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色素上皮衍生因子在氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠中的表达
被引量:
4
1
作者
李涛
丁小燕
+2 位作者
谢素贞
马红婕
唐仕波
《中华眼底病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第1期52-55,共4页
目的探讨氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠视网膜中色素上皮衍生因子(PEDF)mRNA及蛋白的表达变化及意义。方法80只出生后2d的C57/BL6小鼠随机分为模型组(64只)和对照组(16只),出生后第7天模型组小鼠和母鼠一起放入氧气含量为75...
目的探讨氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠视网膜中色素上皮衍生因子(PEDF)mRNA及蛋白的表达变化及意义。方法80只出生后2d的C57/BL6小鼠随机分为模型组(64只)和对照组(16只),出生后第7天模型组小鼠和母鼠一起放入氧气含量为75%的饲养箱中饲养,出生后第12天回到正常大气环境中饲养;对照组小鼠始终在正常大气环境中饲养。出生后第7、12、17天时,模型组及对照组在每个时间点分别取小鼠4只,荧光素心脏灌注后行视网膜铺片,荧光显微镜下观察血管分布和形态;提取模型组小鼠出生后第7、8、10、12、12.5、13、14、15、17、19天时间点的视网膜总RNA,通过逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)检测PEDF、血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子(HIF)-1α mRNA的表达变化;分别取模型组和对照组出生后第17天时的小鼠眼球,冰冻切片后通过免疫组织化学染色检测PEDF、VEGF、HIF-1α蛋白在视网膜组织中的表达变化。结果模型组小鼠在出生后第17天时视网膜有大量新生血管形成,视盘周围见大范围无灌注区PEDFmRNA表达在缺氧24h后开始下调,72h达到下降高峰,随后逐渐恢复正常水平,VEGF、HIF-1αmRNA则在高氧环境下表达下调,缺氧状态下迅速升高,于缺氧48h时到达高峰,然后缓慢下降;PEDF/VEGF、PEDF/HIF-1α比值在缺氧状态下显著降低。出生后第17天时,模型组小鼠视网膜中PEDF蛋白表达显著弱于对照组小鼠;而VEGF、HIF-1α蛋白表达则是模型组显著强于对照组。结论PEDFmRNA及蛋白在氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠视网膜中明显下降,其趋势与VEGF和HIF-1α的变化相反,PEDF/VEGF、PEDF/HIF-1α表达平衡失调,可能是缺氧状态下视网膜新生血管生成的重要原因。
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关键词
视网膜
新生
血管
化
/
病理学
细胞因子类/药物作用
动物实验
原文传递
雌激素对缺氧视网膜Müller细胞色素上皮衍生因子表达的影响
被引量:
1
2
作者
穆华
张晓梅
崔浩
《中华眼底病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第5期314-316,共3页
目的探讨雌激素对缺氧视网膜Müller细胞色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting印迹分析方法分别测定不同浓度(10^-7、10^-6、10^-5mmol/L)雌二醇(E2)作用于缺氧Mü...
目的探讨雌激素对缺氧视网膜Müller细胞色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting印迹分析方法分别测定不同浓度(10^-7、10^-6、10^-5mmol/L)雌二醇(E2)作用于缺氧Müller细胞后,细胞内PEDFmRNA及蛋白表达水平。结果缺氧24h后PEDFmRNA及蛋白表达明显降低,10^-5、10^-6mmol/L E2作用于Müller细胞后可明显缓解由于缺氧引起的细胞内PEDFmRNA及蛋白表达的降低,并与E2的浓度有关。结论雌激素可以调控PEDF的表达,其可能在雌激素对视网膜新生血管形成的调控中起重要作用。
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关键词
雌激素类/生
理学
视网膜
新生
血管
化
/
病理学
细胞低氧
MÜLLER细胞
动物实验
原文传递
视网膜新生血管中受体酪氨酸激酶及其抑制剂的开发利用
3
作者
李娟
李立
《中国组织工程研究与临床康复》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第2期359-362,共4页
目的:视网膜血管性疾病的发生是多生长因子相互作用的结果,细胞内的酪氨酸激酶级联反应可调控基因表达、调节细胞的有丝分裂和增殖分化。为此本文就视网膜血管性疾病与受体酪氨酸激酶进行综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED 1997-01/2...
