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PPARγ_2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病及其一级亲属血脂的相关性研究 被引量：13
1
作者 李秀丽 章琳 +1 位作者 李影娜 柴丽娟 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期632-636,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)及其一级亲属血脂的相关性。方法将研究对象按WHO 1999年T2DM的诊断与分型标准分为T2DM组(156例,为T2DM患者且其家族中有血缘关系的T2DM患者≥2例)、T... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)及其一级亲属血脂的相关性。方法将研究对象按WHO 1999年T2DM的诊断与分型标准分为T2DM组(156例,为T2DM患者且其家族中有血缘关系的T2DM患者≥2例)、T2DM一级亲属中正常糖耐量组即NFDR组(168例,为T2DM的一级亲属中糖耐量正常者)、无糖尿病家族史的正常糖耐量组即NC组(150例,与T2DM无血缘关系,且经口服糖耐量检测排除T2DM和糖耐量异常IGT者)。每组按体重指数(BMI)再分为肥胖组(BMI≥25kg/m2)和非肥胖组(BMI<25kg/m2)。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测PPARγ2基因Pro12Ala多态性,比较不同基因型患者的血脂水平。结果 T2DM组患者BMI显著高于NC组(P<0.05);NC组、NFDR组、T2DM组甘油三酯(TG)依次增高,3者之间差异有统计学意义(P<0.05);胆固醇(TC)依次增高,但3者之间差异无统计学意义(P>0.05);T2DM组高密度脂蛋白胆固醇(HLD)显著低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);3组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL)差异无统计学意义(P>0.05)。T2DM组PA/AA基因型患者较PP基因型患者的TG、TC、LDL高(P<0.05),其中肥胖组PA/AA基因型较PP基因型患者的TG、TC、LDL高,差异有统计学意义(P<0.05),而在非肥胖组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。NFDR组PA/AA基因型较PP基因型中TG、TC、LDL有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),其中肥胖组中PA/AA基因型较PP基因型中TG、TC、LDL高,差异有统计学意义(P<0.05),而在非肥胖组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。NC组PA/AA基因型与PP基因型患者的TC、TG、HDL、LDL水平差异无统计学意义(P>0.05),在NC肥胖组及NC非肥胖组中两种基因型患者的各血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PPARγ2基因Pro12Ala多态性与西北地区汉族T2DM及其一级亲属血脂相关,以肥胖者明显,但可能对血脂的影响甚微。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar) 2型糖尿病 基因多态性 血脂
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NIK诱导非酒精性脂肪肝的机制研究 被引量：2
2
作者 曲蓬 于东升 盛亮 《药物生物技术》 CAS 2017年第6期493-497,共5页
为了探讨NF-κB诱导激酶(NIK)诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)的分子机制,选用ob/ob雄性小鼠作为NAFLD模型,在ob/ob小鼠肝脏表达NIK失活突变体(NIKKA),抑制内源性NIK活性。在正常小鼠肝脏过表达NIK,升高肝脏NIK活性。测定小鼠肝脏甘油三酯(TG... 为了探讨NF-κB诱导激酶(NIK)诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)的分子机制,选用ob/ob雄性小鼠作为NAFLD模型,在ob/ob小鼠肝脏表达NIK失活突变体(NIKKA),抑制内源性NIK活性。在正常小鼠肝脏过表达NIK,升高肝脏NIK活性。测定小鼠肝脏甘油三酯(TG)水平和原代肝细胞脂肪酸β-氧化速度;RT-PCR试验方法测定脂肪酸β-氧化关键基因CPT-1αmRNA水平;Western Blot和Luciferase检测过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)蛋白的水平和活性。结果显示:NIKKA下调ob/ob小鼠肝脏TG水平,过表达NIK显著增加正常小鼠肝脏中TG水平;NIK抑制肝脏游离脂肪酸β-氧化,并抑制氧化关键酶肉毒碱棕榈酰转移酶-1α(CPT-1α)的表达;NIK激活NF-κB1(p50/p65)、NF-κB2(p52/RelB),后两者竞争性抑制PPARα,降低其对CPT-1α的转录。NIK通过下调PPARα的转录活性,抑制肝脏脂肪酸氧化,进而促进NAFLD的发展。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 NF-κB诱导激酶(NIK) 甘油三酯 脂肪酸β-氧化 肉毒碱棕榈酰转移酶-1α(CPT-1α) 过氧化物酶体增殖物激活受体(pparα)
