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壮通饮预处理对冠心病血瘀证大鼠AngⅡ,AT-1R,Cx43及其对再灌注损伤的影响 被引量:7
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作者 黄小珊 张世田 +5 位作者 唐汉庆 黄岑汉 刘燕平 蓝凰齐 赵秋华 李克明 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第16期157-162,共6页
目的:观察壮通饮(Zhuangtongyin,ZTY)对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R),缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA表达水平和蛋白水平的影响,并探讨ZTY预处理在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中对... 目的:观察壮通饮(Zhuangtongyin,ZTY)对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R),缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA表达水平和蛋白水平的影响,并探讨ZTY预处理在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中对大鼠心肌细胞的保护机制。方法:采用随机分组的方法将SPF级SD大鼠分为空白组,假手术组(只穿线,不结扎),模型组,壮通饮低、中、高剂量组(6.8,13.6,27.2 g·kg^-1)和复方丹参组(0.08 g·kg^-1)。连续灌药4周后,通过结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,建立冠心病血瘀证再灌注损伤模型,术中监测大鼠心电指标,记录心律失常发生情况,再灌注结束后,取下心脏组织,用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠心肌组织中AngⅡ,AT-1R,Cx43 mRNA的表达水平,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中AT-1R,Cx43的蛋白表达水平。结果:壮通饮各剂量组和模型组比较均可以减少心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心律失常的发生(P〈0.05)。与空白组、假手术组比较,模型组、壮通饮各剂量组、复方丹参组的AngⅡ,AT-1R mRNA表达均上调,Cx43 mRNA表达均下降(P〈0.05)。与模型组比较,壮通饮各剂量组、复方丹参组的AngⅡ,AT-1R mRNA表达均下降,Cx43 mRNA表达均上升,各剂量组之间,中剂量组AngⅡ,AT-1R mRNA下降,Cx43 mRNA表达上升最明显(P〈0.05)。壮通饮各剂量组与复方丹参组比较无统计学意义。空白组与假手术组比较,无显著性差异。与空白组、假手术比较,模型组、壮通饮各剂量组、复方丹参组的AT-1R蛋白表达均上调,Cx43蛋白表达均下降(P〈0.05)。与模型组比较,壮通饮各剂量组、复方丹参组的AT-1R蛋白表达均下降,Cx43蛋白表达均上升,各剂量组之间,中剂量组AT-1R蛋白下降,Cx43蛋白表达上升最明显(P〈0.05)。壮通饮各剂量组与复方丹参组对比无� 展开更多
关键词 壮通饮 冠心病血瘀证 再灌注损伤 血管紧张素(Ang) 血管紧张素1受体(at-1r) 缝隙连接蛋白43(Cx43)
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血管外膜局部应用缬沙坦防治自体移植静脉再狭窄的实验研究
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作者 陆启同 刘志勇 堵俊杰 《现代医学》 2008年第3期176-179,共4页
目的探讨局部应用缬沙坦防治自体移植静脉再狭窄的可行性及其可能机制。方法建立家兔颈外静脉颈总动脉移植模型,随机分为pluronic-F-127 gel组和缬沙坦组,pluronic-F-127 gel组在静脉移植物外膜涂抹pluronic-F-127 gel凝胶,缬沙坦组在... 目的探讨局部应用缬沙坦防治自体移植静脉再狭窄的可行性及其可能机制。方法建立家兔颈外静脉颈总动脉移植模型,随机分为pluronic-F-127 gel组和缬沙坦组,pluronic-F-127 gel组在静脉移植物外膜涂抹pluronic-F-127 gel凝胶,缬沙坦组在静脉移植物外膜涂抹由pluronic-F-127 gel凝胶携带的缬沙坦。分别于术后7、14、28 d用免疫组织化学方法检测移植静脉增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况;HE、Masson染色后应用计算机图像分析系统检测术后14 d移植静脉内膜、中膜增生情况及内膜厚度/中膜厚度值(I/M);RT-PCR法检查术后14 d移植静脉血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)mRNA表达情况。