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邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯和邻苯二甲酸单乙基己基酯对幼年期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的内分泌干扰效应 被引量：6
1
作者 叶婷 康美 +3 位作者 黄乾生 方超 陈亚檞 董四君 《环境化学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期543-550,共8页
本研究从邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己酯(MEHP)对幼鱼期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的生殖发育毒性效应出发,从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)及芳香烃受体(AhR)通路探讨DEHP和MEHP致毒... 本研究从邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己酯(MEHP)对幼鱼期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的生殖发育毒性效应出发,从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)及芳香烃受体(AhR)通路探讨DEHP和MEHP致毒机制.本实验将孵化后1周的幼鱼分别暴露于溶剂对照、低浓度DEHP(0.1 mg·L-1)、高浓度DEHP(0.5 mg·L-1)、低浓度MEHP(0.1 mg·L-1)和高浓度MEHP(0.5 mg·L-1)23 d、53 d,组织病理学结果显示,DEHP和MEHP导致雌性青鳉肝损伤,表现为肝糖原降低,肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP促进了性成熟,表现为促进雌性青鳉卵巢中卵细胞的发育.荧光定量PCR结果显示,DEHP和MEHP显著影响了ER、PPAR及AhR通路,并且对青年期的影响强于幼鱼期,DEHP对ER、PPAR及AhR通路的影响较MEHP强.所以DEHP及MEHP可能通过ER、PPAR和AhR通路影响了肝脏发育,造成了肝损伤,促进雌性青鳉卵巢发育,对ER、PPAR和AhR通路影响显示出发育阶段特异性. 展开更多
关键词 海洋青鳉(Oryzias melastigma) 邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP) 邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP) 雌激素受体(ER) 过氧化物增殖激活受体(ppar) 芳香烃受体(AhR)
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邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海洋青鳉(Oryzias melastigma)内分泌干扰效应的评价 被引量：3
2
作者 叶婷 康美 +1 位作者 黄乾生 董四君 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期253-260,共8页
为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryzias melastigma)分别暴露于DEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)和MEHP(0.1 mg·L-... 为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryzias melastigma)分别暴露于DEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)和MEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青鳉的肝指数。对于雌性青鳉,DEHP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERβ的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青鳉肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARγ的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VTG和Chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青鳉产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。 展开更多
关键词 海洋青鳉(Oryzias melastigma) 邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP) 邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP) 雌激素受体(ER) 卵黄蛋白原(VTG) 卵膜蛋白原(Chg) 过氧化物增殖激活受体(ppar)
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喉鳞癌中过氧化物增殖激活受体γ、Survivin和10号染色体缺失张力蛋白同源磷酸酶基因的表达及意义 被引量：1
3
作者 孙旭云 陈建国 +1 位作者 江祺川 康健 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第13期3640-3642,共3页
目的分析喉鳞癌中过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ、生存素(Survivin)和10号染色体缺失张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)的表达及其临床价值。方法 87例喉鳞癌术后患者作为观察组,留取肿瘤的蜡块组织。72例喉鳞状上皮不典型增生组织作为对... 目的分析喉鳞癌中过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ、生存素(Survivin)和10号染色体缺失张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)的表达及其临床价值。方法 87例喉鳞癌术后患者作为观察组,留取肿瘤的蜡块组织。72例喉鳞状上皮不典型增生组织作为对照组。72例癌旁正常黏膜组织作为正常对照组。应用免疫组化SP法检测组织PPARγ、Survivin和PTEN的表达。结果观察组Survivin表达明显高于对照组和正常对照组,观察组PPARγ和PTEN表达明显低于对照组和正常对照组。观察组PPARγ、Survivin和PTEN表达阳性率在不同分化程度和不同Ki67表达增殖指数中差别显著,Survivin和PTEN表达阳性率与肿瘤最大径、淋巴结转移相关。PPARγ、Survivin和PTEN未见明显相关性。结论喉鳞癌术后组织中Survivin高表达、PPARγ和PTEN低表达可以促进肿瘤发生和进展。PPARγ、Survivin和PTEN在不同临床特征中的表达具有一定差异性。PPARγ、Survivin和PTEN之间未见明显的协同作用。 展开更多
