抑制剂1 过氧化物酶体增殖物激活型受体δ 转化生长因子β SMAD3
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非诺贝特对高脂大鼠血脂及肝脏PPAR-α mRNA表达的影响 被引量：1
16
作者 牛秀明 傅春华 官波 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第35期43-44,共2页
目的进一步探讨非诺贝特的调脂机制。方法将40只Wister大鼠随机分为对照组、高脂模型组、非诺贝特低、高剂量组各10只。对照组用普通饲料喂养，余三组予高脂饲料喂养，均连续8周。其中第5～8周，非诺贝特低、高剂量组予非诺贝特35、100m... 目的进一步探讨非诺贝特的调脂机制。方法将40只Wister大鼠随机分为对照组、高脂模型组、非诺贝特低、高剂量组各10只。对照组用普通饲料喂养，余三组予高脂饲料喂养，均连续8周。其中第5～8周，非诺贝特低、高剂量组予非诺贝特35、100mg／kg灌胃，其余两组分别以等量生理盐水灌胃。8周后各组均自下腔静脉取血测量血清TC、TG；并处死动物取肝脏制备匀浆，测定TC和TG水平，并应用RT—PCR检测过氧化物酶体增殖物激活型受体-α（PPAR-α）mRNA表达情况。结果①与对照组比较，高脂模型组血清及肝匀浆TG、TC水平均明显升高（P〈0．01），肝脏PPAR-α/β—actin明显下降（P〈0．01）。②与高脂模型组比较，非诺贝特高、低剂量组血清及肝匀浆TG、TC水平均明显降低（P〈0．05、0．01），肝脏PPAR-α/β-actin均明显升高（P〈0．05、0．01）。③与非诺贝特低剂量组比较，非诺贝特高剂量组血清和肝匀浆TG水平明显降低（P〈0．05），而肝脏PPAR-α/β-actin明显升高（P〈0．01）。结论非诺贝特可降低高脂大鼠血清及肝组织血脂水平，且呈剂量依赖性；上调肝脏PPAR-α mRNA表达为其调脂机制之一。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活型受体-α 甘油三酯 调脂治疗
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阿托伐他汀通过PPARβ/δ途径下调老年大鼠心肌细胞IL-1β表达 被引量：1
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作者 韩磊 叶平 李鸣皋 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期1363-1366,共4页
目的:观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的作用与过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)信号途径的关系。方法:分离培养24月龄... 目的:观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的作用与过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)信号途径的关系。方法:分离培养24月龄大鼠心肌细胞,分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPARβ/δ拮抗剂GSK0660+阿托伐他汀组。分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)、阿托伐他汀、阿托伐他汀+GSK0660处理。分别用RT-PCR和Western blot方法检测各组细胞IL-1βmRNA和蛋白含量。结果:(1)与空白对照组相比,溶剂对照组细胞的IL-1βmRNA和蛋白水平均无显著差异(P>0.05);(2)与空白对照组相比,阿托伐他汀组的IL-1βmRNA蛋白水平均显著降低(P<0.01);(3)阿托伐他汀+GSK0660组的IL-1βmRNA和蛋白水平均显著高于阿托伐他汀组(P<0.05或P<0.01),但仍低于空白对照组(P<0.05)。结论 :阿托伐他汀可激活PPARβ/δ信号通路来下调衰老心肌细胞IL-1β的表达。 展开更多
关键词 衰老 阿托伐他汀 过氧化物酶体增殖物激活型受体β δ 白细胞介素-1Β 大鼠 心肌细胞
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束缚应激后大鼠肝脏PPARβ/δ mRNA和蛋白表达的变化 被引量：1
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作者 任冰稳 叶平 田海涛 《西南国防医药》 CAS 2014年第8期822-824,共3页