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PPARδ与代谢综合征 被引量：2
3
作者 马伏英 智光 《现代医学》 2006年第1期55-57,共3页
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar) 代谢综合征 脂质平衡
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核受体PPARα在小鼠代谢综合征发生发展中的作用与机制研究 被引量：1
4
作者 华慧英 徐港铭 +3 位作者 林韩特 代曼云 汤治元 杨菊林 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期89-94,共6页
目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorα, PPARα)在高脂饲料诱导小鼠代谢综合征(metabolic syndrome, MS)发生发展过程中的作用与机制。方法选用129/Sv雄性健康的野生型(WT)和Ppara敲除型(... 目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorα, PPARα)在高脂饲料诱导小鼠代谢综合征(metabolic syndrome, MS)发生发展过程中的作用与机制。方法选用129/Sv雄性健康的野生型(WT)和Ppara敲除型(KO)小鼠各10只,各自分为对照组和实验组。对照组小鼠食饲普通饲料(WT-Con/KO-Con),实验组小鼠食饲40%脂肪供能饲料(High-fat diet,HFD)(WT-HFD/KO-HFD),连续干预3月。实验结束前3 d对各组小鼠进行口服葡萄糖耐量试验;所有小鼠收集血清后处死,取附睾脂肪组织。检测血清中TC和TG的含量,分析脂肪组织的病理学变化以及炎症基因表达。结果 KO-HFD组小鼠体质量增加明显,且发生糖耐量损害,其血清TC和TG显著高于KO-Con组;且脂肪细胞体积明显大于KO-Con组,炎症基因mRNA的表达明显增加,且STAT3通路被激活;在WT两组小鼠中各指标均无明显差别。结论小鼠PPARα可对抗HFD诱导MS的发生与发展,该作用与STAT3炎症通路密切相关。[营养学报,2019,41(1):89-94] 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体(pparα) 高脂饲料(HFD) 代谢综合征(MS) STAT3通路
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含苯磺酰胺结构新型分子的合成与其对抗糖尿病的活性研究
5
作者 孙秀玲 卢华杰 《临床合理用药杂志》 2017年第29期88-89,共2页
目的探讨含苯磺酰胺结构新型分子的合成方法,以及其对抗糖尿病的活性。方法取对氨基苯甲酸为起始原料,设计苯磺酰胺结构新型分子合成路线,并通过研究发现中间体与目标分子TM1、TM2相对实用及简捷的合成路线。结果通过本研究设计实验得... 目的探讨含苯磺酰胺结构新型分子的合成方法,以及其对抗糖尿病的活性。方法取对氨基苯甲酸为起始原料,设计苯磺酰胺结构新型分子合成路线,并通过研究发现中间体与目标分子TM1、TM2相对实用及简捷的合成路线。结果通过本研究设计实验得到二十多种化合物,反应要求温和,收益率高,上限可达95%;根据体外抗糖尿病活性显示,所得化合物的过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)激动活性相对较弱。结论醇体系可促进含对氨基苯甲酸、苯磺酰胺结构分子进一步优化。 展开更多
关键词 苯磺酰胺结构新型分子 对氨基苯甲酸(PABA) 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar) 糖尿病
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PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖、糖尿病的关联研究 被引量：11
6
作者 王传现 翟凤英 +6 位作者 迟玉聚 王桂春 李婕 刘长青 刘爱东 张李伟 李园 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期317-320,共4页
目的　探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2 (PPARγ2 )的Pro12Ala变异及其与肥胖或糖尿病之间的关系。方法　研究对象按BMI分为正常体重组 (91例 )与超重肥胖组 (14 0例 ) ;按WHO口服糖耐量检测标准分为糖耐量正常组 (10 3例 )、糖耐量... 目的　探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2 (PPARγ2 )的Pro12Ala变异及其与肥胖或糖尿病之间的关系。方法　研究对象按BMI分为正常体重组 (91例 )与超重肥胖组 (14 0例 ) ;按WHO口服糖耐量检测标准分为糖耐量正常组 (10 3例 )、糖耐量减低组 (5 0例 )、糖尿病组 (78例 )。运用PCR以及限制性酶切鉴定方法检测PPARγ2Pro12Ala基因多态性 ,并测定血浆抗素 (Resistin)水平等指标。结果　PPARγ 2基因型Ala等位基因频率 (qA)在正常体重组为 3 85 % ,超重肥胖组为 3 93% ,基因型频率和等位基因频率在这两组之间没有显著性差异 (P >0 0 5 )。在PPARγ 2的不同基因型之间血浆抗素水平有显著性差异 (P <0 0 5 )。PPARγ 2基因Ala等位基因频率 (qA)在糖耐量正常组、糖耐量减低组与糖尿病组分别为 3 88%、4 0 0 %、3 85 % ,在这三组之间没有显著性差异 (P >0 0 5 ) ,在糖耐量正常组、糖耐量减低组、糖尿病组中PA +AA基因型者比PP基因型者血浆抗素水平要低 ,只是在糖耐量减低组PPARγ2基因Pro12Ala的不同基因型之间血浆抗素水平差异没有显著性 (P >0 0 5 )。结论　PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖、糖尿病无关 ,但PPARγ2的Pro12Ala变异可能与抗素表达、机体胰岛素敏感性有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖体激活受体(ppar) 基因变异 肥胖 糖尿病 抗素