关键词 喉鳞癌 过氧化物增殖激活受体(ppar)γ SURVIVIN 10号染色体缺失张力蛋白同源磷酸酶基因
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芹菜素对肥胖型小鼠脂肪组织AMPK信号通路的作用机制 被引量：11
4
作者 黄链莎 刘铜华 +4 位作者 孙文 郭璇 李迎真 陈淑惠 周鹏 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期107-111,共5页
目的：研究芹菜素对肥胖型db/db小鼠脂肪紊乱的作用及机制。方法：8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、芹菜素组（50 mg·kg^-1·d^-1）,雄性C57BL/6J小鼠为正常组,药物干预4周后,检测小鼠体质量、空腹血糖（fasting blood gluc... 目的：研究芹菜素对肥胖型db/db小鼠脂肪紊乱的作用及机制。方法：8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、芹菜素组（50 mg·kg^-1·d^-1）,雄性C57BL/6J小鼠为正常组,药物干预4周后,检测小鼠体质量、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）,总胆固醇（total cholesterol,CHO）,甘油三酯（total triglyceride,TG）,游离脂肪酸（free fatty acids,FFA）,天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）,血肌酐（serum creatinine,SCr）,血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）;脂肪组织苏木素-伊红染色（hematoxylin-eosin staining,HE）观察脂肪细胞病理变化;实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测胆固醇应答元件结合蛋白1c（sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c）,脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase,FAS）,过氧化物增殖物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptorα,PPARα）基因表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylated adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK）和乙酰CoA羧化酶（acetyl-CoA carboxylase,ACC）磷酸化水平。结果：与模型组比较,芹菜素组小鼠体质量,FBG,CHO,TG,FFA明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;HE染色脂肪细胞变小,脂质沉积减低;脂肪组织SREBP1c,FAS mRNA表达降低（P〈0.01）,p-AMPKα,p-ACC蛋白表达升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论：芹菜素可以改善db/db小鼠脂肪代谢紊乱,可能是通过上调脂肪组织AMPK,ACC磷酸化水平,下调SREBP1c,FAS mRNA表达实现。 展开更多
关键词 芹菜素 脂肪代谢 腺苷酸活化蛋白激酶K/乙酰CoA羧化酶 胆固醇应答元件结合蛋白1c(SREBP1c) 脂肪酸合成酶(FAS) 过氧化物增殖物激活受体α(pparα)
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梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的影响 被引量：16
5
作者 刘芳芳 杨明炜 +2 位作者 王晓强 王开富 陆付耳 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1523-1526,共4页
目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗、转运及这一过程中过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱、梓醇、... 目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗、转运及这一过程中过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱、梓醇、梓醇+小檗碱进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,以RT-PCR检测PPAR-γmRNA的表达。结果含或不含10nmol/L胰岛素的条件下,梓醇、小檗碱及其配伍组胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗量和转运率较模型组明显改善(P<0.05、0.01),配伍组效应优于梓醇、小檗碱单药组(P<0.05、0.01);且小檗碱组及配伍组PPAR-γmR-NA的表达降低(P<0.05、0.01)。结论梓醇、小檗碱均能增加葡萄糖消耗和转运,改善胰岛素抵抗,其作用不依赖胰岛素的存在,且小檗碱及两药配伍还能下调脂肪细胞PPAR-γmRNA的表达水平,提示梓醇、小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制可能与罗格列酮不同。 展开更多
关键词 梓醇 小檗碱 3T3-L1 葡萄糖消耗 葡萄糖转运 过氧化物体增殖物激活受体(ppar-γ)mRNA
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PPAR-γ激动剂抑制同型半胱氨酸致人外周血单个核细胞mPGEs蛋白表达
6
作者 刘虹 彭佑铭 +3 位作者 刘伏友 王海涛 刘映红 段绍斌 《中国血液净化》 2004年第10期537-539,555,共4页