目的观察束缚应激后大鼠血甘油三脂(TG)、血糖和肝脏过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPAR)β/δmRNA和蛋白的变化,初步探讨应激对糖脂代谢的影响及发生机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(C)、束缚1 w组(R1)、束缚2 w组(R2... 目的观察束缚应激后大鼠血甘油三脂(TG)、血糖和肝脏过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPAR)β/δmRNA和蛋白的变化,初步探讨应激对糖脂代谢的影响及发生机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(C)、束缚1 w组(R1)、束缚2 w组(R2)和束缚4 w组(R4),分别不给予应激及给予束缚应激1、2和4 w。实验结束后取大鼠血清及肝组织,全自动生化仪测定血TG和血糖水平,分别用RT-PCR和Western blot法检测肝脏PPARβ/δ的mRNA和蛋白表达水平。结果 R1、R2、R4组大鼠血清TG分别为(0.97±0.28)、(0.88±0.16)、(0.94±0.23)mmol/L,均明显高于C组的(0.59±0.09 mmol/L(P<0.01);血糖分别为(6.25±0.69)、(6.30±1.10)、(6.12±0.85)mmol/L,均明显高于C组的(5.18±0.54)mmol/L)(P<0.01)。与C组相比,R1、R2、R4组肝脏PPARβ/δmRNA和蛋白表达均降低(P<0.05或P<0.01)。结论束缚应激后,大鼠血清TG、血糖水平升高,这种变化可能与肝脏PPARβ/δ表达降低有关。 展开更多
关键词 束缚应激 肝脏 过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ
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阿托伐他汀对老年大鼠心肌PPARβ/δ mRNA和MMP-9 mRNA表达水平的影响 被引量：1
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作者 韩磊 叶平 刘永学 《西北国防医学杂志》 CAS 2008年第6期412-414,共3页
目的:观察老年大鼠心肌PPARβ/δmRNA和MMP-9 mRNA表达情况及阿托伐他汀的影响。方法:30只20月龄Wister鼠,分为老年对照、大剂量和小剂量阿托伐他汀组。10只3月龄大鼠为青年对照。用RT-PCR检测大鼠心肌PPARβ/δmRNA和MMP-9 mRNA表达水... 目的:观察老年大鼠心肌PPARβ/δmRNA和MMP-9 mRNA表达情况及阿托伐他汀的影响。方法:30只20月龄Wister鼠,分为老年对照、大剂量和小剂量阿托伐他汀组。10只3月龄大鼠为青年对照。用RT-PCR检测大鼠心肌PPARβ/δmRNA和MMP-9 mRNA表达水平。结果:①老年大鼠PPARβ/δmRNA表达水平较青年组显著降低(P<0.01),阿托伐他汀可显著上调其表达(P<0.01);②老年大鼠MMP-9 mRNA表达水平较青年组显著增高(P<0.01),阿托伐他汀显著抑制其表达(P<0.01);结论:阿托伐他汀显著抑制老年大鼠心肌MMP-9 mRNA的表达,PPARβ/δ可能参与了这一过程。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 衰老 过氧化物酶体增殖物激活物受体β/δ
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PPAR β/δ激动剂减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤
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作者 罗金文 陈仁伟 +1 位作者 王敬华 刘平波 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2013年第5期385-388,共4页
目的:研究PPARβ/δ激动剂GW0742对小鼠心肌缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的影响。方法:将小鼠分成4组,分别为溶剂假手术组[二甲基亚砜(DMSO),sham组],激动剂假手术组(GW0742 sham组),溶剂手术组(DMSO I/R组)和激动剂手术... 目的:研究PPARβ/δ激动剂GW0742对小鼠心肌缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的影响。方法:将小鼠分成4组,分别为溶剂假手术组[二甲基亚砜(DMSO),sham组],激动剂假手术组(GW0742 sham组),溶剂手术组(DMSO I/R组)和激动剂手术组(GW0742 I/R组)。术后于小鼠腹腔注射DMSO及GW0742。采用ELISA法检测各组血浆中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH),免疫印迹法检测各组核因子-κB(NF-κB)p65亚单位及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白的表达量。结果:GW0742 I/R组血浆中的LDH较DMSO I/R组减低(P<0.001)。GW0742 I/R组心肌中的NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达量较DMSO I/R组减低(分别为P<0.001和P<0.05)。结论:GW0742可以减轻小鼠心肌I/R损伤。PPARβ/δ是机体抗心肌I/R损伤的重要防御因子之一。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活型受体β δ GW0742 心肌 缺血 再灌注
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