结果术后14 d,缬沙坦组移植静脉内膜厚度、中膜厚度、I/M值均明显低于pluronic-F-127gel组,差异有统计学意义(P<0.05);术后7、14、28 d,在同一时间点,缬沙坦组的血管平滑肌细胞增殖率均低于pluron-ic-F-127 gel组,差异有统计学意义(P<0.05);术后14 d,缬沙坦组AT2mRNA表达较pluronic-F-127 gel组显著增高。结论用携带缬沙坦的pluronic-F-127 gel涂抹自体移植静脉外膜能抑制血管平滑肌细胞增殖,减轻移植静脉内膜、中膜增生,防治移植静脉再狭窄,其机制可能是上调AT2的表达。 展开更多
关键词 缬沙坦 静脉移植物 再狭窄 血管紧张素2受体(at2) 家兔
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昆明汉族ACE、AT_1R基因多态性与2型糖尿病肾病的关系 被引量:5
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作者 文磊 李博一 +1 位作者 罗平 张健伟 《实用糖尿病杂志》 2008年第6期34-36,共3页
运用聚合酶链反应(PCR)和PCR/Ddel酶切技术,检测110例DN患者[DN(+)组]与74例2型糖尿病无肾病患者[DN(-)组]及56例正常对照人群ACE基因及AT1R基因多态性。结果(1)DN(-)组ACE-DD基因型和D等位基因频率与正常对照组比较无显著性差异(P>0... 运用聚合酶链反应(PCR)和PCR/Ddel酶切技术,检测110例DN患者[DN(+)组]与74例2型糖尿病无肾病患者[DN(-)组]及56例正常对照人群ACE基因及AT1R基因多态性。结果(1)DN(-)组ACE-DD基因型和D等位基因频率与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05);(2)DN组ACE基因DD基因型频率(56.4%),D型等位基因频率(70.5%)较DN(-)组(21.6%,46.6%)均升高(P<0.01);(3)三组间AT1R基因的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异(P>0.05);(4)联合作用分析同时携带ACE纯合子缺失基因型(DD)和AT1R突变基因型(AC+CC)者发生DN的危险较大,OR值为5.421。结论昆明地区汉族人ACE基因I/D多态性与2型DN发生有关,携带DD基因型和D型等位基因者是2型DN的易感人群。AT1R基因A1166C多态性与2型DN无关,但携带AC+CC与DD基因型的个体有更高的患DN风险。 展开更多
关键词 血管紧张素转化酶(ACE) 血管紧张素1受体(at1r) 糖尿病肾病(DN) 患者
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强心胶囊对心力衰竭模型大鼠AngⅡAT1R的影响 被引量:3
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作者 徐京育 李宗瑛 +1 位作者 叶婷 陈晶 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期348-351,共4页
目的 观察强心胶囊对心力衰竭模型大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及心肌组织血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠90只,随机分为对照组(10只)和模型组(80只).模型组大鼠尾静脉注射阿霉素复制心力衰竭动物模型... 目的 观察强心胶囊对心力衰竭模型大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及心肌组织血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠90只,随机分为对照组(10只)和模型组(80只).模型组大鼠尾静脉注射阿霉素复制心力衰竭动物模型,模型复制成功后,随机分为模型组,西药组和强心胶囊低、中、高剂量组.对各组大鼠灌胃治疗,强心胶囊低、中、高剂量组分别给予0.66、1.32、2.64 g/kg强心胶囊溶液灌胃,西药组给予1.8 mg/kg依那普利溶液灌胃,模型组和空白组给予等容积0.9%生理盐水灌胃,每日1次,连续给药4周.实验结束后,ELISA检测大鼠血清AngⅡ,免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中AT1R蛋白表达情况.