目的　体外培养人外周血单个核细胞 (PBMC) ,采用同型半胱氨酸 (HCY)和PPAR -γ激动剂(Troglitazone和Rosiglitazone)干预 ,探讨HCY和PPAR -γ与膜相关前列腺素E合成酶 (mPGEs)蛋白表达之间的关系。方法　抽取正常志愿者静脉血分离PBMC... 目的　体外培养人外周血单个核细胞 (PBMC) ,采用同型半胱氨酸 (HCY)和PPAR -γ激动剂(Troglitazone和Rosiglitazone)干预 ,探讨HCY和PPAR -γ与膜相关前列腺素E合成酶 (mPGEs)蛋白表达之间的关系。方法　抽取正常志愿者静脉血分离PBMC并培养 ,分别加入不同浓度的HCY及PPAR -γ激动剂培养 2 4小时 ,收集细胞培养液上清 ,采用ELISA测定mPGEs的水平。结果　HCY实验组mPGEs高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,mPGEs水平随HCY剂量升高而升高 ,呈剂量依赖性 (P <0 .0 5 )。PPAR -γ激动剂对HCY10 0 μmol/L引起mPGEs水平的升高有明显抑制作用 (P <0 .0 1)。 结论　HCY促进PBMCmPGEs蛋白表达增加 ;PPAR -γ激动剂对HCY引起mPGEs水平升高有抑制作用。 展开更多
关键词 同型半胱氯酸(HCY) 外周血单个核细胞 过氧化物酶增殖体激活受体(ppar)-γ激动 剂 膜相关前列腺素E合成酶(mPGEs)
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补阳还五汤对舒张性心衰大鼠心肌线粒体能量代谢及AMPK/PPARα信号通路的影响 被引量：41
7
作者 王臻 李洁白 +1 位作者 董昕 沈晓旭 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期12-17,共6页
目的:探讨补阳还五汤基于腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号通路对舒张性心衰(DHF)大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其机制研究。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组与模型组,模型组大鼠运用腹主动脉... 目的:探讨补阳还五汤基于腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号通路对舒张性心衰(DHF)大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其机制研究。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组与模型组,模型组大鼠运用腹主动脉缩窄法建立DHF大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,补阳还五汤组(12.72 g·kg^(-1)·d^(-1)),酒石酸美托洛尔组(0.004 5 g·kg^(-1)·d^(-1)),灌胃给予相应药物,假手术组、模型组给予等量的去离子水,各组均每日灌胃1次。药物连续干预8周后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠外周血中单磷酸腺苷(AMP),二磷酸腺苷(ADP),三磷酸腺苷(ATP)的含量;采用投射电镜检测心肌线粒体超微结构的变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中AMPK,PPARα,PPARγ辅助激活因子1α(PGC-1α)的蛋白表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠AMP,ADP含量显著升高,ATP含量显著下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组大鼠AMP含量明显降低(P<0.01),ADP含量下降(P<0.05),ATP含量升高。与假手术组比较,模型组大鼠线粒体数量减少,形态异常;与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组大鼠线粒体数量明显增加,形态明显改善。与假手术组比较,各组大鼠AMPK蛋白表达量无统计学差异;与假手术组比较,模型组PPARα,PGC-1α蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组PPARα,PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:补阳还五汤可能是通过改善线粒体结构和功能,激活AMPK并上调AMPK/PPARα信号通路的表达,从而改善衰竭心脏的能量代谢,延缓心衰进展。 展开更多
关键词 补阳还五汤 舒张性心衰大鼠 心肌线粒体 能量代谢 腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体α(pparα)信号通路
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姜黄素抗血吸虫病肝纤维化及其机制的实验研究 被引量：30
8
作者 谌辉 张景辉 刘文琪 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1274-1277,共4页
目的探讨姜黄素抗血吸虫病肝纤维化的作用及可能机制。方法小鼠随机分为4组:对照组、感染模型组、吡喹酮治疗组和姜黄素治疗组,除对照组外,各组建立血吸虫病肝纤维化小鼠动物模型,用实时荧光定量PCR反应观察小鼠肝组织过氧化物酶体增殖... 目的探讨姜黄素抗血吸虫病肝纤维化的作用及可能机制。方法小鼠随机分为4组:对照组、感染模型组、吡喹酮治疗组和姜黄素治疗组,除对照组外,各组建立血吸虫病肝纤维化小鼠动物模型,用实时荧光定量PCR反应观察小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA的表达。应用HE染色,免疫组化法及多媒体病理图文定量分析,观察各组小鼠肝脏的病理改变及转化生长因子β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。结果姜黄素可显著减轻肝脏纤维组织增生。感染模型组及吡喹酮治疗组PPARγmRNA表达较对照组及姜黄素治疗组显著减弱(P<0.05);姜黄素治疗组TGF-β1,-αSMA及Ⅰ、Ⅲ型胶原水平均明显低于吡喹酮治疗组和感染模型组(P<0.05)。结论姜黄素有明显的抗日本血吸虫病肝纤维化作用,其抗纤维化机制与其激活PPARγ的表达、抑制肝星状细胞(HSC)表达-αSMA及分泌TGF-β1,并减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成有密切关系。 展开更多
关键词 姜黄素 肝纤维化 血吸虫病 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pparγ)