目的:视网膜血管性疾病的发生是多生长因子相互作用的结果,细胞内的酪氨酸激酶级联反应可调控基因表达、调节细胞的有丝分裂和增殖分化。为此本文就视网膜血管性疾病与受体酪氨酸激酶进行综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED 1997-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“retina,neovascularization,growthfactor,receptor,inhibitor,receptor tyrosine kinase”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库2000-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“视网膜,新生血管,受体酪氨酸激酶,信号传导,生长因子,抑制剂”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与视网膜血管性疾病或受体酪氨酸激酶相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到198篇相关文献,31篇文献符合纳入标准,排除的167篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的31篇文献中,2篇涉及视网膜新生血管与酪氨酸激酶的相关性,2篇涉及酪氨酸激酶信号传导途径,15篇涉及视网膜血管性疾病中生长因子及其受体的表达,14篇涉及视网膜新生血管与生长因子间的相互作用及酪氨酸激酶抑制剂的研究。资料综合:在视网膜血管性疾病中,视网膜中表达多种血管生长因子及酪氨酸激酶受体,通过细胞内的受体酪氨酸激酶的信号传导途径,调控基因表达、调节细胞的有丝分裂和增殖分化,从而参与视网膜新生血管的生成。从阻断多种生长因子的酪氨酸激酶信号传导途径着手,开发了一系列酪氨酸激酶抑制剂。结论:对受体酪氨酸激酶信号传导机制的深入研究及开发利用受体酪氨酸激酶抑制剂,将为视网膜新生血管疾病的治疗提供一种新的、安全、有效的途径。
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关键词
视网膜
新生
血管
化
/
病理学
受体
生长因子
受体蛋白质酪氨酸激酶类/拮抗剂和抑制剂
综述文献
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职称材料
题名
色素上皮衍生因子在氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠中的表达
被引量:
4
1
作者
李涛
丁小燕
谢素贞
马红婕
唐仕波
机构
中山大学中山眼科中心
出处
《中华眼底病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第1期52-55,共4页
基金
基金项目:国家自然科学基金资助项目(30471849)
中国博士后科学基金资助项目(2005037614)
教育部博士点专项科研基金自主项目(教技发中心函[2003]172号).
文摘
目的探讨氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠视网膜中色素上皮衍生因子(PEDF)mRNA及蛋白的表达变化及意义。方法80只出生后2d的C57/BL6小鼠随机分为模型组(64只)和对照组(16只),出生后第7天模型组小鼠和母鼠一起放入氧气含量为75%的饲养箱中饲养,出生后第12天回到正常大气环境中饲养;对照组小鼠始终在正常大气环境中饲养。出生后第7、12、17天时,模型组及对照组在每个时间点分别取小鼠4只,荧光素心脏灌注后行视网膜铺片,荧光显微镜下观察血管分布和形态;提取模型组小鼠出生后第7、8、10、12、12.5、13、14、15、17、19天时间点的视网膜总RNA,通过逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)检测PEDF、血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子(HIF)-1α mRNA的表达变化;分别取模型组和对照组出生后第17天时的小鼠眼球,冰冻切片后通过免疫组织化学染色检测PEDF、VEGF、HIF-1α蛋白在视网膜组织中的表达变化。结果模型组小鼠在出生后第17天时视网膜有大量新生血管形成,视盘周围见大范围无灌注区PEDFmRNA表达在缺氧24h后开始下调,72h达到下降高峰,随后逐渐恢复正常水平,VEGF、HIF-1αmRNA则在高氧环境下表达下调,缺氧状态下迅速升高,于缺氧48h时到达高峰,然后缓慢下降;PEDF/VEGF、PEDF/HIF-1α比值在缺氧状态下显著降低。出生后第17天时,模型组小鼠视网膜中PEDF蛋白表达显著弱于对照组小鼠;而VEGF、HIF-1α蛋白表达则是模型组显著强于对照组。结论PEDFmRNA及蛋白在氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠视网膜中明显下降,其趋势与VEGF和HIF-1α的变化相反,PEDF/VEGF、PEDF/HIF-1α表达平衡失调,可能是缺氧状态下视网膜新生血管生成的重要原因。
关键词
视网膜
新生
血管
化
/
病理学
细胞因子类/药物作用
动物实验
Keywords