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生脉散对糖尿病大鼠心脏收缩功能的保护作用 被引量：8
7
作者 翟取 孙明杰 +2 位作者 崔海峰 武乾 石晓路 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期2818-2823,共6页
目的:探讨生脉散对糖尿病大鼠心脏收缩功能的保护作用。方法:高脂饲料喂养大鼠4周后腹腔注射无菌链脲佐菌素(STZ)45mg/kg,血糖值≥16.7mmol/L即为造模成功。成模大鼠随机分为模型组、曲美他嗪组、生脉散组。检测大鼠糖耐量、超声心功能... 目的:探讨生脉散对糖尿病大鼠心脏收缩功能的保护作用。方法:高脂饲料喂养大鼠4周后腹腔注射无菌链脲佐菌素(STZ)45mg/kg,血糖值≥16.7mmol/L即为造模成功。成模大鼠随机分为模型组、曲美他嗪组、生脉散组。检测大鼠糖耐量、超声心功能、在体血流动力学、血脂4项、心肌横截面积、心肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)蛋白表达。结果:糖尿病大鼠心脏功能及结构均发生显著改变,与对照组比较,模型组心脏重量指数(HMI)、左心室舒张末压(LVEDP)显著增高(P<0.01,P<0.05),左心室收缩期压力最大变化速率(Vdp/dt_(Max))、左心室射血分数(EF)、心肌组织PPARα表达降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,两给药组HMI、LVEDP显著降低(P<0.05),Vdp/dt_(Max)、EF、PPARα表达均显著增高(P<0.05,P<0.01),两给药组间比较无显著性差异。结论:生脉散可抑制糖尿病所致的心肌肥厚,并保护糖尿病大鼠心脏收缩功能,但不参与调节动物血糖、血脂和胰岛素抵抗。其对糖尿病大鼠心功能的影响可能与PPARα有关。 展开更多
关键词 生脉散 糖尿病 心脏收缩 心肌肥厚 心肌过氧化物酶体增殖物激活受体(pparα)
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PPARγ激动剂对多囊卵巢综合征患者颗粒细胞中细胞色素P450芳香化酶调控机制的研究 被引量：7
8
作者 王碧君 郭艺红 +3 位作者 王笑 张惠红 郝梦梦 李婧 《生殖与避孕》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期359-365,共7页
目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者颗粒细胞中Smad2蛋白是否参与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)对细胞色素P450芳香化酶(P450arom)的调控作用。方法:选择雄激素正常的PCOS患者10例(NA-PCOS组,A组)、伴高雄血症的PCOS患者10例(HA-P... 目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者颗粒细胞中Smad2蛋白是否参与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)对细胞色素P450芳香化酶(P450arom)的调控作用。方法:选择雄激素正常的PCOS患者10例(NA-PCOS组,A组)、伴高雄血症的PCOS患者10例(HA-PCOS组,B组)、输卵管因素致不孕患者10例(对照组,C组);测定各组患者的基础血清性激素水平;提取各组患者颗粒细胞,分别给予不同浓度罗格列酮(RSG)进行干预并加入雄烯二酮培养,用RT-PCR测定PPARγ、P450arom mRNA表达,Western blotting测定Smad2、p-Smad2蛋白的表达。结果:1 C组的P450arom mRNA相对表达量(0.823±0.094)显著高于A组(0.537±0.059)和B组(0.322±0.035),PPARγmRNA表达量(0.176±0.025)显著低于A组(0.381±0.045)和B组(0.587±0.068),差异均有统计学意义(P<0.05)。2随着RSG浓度的增加(0 nmol/L、1 nmol/L、10 nmol/L),A、B、C组P450arom mRNA表达水平、p-Smad2蛋白水平均下降,其中B组的变化最明显(P<0.05)。结论:PPARγ激动剂可能影响TGF-β/Smads信号途径,通过阻碍Smad2蛋白磷酸化从抑制P450arom的表达。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征(PCOS) 超家族过氧化物酶体增殖物激活受体(pparγ) 细胞色素P450芳香化酶(P450arom) TGF-β/Smads信号途径