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地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制研究 被引量：17
9
作者 张汝学 贾正平 +3 位作者 李茂星 王娟 郭丽民 张小华 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1184-1187,共4页
目的研究地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法运用RT-PCR技术,检测地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、胰岛素受体(IR)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和2(GLUT2)基因表达的影响。结果地黄... 目的研究地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法运用RT-PCR技术,检测地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、胰岛素受体(IR)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和2(GLUT2)基因表达的影响。结果地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞中PPAR-α、IR、GLUT4 mRNA的表达;能够明显降低GLUT2基因mRNA的表达。结论地黄寡糖对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与激活PPAR-α、调节HepG2内IR及GLUT2 mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 地黄寡糖 HEPG2 胰岛紊抵抗 过氧化物酶体增殖物激活受体α(ppar-α) 葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)
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非酒精性脂肪肝大鼠PPARα基因表达及脂代谢和胰岛素水平的变化 被引量：17
10
作者 石巧娟 刘月环 +4 位作者 楼琦 卢领群 周莎桑 柯贤福 萨晓婴 《中国比较医学杂志》 CAS 2009年第8期26-30,I0002,共6页
目的观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织中PPARα基因的表达,并用PPARα激动剂进行干预,探讨其与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱的关系。方法大鼠随机分为①正常对照组、②高脂模型组、③PPARα激动剂干预组,利用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂... 目的观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织中PPARα基因的表达,并用PPARα激动剂进行干预,探讨其与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱的关系。方法大鼠随机分为①正常对照组、②高脂模型组、③PPARα激动剂干预组,利用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。12周后,检测大鼠血脂、肝功能、血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数;RT-PCR法分析PPARα基因的表达;观察肝脏的形态学改变。结果PPARα激动剂可降低NAFLD大鼠转氨酶、血脂水平及胰岛素抵抗指数,可促进NAFLD大鼠中PPARα基因的表达;肝脏形态学明显改善。结论PPARα激动剂能改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱,有明显的保肝降酶作用,具有适度的胰岛素增敏作用。PPARα及其配体在NAFLD发病机制及治疗中的进一步深入研究,将为临床防治NAFLD提供新的思路。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝(NAFLD) 过氧化物酶体增殖物激活受体α(pparα) 胰岛素抵抗(IR) 脂代谢
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柴芍六君汤联合左金丸治疗肝胃郁热型反流性食管炎临床研究 被引量：16
11
作者 马英歌 张艳丽 +2 位作者 张晓楠 唐广 胡海军 《新中医》 CAS 2019年第1期78-82,共5页
目的:观察柴芍六君汤联合左金丸治疗肝胃郁热型反流性食管炎的临床疗效,及其对患者血清胃泌素(GAS)、食管黏膜组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法:选取43例肝胃郁热型反流性食管... 目的:观察柴芍六君汤联合左金丸治疗肝胃郁热型反流性食管炎的临床疗效,及其对患者血清胃泌素(GAS)、食管黏膜组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法:选取43例肝胃郁热型反流性食管炎患者,随机分为实验组21例与对照组22例。实验组给予柴芍六君汤联合左金丸治疗,对照组给予泮托拉唑肠溶片联合枸橼酸莫沙必利分散片治疗。治疗后比较2组内镜积分和治疗总有效率,观察2组治疗前后血清GAS浓度及食管黏膜组织中PPARγ、HIF-1α表达的变化。结果:治疗后,2组内镜积分均较治疗前降低(P <0.05),实验组内镜积分低于对照组(P <0.05)。对照组总有效率68.18%,实验组总有效率95.24%,2组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后,2组血清GAS水平均较治疗前升高(P <0.05),实验组血清GAS水平高于对照组(P <0.05)。治疗后,2组食管黏膜组织中PPARγ及HIF-1α表达水平均较治疗前降低(P <0.05),实验组PPARγ表达水平低于对照组(P <0.05)。2组HIF-1α表达水平治疗后比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:柴芍六君汤联合左金丸治疗肝胃郁热型反流性食管炎疗效确切,其作用机制可能与升高患者体内血清GAS水平,降低PPARγ及HIF-1α表达水平有关。 展开更多
关键词 反流性食管炎 肝胃郁热 柴芍六君汤 左金丸 胃泌素(GAS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pparγ) 缺 氧诱导因子-1α(HIF-1α)
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基于Wnt/β-catenin信号通路探讨黑逍遥散对AD模型大鼠神经炎症的影响 被引量：15