结果 与空白组比较,模型组大鼠血清AngⅡ水平明显升高(pg/mL:301.90 ±43.51 vs.809.22±99.98,P<0.05);与模型组比较,西药组和强心胶囊中、高剂量组血清AngⅡ水平明显降低(pg/mL:809.22±99.98 vs.415.64±80.28,497.60±76.99,417.36±87.73,P<0.05);与西药组比较,强心胶囊中、高剂量组AngⅡ水平差异无统计学意义(P>0.05);与强心胶囊低剂量组比较,强心胶囊中、高剂量组血清AngⅡ水平明显降低(pg/mL:607.80±103.24 vs.497.60 ±76.99,417.36±87.73,P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠心肌组织中AT1R蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,西药组和强心胶囊中、高剂量组大鼠心肌组织中AT1R蛋白表达明显降低(P<0.01);与西药组比较,强心胶囊中、高剂量组差异无统计学意义(P>0.05);与强心胶囊低剂量组比较,强心胶囊中、高剂量组大鼠心肌组织中AT1R蛋白表达明显减低(P<0.05).结论 心力衰竭模型大鼠血清AngⅡ水平升高,AT1R蛋白表达上调.强心胶囊能明显降低心力衰竭大鼠血清AngⅡ水平,减轻心肌中AT1R蛋白表达.强心胶囊可抑制心力衰竭大鼠血清AngⅡ水平和AT1R蛋白表达,中、高剂量作用优于低剂量,疗效存在浓度依赖性. 展开更多
关键词 强心胶囊 心力衰竭模大鼠 血管紧张素(Ang) 血管紧张素-1受体(at1r)
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抑制CYP4A11基因表达的siRNAs优选及对血管收缩相关因子的影响 被引量:3
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作者 李晋 胡静 +2 位作者 李健 石磊 赵树进 《生命科学研究》 CAS CSCD 2017年第1期41-45,54,共6页
为了考察人细胞中细胞色素P450 4A11(CYP4A11)表达受抑制之后是否会影响血管相关收缩因子的表达,在线设计多个抑制细胞中代谢酶编码基因CYP4A11表达的siRNAs并通过BLAST验证;选择效果好的3对siRNAs合成并转染至EA.hy926细胞株,通过荧光... 为了考察人细胞中细胞色素P450 4A11(CYP4A11)表达受抑制之后是否会影响血管相关收缩因子的表达,在线设计多个抑制细胞中代谢酶编码基因CYP4A11表达的siRNAs并通过BLAST验证;选择效果好的3对siRNAs合成并转染至EA.hy926细胞株,通过荧光染色和定量多聚酶链反应(quantitative polumerase chain reaction,qPCR)初步检测后,再采用表达量相对更高的MG63细胞系进行验证,发现25 nmol/L的siRNA2抑制效果最好;随后使用25 nmol/L siRNA2抑制CYP4A11在EA.hy926细胞株中的表达,并通过qPCR与Western-blot检测血管收缩相关因子的表达情况,发现促血管收缩相关因子内皮素1受体(endothelin 1 receptor,ET1R)、血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 receptor,AT1R)表达下调(P<0.05),而内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达显著上调(P<0.001)。因此,siRNA2能通过显著抑制EA.hy926细胞中CYP4A11的表达,调节血管紧张的相关指标,有促血管松弛作用的趋势。 展开更多
关键词 CYP4A11 小干扰rNA(si rNA) 血管收缩因子 内皮素1受体(ET1r) 血管紧张素1受体(at1r)
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AT1R基因A1166C的多态性与急性心肌梗死患者冠脉病变程度的关系 被引量:2
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作者 彭建业 张玲 +2 位作者 尹凯 罗琼 桂庆军 《心脏杂志》 CAS 2011年第5期613-616,622,共5页
目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C的多态性与急性心肌梗死(AMI)患者冠脉病变程度的关系。方法:采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测105例初发AMI患者的AT1R基因A1166C的多态性。对所有患者进行冠脉造... 目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C的多态性与急性心肌梗死(AMI)患者冠脉病变程度的关系。方法:采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测105例初发AMI患者的AT1R基因A1166C的多态性。对所有患者进行冠脉造影,根据结果判定冠脉病变的支数(狭窄程度≥50%)和冠脉病变的Gensini积分。结果:AMI患者中,AC+CC基因型携带者冠脉病变的支数和Gensini积分均显著高于AA基因型携带者(P<0.05)。结论:AT1R基因A1166C的多态性与AMI患者冠脉病变程度有关。 展开更多