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百合总皂苷对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用及PPARγ/NF-κB通路的影响 被引量：2
9
作者 王楠斐 胡圆 +3 位作者 陈飞军 张小军 李伯和 贺建雄 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期2758-2762,共5页
目的探讨百合总皂苷对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护作用及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ/核因子(NF)-κB通路的影响。方法建立大鼠SAH模型,将造模成功的48只大鼠按随机数表法分为模型组、尼莫地平组(40 mg/kg)、百... 目的探讨百合总皂苷对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护作用及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ/核因子(NF)-κB通路的影响。方法建立大鼠SAH模型,将造模成功的48只大鼠按随机数表法分为模型组、尼莫地平组(40 mg/kg)、百合总皂苷低、高剂量组(0.53、1.06 g/kg),每组12只,另取12只健康大鼠设为假手术组;尼莫地平组、百合总皂苷低、高剂量组大鼠于造模成功开始给予相应药物灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每天灌胃1次,持续4 w后,测定大鼠神经功能评分、脑组织神经细胞凋亡率,观察脑组织形态学变化,测定脑组织PPARγ、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果模型组SAH脑面积大,尼莫地平组和百合总皂苷各剂量组SAH脑面积明显减少;假手术组蛛网膜下腔脑组织结构正常;模型组蛛网膜下腔脑组织可见明显红细胞,炎症细胞浸润明显;尼莫地平组和百合总皂苷各剂量组蛛网膜下腔脑组织红细胞数目减少,炎症细胞浸润减少。与假手术组相比,模型组神经功能评分、脑组织PPARγmRNA和蛋白表达水平显著降低,脑组织神经细胞凋亡率、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,尼莫地平组、百合总皂苷低、高剂量组神经功能评分、脑组织PPARγmRNA和蛋白表达水平显著升高,脑组织神经细胞凋亡率、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);百合总皂苷高剂量组神经功能评分、脑组织PPARγmRNA和蛋白表达水平显著高于百合总皂苷低剂量组,脑组织神经细胞凋亡率、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著低于百合总皂苷低剂量组(P<0.05);尼莫地平组和百合总皂苷高剂量组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论百合总皂苷可减少SAH脑面积、脑组织炎症细胞浸润、神经细胞凋亡,对大鼠SAH后早期脑损伤具有保护作用;其机制可能与百合总皂苷促进SAH大鼠脑� 展开更多
关键词 百合总皂苷 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar)γ/核因子(NF)-κB通路 蛛网膜下腔出血 脑损伤
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中药基于PPARγ抗炎防治动脉粥样硬化的研究进展 被引量：4
10
作者 张晓璐 南亚昀 +5 位作者 姜希娟 曾文赟 张悦 王双翠 张文澜 王一婧 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第5期1218-1221,共4页
2016年,心血管病死亡率仍居高不下,农村和城市心血管病死亡占全部死因的比率分别为45.50%和43.16%[1]。心血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS),其基本病变为动脉内膜脂质沉积、平滑肌增殖迁移、纤维斑块和粥样斑块形成。后期的斑... 2016年,心血管病死亡率仍居高不下,农村和城市心血管病死亡占全部死因的比率分别为45.50%和43.16%[1]。心血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS),其基本病变为动脉内膜脂质沉积、平滑肌增殖迁移、纤维斑块和粥样斑块形成。后期的斑块结构复杂、易损,斑块破裂继发血栓形成,易引起急性临床事件,甚至危及生命。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar)γ 炎症 动脉粥样硬化 中医药
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基于蛋白质组学分析参芎葡萄糖注射液拮抗H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞氧化损伤的作用机制 被引量：3
11
作者 陆定艳 吴忠秀 +5 位作者 孙佳 陆苑 王永林 李勇军 郑林 刘亭 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期141-149,共9页