12
作者 李晓 胡亦明 +1 位作者 韦春昕 安耀荣 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期33-41,共9页
目的:研究黑逍遥散是否可以通过调控激活Wntβ-连环蛋白(β-catenin)信号通路抑制阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区炎症反应,改善AD大鼠认知和记忆功能障碍。方法:90只雄性Wistar大鼠先随机分别选择12只作为空白组和假手术组,剩余大鼠在左右... 目的:研究黑逍遥散是否可以通过调控激活Wntβ-连环蛋白(β-catenin)信号通路抑制阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区炎症反应,改善AD大鼠认知和记忆功能障碍。方法:90只雄性Wistar大鼠先随机分别选择12只作为空白组和假手术组,剩余大鼠在左右两侧海马区注射β淀粉样蛋白42(Aβ42)制造AD模型大鼠,随机分为模型组、黑逍遥散低、中、高剂量组和多奈哌齐组,每组12只,并连续42 d给予相应剂量黑逍遥散和多奈哌齐灌胃。尼氏染色观察海马CA1区病理形态学变化;Morris水迷宫实验检测1~5 d大鼠逃避潜伏期的变化,第6天的空间探索能力。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠海马组织和血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测检测海马中海马区糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、β-catenin、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠GSK-3β、β-catenin、PPARγmRNA的水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元数量明显减少,排布不均,细胞体损坏比较明显,尼式小体不清;模型组大鼠第3~5天的逃避潜伏期均相比治疗组显著延长(P<0.01),跨台次数显著减少(P<0.01);模型组大鼠血清和海马组织中IL-10水平显著降低,IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.01);模型组GSK-3β蛋白和mRNA显著升高,β-catenin、PPARγ蛋白表达显著降低(P<0.01),差异较为明显;与模型组比较,黑逍遥散中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组大鼠神经元细胞数量分布较多,排列整齐,结构完整,尼式小体清晰明确;黑逍遥散中、高剂量组和多奈哌齐组的第3~5天逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),跨越平台次数显著增多(P<0.01);大鼠海马组织和血清中IL-10的表达水平明显升高,IL-6和TNF-α显著降低(P<0.01);大鼠海马中GSK-3β蛋白和GSK-3βmRNA表� 展开更多
关键词 黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路 MORRIS水迷宫 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pparγ)
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大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响 被引量：16
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作者 徐梅 牛玉明 +1 位作者 梁守建 陈德森 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期790-793,共4页
目的:观察大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响。方法:SD大鼠30只,其中20只构建大鼠慢性牙周炎模型并随机均分为模型组和大黄素组(n=10),10只大鼠设为对照组。大黄素组按2 ml/kg剂量灌胃给予大黄素,模型组和对照组正... 目的:观察大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响。方法:SD大鼠30只,其中20只构建大鼠慢性牙周炎模型并随机均分为模型组和大黄素组(n=10),10只大鼠设为对照组。大黄素组按2 ml/kg剂量灌胃给予大黄素,模型组和对照组正常饲养对照。于治疗2周后取牙周组织,FCM检测牙周膜细胞增殖周期和细胞活性,Western blotting法检测牙周膜组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和牙龈组织核因子κB的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测牙周膜组织中IL-6、IL-8和IL-1β的浓度。结果:模型组细胞增殖能力和细胞活性均降低,模型组G1/G0和G2/M较对照组明显升高,而S和G2+S明显降低(P<0.05);且模型组PPAR-γ表达降低、而NF-κB、IL-6、IL-8和IL-1β表达均增强(P<0.05)。与模型组比较,大黄素组牙周膜细胞G1/G0和G2/M较模型组明显降低,而S和G2+S明显升高(P<0.05), PPAR-γ高表达、而NF-κB低表达,IL-6、IL-8和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论:大黄素可促进大鼠牙周膜细胞增殖,增加细胞活性,并显著抑制牙周膜细胞炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的表达。 展开更多
关键词 大黄素 慢性牙周炎 细胞活性 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(ppar-γ) 炎症因子
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PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖、糖尿病的关联研究 被引量：11
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作者 王传现 翟凤英 +6 位作者 迟玉聚 王桂春 李婕 刘长青 刘爱东 张李伟 李园 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期317-320,共4页