关键词 血管紧张素1受体(at1r) 基因多态性 急性心肌梗死 冠脉狭窄
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厄贝沙坦联合缺血后适应对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤早期心肌纤维化及心室重构的影响 被引量:2
7
作者 何松坚 吴铿 +1 位作者 游琼 陈铭林 《临床医学工程》 2015年第3期279-282,共4页
目的探讨厄贝沙坦联合缺血后适应对2型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤早期心肌纤维化及心室重构的影响及机制。方法选取SD大鼠40只,建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为4组(n=10):1假手术组;2缺血再灌注对照组(对照组);3缺血后适应组(Post组);4... 目的探讨厄贝沙坦联合缺血后适应对2型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤早期心肌纤维化及心室重构的影响及机制。方法选取SD大鼠40只,建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为4组(n=10):1假手术组;2缺血再灌注对照组(对照组);3缺血后适应组(Post组);4厄贝沙坦后处理+缺血后适应组(Eba+Post组)。检测各组大鼠血清肌钙蛋白c Tn T以及心肌酶CK-MB、血清AT1受体自身抗体及心肌AT1R m RNA的表达;HE染色和电镜测定大鼠心肌间质纤维化及心肌炎性水平,以及各组大鼠心重指数和心肌胶原蛋白含量。结果 Post组CK-MB和c Tn T水平均低于对照组(均P<0.05),Eba+Post组CK-MB和c Tn T水平低于Post组,P<0.05;Post组及Eba+Post组抗AT1R受体阳性率分别为30%(3/10)和20%(2/10),明显低于对照组50%(5/10),P<0.05;Post组、Eba+Post组大鼠治疗后AT1R m RNA的表达明显减少,均明显低于对照组,P<0.05,与Post组相比,Eba+Post组AT1R m RNA的表达显著减少,P<0.05;HE染色切片及电镜检查显示,Post组、Eba+Post组心肌超微结构的改善明显,Eba+Post组心肌炎症及心肌纤维化的改善效果更为明显;对照组、Post组及Eba+Post组心重指数及心肌胶原蛋白含量较假手术组升高,治疗组上述指标均显著下降,Eba+Post组心重指数及心肌胶原蛋白含量较Post组降低,P<0.05。结论在高血糖大鼠心肌缺血再灌注条件下,ARB药物后处理对心肌缺血后适应有协同保护作用,其机制可能与调节AngⅡ、AT1R的水平有关,可改善早期心肌纤维化,减轻早期心室重构。 展开更多
关键词 缺血再灌注 缺血后适应 心肌纤维化 心室重构 血管紧张素1受体(at1r)
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AT1R基因A1166C多态性与急性心肌梗死的相关性研究 被引量:1
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作者 彭建业 张玲 +1 位作者 尹凯 桂庆军 《现代诊断与治疗》 CAS 2012年第12期2059-2062,共4页
目的研究AT1R基因A1166C多态性与急性心肌梗死(AMI)的相关性。方法采用PCR-RFLP方法,对105例初发AMI患者和111例健康对照个体进行AT1R基因A1166C多态性分析。结果 AT1R基因A1166C多态性中AA和AC+CC基因型在AMI患者组的频率分别为88.6%和... 目的研究AT1R基因A1166C多态性与急性心肌梗死(AMI)的相关性。方法采用PCR-RFLP方法,对105例初发AMI患者和111例健康对照个体进行AT1R基因A1166C多态性分析。结果 AT1R基因A1166C多态性中AA和AC+CC基因型在AMI患者组的频率分别为88.6%和11.4%,等位基因A和C的频率分别为93.3%和6.7%;AA和AC+CC基因型在对照组中的频率分别为92.8%和7.2%,等位基因A和C的频率分别为95.9%和4.1%。AMI组与对照组比较,AA和AC+CC基因型频率及A和C两等位基因频率均无统计学显著性差异(P>0.05)。Logistic回归分析显示高血压、冠状动脉疾病家族史、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇是AMI发生的独立危险因素(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇是保护性因素(OR<1,95%CI 0.155~0.931),其余三项为危险因素(OR>1)。结论 AT1R基因A1166C多态性与AMI的发生可能无关联。 展开更多
关键词 血管紧张素1受体(at1r) 基因多态性 急性心肌梗死