目的:利用串联质谱标记(TMT)定量蛋白质组学技术探究参芎葡萄糖注射液(SGI)拮抗过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导H9c2细胞氧化损伤的作用机制。方法:体外培养H9c2细胞,H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞建立氧化损伤模型,利用细胞增殖与毒性检测法(MTS)... 目的:利用串联质谱标记(TMT)定量蛋白质组学技术探究参芎葡萄糖注射液(SGI)拮抗过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导H9c2细胞氧化损伤的作用机制。方法:体外培养H9c2细胞,H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞建立氧化损伤模型,利用细胞增殖与毒性检测法(MTS)检测细胞存活率,高效液相色谱法(HPLC)进行肽段分级,超高效液相色谱-质谱联用技术检测H9c2细胞的蛋白表达,使用MaxQuant(v1.5.2.8)进行数据检索,高分辨质谱定量分析筛选差异表达蛋白,通过基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对差异表达蛋白进行生物信息学分析,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内脂质结合蛋白2(Plin2)和原肌球蛋白1(Tpm1)的蛋白表达水平进行验证。结果:通过谱图解析鉴定有48608个特异性肽段,5903个可定量蛋白。与模型组比较,SGI组有82个差异表达的蛋白,其中有22个蛋白上调,60个蛋白下调。GO分析结果显示,差异表达蛋白主要参与程序性细胞死亡调节、细胞增殖调控、心血管系统发育和细胞迁移等生物进程。KEGG分析结果表明,这些蛋白与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR),黏着斑和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt),Ras相关蛋白1(Rap1)等通路有关。Western blot结果显示,与模型组比较,SGI能显著增加Plin2蛋白表达水平,显著降低Tpm1蛋白表达水平(P<0.01),与蛋白质组学结果一致。结论:提示SGI可能通过调控PPAR,黏着斑,PI3K/Akt和Rap1等通路抑制细胞凋亡,从而拮抗H_(2)O_(2)诱导细胞氧化损伤,但需要后续实验进一步验证研究。 展开更多
关键词 参芎葡萄糖注射液 氧化损伤 蛋白质组学 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar)通路 黏着斑通路 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路 Ras相关蛋白1(Rap1)通路
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急性脑梗死患者血清PPARγ表达变化及意义 被引量：4
12
作者 王慧 王捷 +4 位作者 杜冰 王艳秋 酒泉 杨宏 邵延坤 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第16期3985-3987,共3页
目前认为高血压、糖尿病、肥胖、脂代谢异常、动脉粥样硬化等是脑血管疾病发生的主要危险因素。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ是一种与代谢调节相关的配体激活核受体转录因子,具有多种生物效应,在血压调节、糖脂代谢、能量代谢... 目前认为高血压、糖尿病、肥胖、脂代谢异常、动脉粥样硬化等是脑血管疾病发生的主要危险因素。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ是一种与代谢调节相关的配体激活核受体转录因子,具有多种生物效应,在血压调节、糖脂代谢、能量代谢、炎症、细胞生长和分化等过程中具有关键调节作用。本研究探讨急性脑梗死患者PPARγ与血糖、血脂、血压及动脉粥样硬化程度之间的关系。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar)γ 血糖 血脂 动脉粥样硬化 脑梗死
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红曲黄芩苷药物组合对大鼠血脂水平及PPARγ蛋白表达的影响 被引量：2
13
作者 王敏 刘世军 +3 位作者 崔春利 刘亚荣 张红鸽 李联社 《临床医学研究与实践》 2018年第17期1-3,9,共4页
目的探究红曲黄芩苷药物组合对高脂血症大鼠的血脂水平及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)蛋白表达的影响。方法选择60只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为6组,分别为模型组、阳性对照组(辛伐他汀组)、红曲黄芩苷药物组合高剂量... 目的探究红曲黄芩苷药物组合对高脂血症大鼠的血脂水平及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)蛋白表达的影响。方法选择60只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为6组,分别为模型组、阳性对照组(辛伐他汀组)、红曲黄芩苷药物组合高剂量组、红曲黄芩苷药物组合中剂量组、红曲黄芩苷药物组合低剂量组及空白组(正常组)。空白组在整个实验过程中始终给予普通饲料喂养,其他组均给予高脂饲料喂养,建立大鼠高脂血症模型。造模成功后,实验药物组灌胃红曲黄芩苷药物组合,空白组和模型组灌胃同体积的生理盐水,阳性对照组灌胃辛伐他汀混悬液。5周后,采集大鼠眼眶静脉丛的血清,检测总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、PPARγ蛋白水平,并进行统计学分析。结果红曲黄芩苷药物组合对大鼠T-CHO、LDL-C、TG水平均有不同程度的降低作用(P<0.05);红曲黄芩苷药物组合对大鼠HDL-C水平具有升高作用(P<0.05);红曲黄芩苷药物组合高、中、低剂量组的PPARγ蛋白表达量高于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论红曲黄芩苷药物组合对大鼠血脂水平降低明显,其作用机制可能与上调PPARγ蛋白表达有关。 展开更多