目的　探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2 (PPARγ2 )的Pro12Ala变异及其与肥胖或糖尿病之间的关系。方法　研究对象按BMI分为正常体重组 (91例 )与超重肥胖组 (14 0例 ) ;按WHO口服糖耐量检测标准分为糖耐量正常组 (10 3例 )、糖耐量... 目的　探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2 (PPARγ2 )的Pro12Ala变异及其与肥胖或糖尿病之间的关系。方法　研究对象按BMI分为正常体重组 (91例 )与超重肥胖组 (14 0例 ) ;按WHO口服糖耐量检测标准分为糖耐量正常组 (10 3例 )、糖耐量减低组 (5 0例 )、糖尿病组 (78例 )。运用PCR以及限制性酶切鉴定方法检测PPARγ2Pro12Ala基因多态性 ,并测定血浆抗素 (Resistin)水平等指标。结果　PPARγ 2基因型Ala等位基因频率 (qA)在正常体重组为 3 85 % ,超重肥胖组为 3 93% ,基因型频率和等位基因频率在这两组之间没有显著性差异 (P >0 0 5 )。在PPARγ 2的不同基因型之间血浆抗素水平有显著性差异 (P <0 0 5 )。PPARγ 2基因Ala等位基因频率 (qA)在糖耐量正常组、糖耐量减低组与糖尿病组分别为 3 88%、4 0 0 %、3 85 % ,在这三组之间没有显著性差异 (P >0 0 5 ) ,在糖耐量正常组、糖耐量减低组、糖尿病组中PA +AA基因型者比PP基因型者血浆抗素水平要低 ,只是在糖耐量减低组PPARγ2基因Pro12Ala的不同基因型之间血浆抗素水平差异没有显著性 (P >0 0 5 )。结论　PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖、糖尿病无关 ,但PPARγ2的Pro12Ala变异可能与抗素表达、机体胰岛素敏感性有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖体激活受体(ppar) 基因变异 肥胖 糖尿病 抗素
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miR-27b及其靶基因PPARγ在肌内和皮下脂肪细胞中的差异表达分析 被引量：14
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作者 孙文星 南文婷 +4 位作者 谷淑华 韩海银 李艳 褚维伟 陈杰 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期249-254,共6页
[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)在肌内和皮下脂肪细胞中的差异表达及其与脂质差异沉积的关系,并从miRNAs角度阐述PPARγ基因差异表达的机制。[方法]用油红O染色法检测... [目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)在肌内和皮下脂肪细胞中的差异表达及其与脂质差异沉积的关系,并从miRNAs角度阐述PPARγ基因差异表达的机制。[方法]用油红O染色法检测肌内前体脂肪细胞与皮下前体脂肪细胞的分化聚脂能力;采用qRT-PCR与Western blot检测PPARγ在肌内脂肪细胞和皮下脂肪细胞中的表达水平;通过生物信息学预测靶向PPARγ的miRNAs,利用qRT-PCR检测候选miRNAs在肌内脂肪细胞和皮下脂肪细胞中的表达水平;用双荧光素酶报告系统鉴定候选miRNAs与PPARγ的靶向性。[结果]肌内前体脂肪细胞的分化聚脂能力显著高于皮下前体脂肪细胞(P<0.05);PPARγ的mRNA和蛋白在肌内脂肪细胞中的表达水平显著高于其在皮下脂肪细胞中的表达量(P<0.05);生物信息学预测得知miR-130a、miR-130b、miR-128、miR-301、miR-27a和miR-27b可以靶向PPARγ,其中miR-27a与miR-27b在肌内脂肪细胞中的表达量显著低于其在皮下脂肪细胞中的表达量(P<0.05);荧光素酶活性分析表明,miR-27b可以显著抑制PPARγ的荧光活性。[结论]在体外,与皮下前体脂肪细胞相比,肌内前体脂肪细胞具有更强的分化能力。miR-27b在两种脂肪细胞中的差异表达可导致靶基因PPARγ的差异表达,进而引起肌内前体脂肪细胞与皮下前体脂肪细胞分化能力的差异。 展开更多
关键词 皮下脂肪 肌内脂肪 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pparγ) miR-27b
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PPARγ_2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病及其一级亲属血脂的相关性研究 被引量：13
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作者 李秀丽 章琳 +1 位作者 李影娜 柴丽娟 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期632-636,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)及其一级亲属血脂的相关性。方法将研究对象按WHO 1999年T2DM的诊断与分型标准分为T2DM组(156例,为T2DM患者且其家族中有血缘关系的T2DM患者≥2例)、T... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)及其一级亲属血脂的相关性。方法将研究对象按WHO 1999年T2DM的诊断与分型标准分为T2DM组(156例,为T2DM患者且其家族中有血缘关系的T2DM患者≥2例)、T2DM一级亲属中正常糖耐量组即NFDR组(168例,为T2DM的一级亲属中糖耐量正常者)、无糖尿病家族史的正常糖耐量组即NC组(150例,与T2DM无血缘关系,且经口服糖耐量检测排除T2DM和糖耐量异常IGT者)。每组按体重指数(BMI)再分为肥胖组(BMI≥25kg/m2)和非肥胖组(BMI<25kg/m2)。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测PPARγ2基因Pro12Ala多态性,比较不同基因型患者的血脂水平。结果 T2DM组患者BMI显著高于NC组(P<0.05);NC组、NFDR组、T2DM组甘油三酯(TG)依次增高,3者之间差异有统计学意义(P<0.05);胆固醇(TC)依次增高,但3者之间差异无统计学意义(P>0.05);T2DM组高密度脂蛋白胆固醇(HLD)显著低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);3组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL)差异无统计学意义(P>0.05)。T2DM组PA/AA基因型患者较PP基因型患者的TG、TC、LDL高(P<0.05),其中肥胖组PA/AA基因型较PP基因型患者的TG、TC、LDL高,差异有统计学意义(P<0.05),而在非肥胖组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。