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川芎嗪对大鼠左室乳头肌收缩力的影响及其机制探讨
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作者 田振军 李红艳 +2 位作者 张志琪 马新庭 郭进 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第21期1629-1632,共4页
目的用心肌受体阻断剂或激动剂,初步探讨川芎嗪(Lig)对左室乳头肌收缩能力影响及其可能机制。方法用生理多导记录仪记录Lig(200 mg.L-1)对心肌受体阻断剂(heparin,valsartan,atenolol)或激动剂(phenylephrine)引起左室乳头肌收缩力(FC)... 目的用心肌受体阻断剂或激动剂,初步探讨川芎嗪(Lig)对左室乳头肌收缩能力影响及其可能机制。方法用生理多导记录仪记录Lig(200 mg.L-1)对心肌受体阻断剂(heparin,valsartan,atenolol)或激动剂(phenylephrine)引起左室乳头肌收缩力(FC)和收缩速度(V)的变化。结果Lig(200 mg.L-1)具有负性肌力作用,血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)阻断剂(valsartan)和IP3受体阻断剂(heparin)不影响Lig的作用,而β1-受体特异阻断剂(atenolol)不同程度阻断Lig的上述作用。Lig也可部分阻断α1-受体特异激动剂(phenylephrine)的作用。结论Lig(200 mg.L-1)具有显著的负性肌力作用,其作用机制可能与β1-肾上腺素受体和α1-肾上腺素受体介导途径有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 肾上腺素受体 三磷酸肌醇受体(IBr) 血管紧张素1受体(at1r) 心肌收缩力
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不同水平干预对AngII作用心肌细胞活力的影响 被引量:8
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作者 李爱萍 陈光辉 +3 位作者 李天德 刘航 易军 王莉 《军医进修学院学报》 CAS 2004年第4期252-254,共3页
目的 :通过使用血管紧张素II(AngII)两种亚型受体AT1 R、AT2 R拮抗剂 (Valsartan和CGP4 2 112A)及丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)特异阻断剂 ,观察对心肌细胞活力的影响 ,探讨从受体和MAPK信号不同水平的阻断是否能有效干预心肌细胞能量代... 目的 :通过使用血管紧张素II(AngII)两种亚型受体AT1 R、AT2 R拮抗剂 (Valsartan和CGP4 2 112A)及丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)特异阻断剂 ,观察对心肌细胞活力的影响 ,探讨从受体和MAPK信号不同水平的阻断是否能有效干预心肌细胞能量代谢 ,为寻找新的心衰预防与治疗药物提供实验依据。方法 :应用MTT比色法测定AngII对培养心肌细胞活力的影响和AngII受体拮抗剂及MAPK抑制剂的干预作用。 结果 :AngII刺激心肌细胞在10 8~ 10 5mol/L浓度范围 ,一定时间内呈浓度依赖性增加心肌细胞活力变化 ;使用Valsartan、PD980 5 9可有效抑制AngII引起的心肌细胞活力改变 ;CGP4 2 112A干预后对AngII作用无明显影响。 结论 :AngII的作用主要通过AT1 R介导 ;与细胞增殖、分化密切相关的ERK信号介入了心肌细胞能量代谢的过程 ,这对了解AngII在心功能不全代偿和心力衰竭发生中的作用及临床上探讨细胞信号系统不同层面对心衰进行干预具有重要参考价值。 展开更多
关键词 Ang 心肌细胞活力 血管紧张素受体at1-r拮抗剂 血管紧张素受体at2-r拮抗剂 丝裂素活化蛋白激酶 心力衰竭
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苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用 被引量:5
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作者 段贤春 汪永忠 +4 位作者 方朝晖 吴健 高家荣 罗欢 夏伦祝 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期473-477,共5页