关键词 血脂水平 高脂血症 过氧化物酶体增殖物激活受体(pparγ) 红曲黄芩苷药物组合
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与非酒精性脂肪肝及2型糖尿病 被引量：1
14
作者 仓桢 王宁荐 《世界临床药物》 CAS 2015年第3期151-154,共4页
非酒精性脂肪肝(NAFLD)和2型糖尿病已成为危害人类健康的重要问题。胰岛素抵抗可能是2型糖尿病与NAFLD的共同机制。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ是联系两者的桥梁。本文主要讨论PPAR-γ与NAFLD和2型糖尿病的关系以及选择性PPAR... 非酒精性脂肪肝(NAFLD)和2型糖尿病已成为危害人类健康的重要问题。胰岛素抵抗可能是2型糖尿病与NAFLD的共同机制。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ是联系两者的桥梁。本文主要讨论PPAR-γ与NAFLD和2型糖尿病的关系以及选择性PPAR-γ调节剂(SPPARM)的临床研究进展。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar)-γ 2型糖尿病 非酒精性脂肪肝(NAFLD) 选择性ppar-γ调节剂(SpparM)
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地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制研究 被引量：17
15
作者 张汝学 贾正平 +3 位作者 李茂星 王娟 郭丽民 张小华 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1184-1187,共4页
目的研究地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法运用RT-PCR技术,检测地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、胰岛素受体(IR)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和2(GLUT2)基因表达的影响。结果地黄... 目的研究地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法运用RT-PCR技术,检测地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、胰岛素受体(IR)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和2(GLUT2)基因表达的影响。结果地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞中PPAR-α、IR、GLUT4 mRNA的表达;能够明显降低GLUT2基因mRNA的表达。结论地黄寡糖对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与激活PPAR-α、调节HepG2内IR及GLUT2 mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 地黄寡糖 HEPG2 胰岛紊抵抗 过氧化物酶体增殖物激活受体α(ppar-α) 葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)
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非酒精性脂肪肝大鼠PPARα基因表达及脂代谢和胰岛素水平的变化 被引量：17
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作者 石巧娟 刘月环 +4 位作者 楼琦 卢领群 周莎桑 柯贤福 萨晓婴 《中国比较医学杂志》 CAS 2009年第8期26-30,I0002,共6页
目的观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织中PPARα基因的表达,并用PPARα激动剂进行干预,探讨其与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱的关系。方法大鼠随机分为①正常对照组、②高脂模型组、③PPARα激动剂干预组,利用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂... 目的观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织中PPARα基因的表达,并用PPARα激动剂进行干预,探讨其与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱的关系。方法大鼠随机分为①正常对照组、②高脂模型组、③PPARα激动剂干预组,利用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。12周后,检测大鼠血脂、肝功能、血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数;RT-PCR法分析PPARα基因的表达;观察肝脏的形态学改变。结果PPARα激动剂可降低NAFLD大鼠转氨酶、血脂水平及胰岛素抵抗指数,可促进NAFLD大鼠中PPARα基因的表达;肝脏形态学明显改善。结论PPARα激动剂能改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱,有明显的保肝降酶作用,具有适度的胰岛素增敏作用。PPARα及其配体在NAFLD发病机制及治疗中的进一步深入研究,将为临床防治NAFLD提供新的思路。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝(NAFLD) 过氧化物酶体增殖物激活受体α(pparα) 胰岛素抵抗(IR) 脂代谢