NFDR组PA/AA基因型较PP基因型中TG、TC、LDL有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),其中肥胖组中PA/AA基因型较PP基因型中TG、TC、LDL高,差异有统计学意义(P<0.05),而在非肥胖组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。NC组PA/AA基因型与PP基因型患者的TC、TG、HDL、LDL水平差异无统计学意义(P>0.05),在NC肥胖组及NC非肥胖组中两种基因型患者的各血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PPARγ2基因Pro12Ala多态性与西北地区汉族T2DM及其一级亲属血脂相关,以肥胖者明显,但可能对血脂的影响甚微。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar) 2型糖尿病 基因多态性 血脂
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基于PPAR-α/CPT-1信号通路的桑叶总黄酮调控T2DM大鼠肝脏脂质代谢作用及其机制 被引量：12
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作者 段钰卉 代泓钰 +11 位作者 安永铖 程龙 石璐 李慧敏 王晨 吕迎兰 何昶昊 张慧琳 黄艳 付宛鑫 孟闫燕 赵保胜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第15期61-69,共9页
目的:观察桑叶总黄酮改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏脂代谢紊乱的药效学作用,并基于肝脏过氧化物酶增殖物激活受体-α(PPAR-α)、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-l)蛋白探讨其作用机制。方法:采用醇提法+大孔树脂纯化法提取、纯化桑叶总黄酮... 目的:观察桑叶总黄酮改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏脂代谢紊乱的药效学作用,并基于肝脏过氧化物酶增殖物激活受体-α(PPAR-α)、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-l)蛋白探讨其作用机制。方法:采用醇提法+大孔树脂纯化法提取、纯化桑叶总黄酮,并进行鉴定。利用高脂肪饮食(HFD)+链脲佐菌素(STZ)法建立T2DM大鼠模型,选择血糖≥11.1 mmol·L^(-1)的大鼠,以桑叶总黄酮高、中、低剂量(300、150、75 mg·kg^(-1))分别灌胃给药8周,观察大鼠体质量及血糖情况。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肝脏病理变化,生化法检测大鼠血清脂代谢指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织PPAR-α及CPT-1 mRNA和蛋白的表达。结果:桑叶总黄酮干预8周后,与正常组比较,模型组大鼠摄食量、肝脏指数、空腹血糖显著升高(P<0.01);与模型组比较,桑叶总黄酮高、中、低剂量组大鼠摄食量、空腹血糖、肝脏指数显著降低(P<0.01)。HE结果显示,正常组大鼠肝组织结构完整未见明显异常;模型组大鼠肝细胞空泡变性且有炎性浸润;桑叶总黄酮高、中、低剂量组大鼠肝脏结构未见明显异常。血脂四项结果显示,与正常组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平显著增加(P<0.01)。Real-time PCR结果显示,与正常组比较,模型组大鼠PPAR-α和CPT-1 mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,桑叶总黄酮高剂量组PPAR-α和CPT-1 mRNA表达显著升高(P<0.01)。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组大鼠PPAR-α和CPT-1蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,桑叶总黄酮高剂量组PPAR-α和CPT-1蛋白表达明显升高(P<0. 展开更多
关键词 2型糖尿病(T2DM) 肝脏脂质代谢 桑叶总黄酮 过氧化物酶增殖物激活受体-α(ppar-α) 肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)
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心衰宁合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌AMPK和PPARα的影响 被引量：13
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作者 何远利 安祯祥 +1 位作者 杨蕊琳 郭蕾 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期287-293,共7页
目的探讨心衰宁合剂对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(adenylate-activated protein kinase,AMPK)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)表... 目的探讨心衰宁合剂对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(adenylate-activated protein kinase,AMPK)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg^-1),心衰宁合剂高、中、低剂量组(62.4、31.2、15.6 g·kg^-1)。正常组注射等量生理盐水,余组采用阿霉素(2.5 mg·kg^-1)腹腔注射制备慢性心力衰竭大鼠模型,每周1次。造模6周结束后,正常组及模型组给予生理盐水,余各组分别给予药物干预,干预4周。干预结束后,以HE染色观察心肌细胞形态学变化;Masson染色明确心肌纤维化程度;ELISA法检测大鼠血清B型钠尿肽(BNP)水平;比色法检测大鼠血清和心肌游离脂肪酸(FFA)水平;qRT-PCR、Western Blot法检测大鼠心肌AMPK、PPARα基因及蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组血清BNP水平明显升高(P<0.01),血清和心肌FFA水平明显升高(P<0.01),AMPK基因及蛋白表达明显升高(P<0.01),PPARα基因及蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,心衰宁合剂各剂量组均降低血清BNP水平(P<0.01)及血清和心肌FFA水平(P<0.01,P<0.05),心衰宁合剂中、高剂量组可降低AMPK基因及蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05),还可升高PPARα基因及蛋白表达水平(P<0.01)。结论心衰宁合剂可以减轻心力衰竭大鼠BNP含量,降低心衰大鼠心肌能量代谢底物FFA水平,其机制可能与调节PPARα、AMPK的蛋白与基因表达水平有关。 展开更多