目的观察苁归益肾胶囊(肉苁蓉、当归、山茱萸、桂枝、泽泻、丹皮)对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用。方法 120只SD大鼠随机分为6组,苁归益肾胶囊高、中、低剂量组,厄贝沙坦阳性对照组,模型组和正常组,每组20只。采用STZ腹腔注射建立糖尿... 目的观察苁归益肾胶囊(肉苁蓉、当归、山茱萸、桂枝、泽泻、丹皮)对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用。方法 120只SD大鼠随机分为6组,苁归益肾胶囊高、中、低剂量组,厄贝沙坦阳性对照组,模型组和正常组,每组20只。采用STZ腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型。分组造模后灌胃给药4周,检测空腹血糖、24 h尿微蛋白量、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾组织血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体结合蛋白(AGTRAP)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达等指标。结果经苁归益肾胶囊治疗4周后,大鼠24 h尿蛋白、空腹血糖及AngⅡ的水平均明显低于模型组(P<0.05)。结论苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠有一定的治疗作用,其可能机制是抑制了大鼠的炎症反应,与抑制大鼠肾组织中AT1R、AGTRAP、CTGF的表达,降低AngⅡ的水平有关。 展开更多
关键词 苁归益肾胶囊 糖尿病肾病 血管紧张素(Ang) 血管紧张素受体1(at1r) 血管紧张素受体结合蛋白(AGTrAP) 结缔组织生长因子(CTGF) 大鼠
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罗格列酮对SHR大鼠降压作用和靶器官保护机制研究 被引量:3
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作者 陈海燕 李杰 +2 位作者 梁虹霞 孔俭 杨玉双 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第20期1970-1973,共4页
目的评价胰岛素增敏剂罗格列酮对原发性高血压大鼠的血压和血管紧张素Ⅱ受体1、AT1、的影响,探讨罗格列酮降低自发性高血压(SHR)大鼠血压和靶器官保护的作用机制。方法SHR大鼠36只,随机分成3组,分别给予罗格列酮、硝苯吡啶口服,并设空... 目的评价胰岛素增敏剂罗格列酮对原发性高血压大鼠的血压和血管紧张素Ⅱ受体1、AT1、的影响,探讨罗格列酮降低自发性高血压(SHR)大鼠血压和靶器官保护的作用机制。方法SHR大鼠36只,随机分成3组,分别给予罗格列酮、硝苯吡啶口服,并设空白对照。观察期8w。采用尾动脉血压间接测量法定期测血压,采用原位杂交和免疫组化检测大鼠心肌AT1mRNA和蛋白表达水平。结果罗格列酮及硝苯吡啶可以明显降低SHR大鼠血压,罗格列酮可抑制心肌AT1mRNA和蛋白表达水平。硝苯吡啶对AT1mRNA和蛋白质表达的影响不显著。结论罗格列酮可能通过纠正胰岛素抵抗抑制AT1mRNA和受体表达,发挥降压作用和靶器官保护作用。 展开更多
关键词 罗格列酮 自发性高血压大鼠 血管紧张素受体1(at1)
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氯沙坦抑制大鼠主动脉血管钙化的机制 被引量:3
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作者 邵娟 吴攀峰 +1 位作者 吴基良 李敏才 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1060-1064,共5页
目的观察血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂氯沙坦对大鼠主动脉血管钙化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 SD大鼠分对照组、模型组和治疗组,给予华法林和维生素K1皮下注射连续2周建立大鼠主动脉血管钙化模型,治疗组于第1周末给予氯沙坦... 目的观察血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂氯沙坦对大鼠主动脉血管钙化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 SD大鼠分对照组、模型组和治疗组,给予华法林和维生素K1皮下注射连续2周建立大鼠主动脉血管钙化模型,治疗组于第1周末给予氯沙坦(10 mg/kg)皮下注射,连续1周。HE染色观察血管壁形态学变化、茜素红染色观察钙盐沉积情况;反转录PCR检测骨形成蛋白2(BMP2)和Runt相关转录因子2(RUNX2)mRNA水平,Western blot法检测BMP2、RUNX2蛋白水平,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测平滑肌细胞(SMC)凋亡,免疫荧光组织化学染色观察AT1R的定位。结果华法林和维生素K1可诱导主动脉血管钙化;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMP2、RUNX2 mRNA和蛋白质表达显著下调,血管壁SMC凋亡和AT1R表达显著性减少。结论 AT1R阻断剂氯沙坦抑制SMC凋亡、降低AT1R表达,下调RUNX2、BMP2表达抑制血管钙化。 展开更多