Retinal neovascularization/pathology
Cytokines/drug effects
Animal experimentation
分类号
R686 [医药卫生—骨科学]
原文传递
题名
雌激素对缺氧视网膜Müller细胞色素上皮衍生因子表达的影响
被引量:
1
2
作者
穆华
张晓梅
崔浩
机构
哈尔滨医科大学第一临床医学院眼科医院
出处
《中华眼底病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第5期314-316,共3页
基金
黑龙江省自然科学基金(D200662)
文摘
目的探讨雌激素对缺氧视网膜Müller细胞色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting印迹分析方法分别测定不同浓度(10^-7、10^-6、10^-5mmol/L)雌二醇(E2)作用于缺氧Müller细胞后,细胞内PEDFmRNA及蛋白表达水平。结果缺氧24h后PEDFmRNA及蛋白表达明显降低,10^-5、10^-6mmol/L E2作用于Müller细胞后可明显缓解由于缺氧引起的细胞内PEDFmRNA及蛋白表达的降低,并与E2的浓度有关。结论雌激素可以调控PEDF的表达,其可能在雌激素对视网膜新生血管形成的调控中起重要作用。
关键词
雌激素类/生
理学
视网膜
新生
血管
化
/
病理学
细胞低氧
MÜLLER细胞
动物实验
Keywords
Estrogens/physiology
Retinal neovascularization/pathology
Cell hypoxia Müller cell
Animal experimentation
分类号
R686 [医药卫生—骨科学]
原文传递
题名
视网膜新生血管中受体酪氨酸激酶及其抑制剂的开发利用
3
作者
李娟
李立
机构
重庆医科大学附属第二医院眼科
出处
《中国组织工程研究与临床康复》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第2期359-362,共4页
文摘
目的:视网膜血管性疾病的发生是多生长因子相互作用的结果,细胞内的酪氨酸激酶级联反应可调控基因表达、调节细胞的有丝分裂和增殖分化。为此本文就视网膜血管性疾病与受体酪氨酸激酶进行综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED 1997-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“retina,neovascularization,growthfactor,receptor,inhibitor,receptor tyrosine kinase”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库2000-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“视网膜,新生血管,受体酪氨酸激酶,信号传导,生长因子,抑制剂”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与视网膜血管性疾病或受体酪氨酸激酶相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到198篇相关文献,31篇文献符合纳入标准,排除的167篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的31篇文献中,2篇涉及视网膜新生血管与酪氨酸激酶的相关性,2篇涉及酪氨酸激酶信号传导途径,15篇涉及视网膜血管性疾病中生长因子及其受体的表达,14篇涉及视网膜新生血管与生长因子间的相互作用及酪氨酸激酶抑制剂的研究。资料综合:在视网膜血管性疾病中,视网膜中表达多种血管生长因子及酪氨酸激酶受体,通过细胞内的受体酪氨酸激酶的信号传导途径,调控基因表达、调节细胞的有丝分裂和增殖分化,从而参与视网膜新生血管的生成。从阻断多种生长因子的酪氨酸激酶信号传导途径着手,开发了一系列酪氨酸激酶抑制剂。结论:对受体酪氨酸激酶信号传导机制的深入研究及开发利用受体酪氨酸激酶抑制剂,将为视网膜新生血管疾病的治疗提供一种新的、安全、有效的途径。
关键词
视网膜
新生
血管
化
/
病理学
受体
生长因子
受体蛋白质酪氨酸激酶类/拮抗剂和抑制剂
综述文献
分类号
R341 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
色素上皮衍生因子在氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠中的表达
李涛
丁小燕
谢素贞
马红婕
唐仕波
《中华眼底病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007
4
原文传递
2
雌激素对缺氧视网膜Müller细胞色素上皮衍生因子表达的影响
穆华
张晓梅
崔浩
《中华眼底病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007
1
原文传递
3
视网膜新生血管中受体酪氨酸激酶及其抑制剂的开发利用
李娟
李立
《中国组织工程研究与临床康复》
CAS
CSCD
北大核心
2007
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