关键词 心衰宁合剂 慢性心力衰竭 过氧化物酶体增殖物激活受体α(pparα) 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)
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二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织PPARγ信号通路的影响 被引量：12
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作者 谢文英 包永生 +6 位作者 王俊月 尚立芝 吴珂 张良芝 李亮 王肖艳 宋倩红 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第23期26-33,共8页
目的:探索二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白和mRNA表达的影响,以及血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10(IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF... 目的:探索二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白和mRNA表达的影响,以及血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10(IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只,分别为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量(40,20,10 g·kg-1·d-1)组,消咳喘组(5 g·kg-1·d-1),二陈汤组(5 g·kg-1·d-1)。以烟熏与脂多糖(LPS)气管滴注并用的方法来制备大鼠COPD模型。成功后,治疗组灌胃给药,正常及模型组则灌等量的生理盐水。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6,IL-10和TNF-α的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PPARγmRNA表达,免疫组化(IHC),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织PPARγ的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清、肺组织匀浆液和BALF中IL-6,TNF-α水平显著升高(P<0.01),IL-10水平显著降低(P<0.01)。模型组大鼠肺组织PPARγmRNA水平显著降低(P<0.01),蛋白表达也明显受抑制(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组血清、肺组织匀浆液及BALF中IL-6,TNF-α水平均不同程度的降低(P<0.01),IL-10则不同程度升高,其中二陈汤加味中剂量组IL-10的兴奋和IL-6,TNF-α的抑制尤为显著。各治疗组大鼠肺组织PPARγmRNA和蛋白水平均有不同程度的升高(P<0.01)。结论:二陈汤加味可能通过升高PPARγ的表达,并以此降低IL-6,TNF-α的含量,提升IL-10的含量,来对抗COPD大鼠的炎症反应,改善肺功能。 展开更多
关键词 二陈汤加味 慢性阻塞性肺疾病 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pparγ) 白细胞介素-6 (IL-6) 白细胞介素-10(IL-10) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)
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小檗碱抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ的关系 被引量：12
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作者 章涛 李苌清 +3 位作者 杨俊卿 刘颖菊 万敬员 周岐新 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期244-247,共4页
目的探讨小檗碱对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长的影响及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的关系,以评价其在乳腺癌治疗中的应用潜力。方法采用MTT法检测小檗碱对MDA-MB-231细胞的生长抑制效应;TUNEL法检测细胞凋亡;联合PPA... 目的探讨小檗碱对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长的影响及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的关系,以评价其在乳腺癌治疗中的应用潜力。方法采用MTT法检测小檗碱对MDA-MB-231细胞的生长抑制效应;TUNEL法检测细胞凋亡;联合PPARγ拮抗剂GW9662,分析小檗碱对MDA-MB-231细胞增殖的影响与PPARγ受体的关系;实验同时采用罗格列酮作为阳性药进行平行比较分析。结果小檗碱呈量-效和时-效关系抑制MDA-MB-231细胞生长,24h的半数抑制浓度(IC50)为0.21μmol/L;小檗碱诱导MDA-MB-231细胞凋亡作用随药物浓度的增加而增强;PPARγ受体拮抗剂不能逆转小檗碱对细胞增殖的抑制作用。结论小檗碱可明显抑制MDA-MB-231细胞生长,但与罗格列酮不同,其作用不通过PPARγ受体介导;小檗碱诱导MDA-MB-231细胞凋亡的效应较罗格列酮更为显著;小檗碱可望成为治疗乳腺癌的有效药物。 展开更多
关键词 小檗碱 MDA-MB-231细胞 抗肿瘤效应 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pparγ)
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