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梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的影响 被引量：16
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作者 刘芳芳 杨明炜 +2 位作者 王晓强 王开富 陆付耳 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1523-1526,共4页
目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗、转运及这一过程中过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱、梓醇、... 目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗、转运及这一过程中过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱、梓醇、梓醇+小檗碱进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,以RT-PCR检测PPAR-γmRNA的表达。结果含或不含10nmol/L胰岛素的条件下,梓醇、小檗碱及其配伍组胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗量和转运率较模型组明显改善(P<0.05、0.01),配伍组效应优于梓醇、小檗碱单药组(P<0.05、0.01);且小檗碱组及配伍组PPAR-γmR-NA的表达降低(P<0.05、0.01)。结论梓醇、小檗碱均能增加葡萄糖消耗和转运,改善胰岛素抵抗,其作用不依赖胰岛素的存在,且小檗碱及两药配伍还能下调脂肪细胞PPAR-γmRNA的表达水平,提示梓醇、小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制可能与罗格列酮不同。 展开更多
关键词 梓醇 小檗碱 3T3-L1 葡萄糖消耗 葡萄糖转运 过氧化物体增殖物激活受体(ppar-γ)mRNA
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大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响 被引量：16
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作者 徐梅 牛玉明 +1 位作者 梁守建 陈德森 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期790-793,共4页
目的:观察大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响。方法:SD大鼠30只,其中20只构建大鼠慢性牙周炎模型并随机均分为模型组和大黄素组(n=10),10只大鼠设为对照组。大黄素组按2 ml/kg剂量灌胃给予大黄素,模型组和对照组正... 目的:观察大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响。方法:SD大鼠30只,其中20只构建大鼠慢性牙周炎模型并随机均分为模型组和大黄素组(n=10),10只大鼠设为对照组。大黄素组按2 ml/kg剂量灌胃给予大黄素,模型组和对照组正常饲养对照。于治疗2周后取牙周组织,FCM检测牙周膜细胞增殖周期和细胞活性,Western blotting法检测牙周膜组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和牙龈组织核因子κB的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测牙周膜组织中IL-6、IL-8和IL-1β的浓度。结果:模型组细胞增殖能力和细胞活性均降低,模型组G1/G0和G2/M较对照组明显升高,而S和G2+S明显降低(P<0.05);且模型组PPAR-γ表达降低、而NF-κB、IL-6、IL-8和IL-1β表达均增强(P<0.05)。与模型组比较,大黄素组牙周膜细胞G1/G0和G2/M较模型组明显降低,而S和G2+S明显升高(P<0.05), PPAR-γ高表达、而NF-κB低表达,IL-6、IL-8和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论:大黄素可促进大鼠牙周膜细胞增殖,增加细胞活性,并显著抑制牙周膜细胞炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的表达。 展开更多
关键词 大黄素 慢性牙周炎 细胞活性 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(ppar-γ) 炎症因子
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miR-27b及其靶基因PPARγ在肌内和皮下脂肪细胞中的差异表达分析 被引量：14
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作者 孙文星 南文婷 +4 位作者 谷淑华 韩海银 李艳 褚维伟 陈杰 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期249-254,共6页
[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)在肌内和皮下脂肪细胞中的差异表达及其与脂质差异沉积的关系,并从miRNAs角度阐述PPARγ基因差异表达的机制。[方法]用油红O染色法检测... [目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)在肌内和皮下脂肪细胞中的差异表达及其与脂质差异沉积的关系,并从miRNAs角度阐述PPARγ基因差异表达的机制。[方法]用油红O染色法检测肌内前体脂肪细胞与皮下前体脂肪细胞的分化聚脂能力;采用qRT-PCR与Western blot检测PPARγ在肌内脂肪细胞和皮下脂肪细胞中的表达水平;通过生物信息学预测靶向PPARγ的miRNAs,利用qRT-PCR检测候选miRNAs在肌内脂肪细胞和皮下脂肪细胞中的表达水平;用双荧光素酶报告系统鉴定候选miRNAs与PPARγ的靶向性。[结果]肌内前体脂肪细胞的分化聚脂能力显著高于皮下前体脂肪细胞(P<0.05);PPARγ的mRNA和蛋白在肌内脂肪细胞中的表达水平显著高于其在皮下脂肪细胞中的表达量(P<0.05);生物信息学预测得知miR-130a、miR-130b、miR-128、miR-301、miR-27a和miR-27b可以靶向PPARγ,其中miR-27a与miR-27b在肌内脂肪细胞中的表达量显著低于其在皮下脂肪细胞中的表达量(P<0.05);荧光素酶活性分析表明,miR-27b可以显著抑制PPARγ的荧光活性。[结论]在体外,与皮下前体脂肪细胞相比,肌内前体脂肪细胞具有更强的分化能力。miR-27b在两种脂肪细胞中的差异表达可导致靶基因PPARγ的差异表达,进而引起肌内前体脂肪细胞与皮下前体脂肪细胞分化能力的差异。 展开更多
关键词 皮下脂肪 肌内脂肪 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pparγ) miR-27b
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心衰宁合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌AMPK和PPARα的影响 被引量：13
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作者 何远利 安祯祥 +1 位作者 杨蕊琳 郭蕾 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期287-293,共7页
目的探讨心衰宁合剂对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(adenylate-activated protein kinase,AMPK)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)表... 目的探讨心衰宁合剂对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(adenylate-activated protein kinase,AMPK)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg^-1),心衰宁合剂高、中、低剂量组(62.4、31.2、15.6 g·kg^-1)。正常组注射等量生理盐水,余组采用阿霉素(2.5 mg·kg^-1)腹腔注射制备慢性心力衰竭大鼠模型,每周1次。造模6周结束后,正常组及模型组给予生理盐水,余各组分别给予药物干预,干预4周。干预结束后,以HE染色观察心肌细胞形态学变化;Masson染色明确心肌纤维化程度;ELISA法检测大鼠血清B型钠尿肽(BNP)水平;比色法检测大鼠血清和心肌游离脂肪酸(FFA)水平;qRT-PCR、Western Blot法检测大鼠心肌AMPK、PPARα基因及蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组血清BNP水平明显升高(P<0.01),血清和心肌FFA水平明显升高(P<0.01),AMPK基因及蛋白表达明显升高(P<0.01),PPARα基因及蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,心衰宁合剂各剂量组均降低血清BNP水平(P<0.01)及血清和心肌FFA水平(P<0.01,P<0.05),心衰宁合剂中、高剂量组可降低AMPK基因及蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05),还可升高PPARα基因及蛋白表达水平(P<0.01)。结论心衰宁合剂可以减轻心力衰竭大鼠BNP含量,降低心衰大鼠心肌能量代谢底物FFA水平,其机制可能与调节PPARα、AMPK的蛋白与基因表达水平有关。 展开更多
关键词 心衰宁合剂 慢性心力衰竭 过氧化物酶体增殖物激活受体α(pparα) 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)
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