关键词 血管钙化 血管紧张素受体1(at1r) 氯沙坦 骨形成蛋白2(BMP2) runt相关转录因子2(rUNX2) 细胞凋亡
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厄贝沙坦治疗轻中度高血压病临床观察 被引量:2
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作者 陈汝斌 《广西医科大学学报》 CAS 2003年第6期956-957,共2页
关键词 厄贝沙坦 药物治疗 轻中度高血压病 血管紧张素受体at1亚拮抗剂 赖诺普利 不良反应
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肝纤维化大鼠肝脏血管紧张素Ⅱ受体1型的表达及其与α-平滑肌肌动蛋白表达相关性研究 被引量:1
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作者 张泽高 史贵秀 +2 位作者 肖琳 鲁晓擘 张跃新 《新疆医科大学学报》 CAS 2012年第7期921-924,共4页
目的了解血管紧张素Ⅱ受体1型(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)在肝纤维化大鼠肝脏的表达及其与胶原纤维含量和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的关系。方法将30只SD大鼠随机分成正常组(n=10)和肝纤维化组(n=20)。正常组正常饲养,肝... 目的了解血管紧张素Ⅱ受体1型(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)在肝纤维化大鼠肝脏的表达及其与胶原纤维含量和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的关系。方法将30只SD大鼠随机分成正常组(n=10)和肝纤维化组(n=20)。正常组正常饲养,肝纤维化组给予40%四氯化碳(CCL4)橄榄油0.4mL/100g体质量背部皮下注射,每3d注射1次,第5w末处死两组大鼠,肝组织制备成石蜡切片后进行Masson三色染色、AT1R和α-SMA免疫组织化学染色,采集图片后用image pro plus 6.0软件对阳性表达进行累计光密度测定。对所得数据进行相关和回归分析。结果 AT1R在正常组大鼠肝脏不表达或血管周围弱表达,在肝纤维化组肝脏汇管区周围和纤维间隔周围大量表达,其主要在肝细胞浆和(或)膜表达,肝星状细胞未见表达;半定量测定及相关分析结果显示,α-SMA与胶原纤维、AT1R与胶原纤维、AT1R与α-SMA的相关系数分别为0.958、0.971、0.990(P<0.01)。结论 AT1R在肝纤维化大鼠肝细胞大量表达,在肝星状细胞不表达,AT1R的含量与胶原纤维含量、α-SMA表达量存在正相关性。 展开更多
关键词 血管紧张素受体1(at1r) α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) 肝纤维化
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缬沙坦与开博通联合应用治疗充血性心力衰竭(104例疗效观察)
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作者 王明辉 任东伟 《黑龙江医学》 2007年第4期305-306,共2页
目的观察缬沙坦与开博通联合治疗充血性心力衰竭的疗效。方法104例CHF患者的常规治疗的基础上,随机分成2组。对照组(A组)采用开博通治疗,治疗组(B组)采用缬沙坦与开博通治疗,均治疗4-6周。结果A组总有效率为82.69%,B组为96.15%,两组比... 目的观察缬沙坦与开博通联合治疗充血性心力衰竭的疗效。方法104例CHF患者的常规治疗的基础上,随机分成2组。对照组(A组)采用开博通治疗,治疗组(B组)采用缬沙坦与开博通治疗,均治疗4-6周。结果A组总有效率为82.69%,B组为96.15%,两组比较有统计学意义(P>0.05)。结论缬沙坦与开博通联合治疗CHF比单独使用开博通疗效更确切。 展开更多
关键词 充血性的心力衰竭 血管紧张素受体at1拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂
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糖尿病肾脏疾病5期应用肾素血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂安全性分析探讨
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作者 田仙棠 《实用医技杂志》 2008年第7期898-899,共2页
目的:通过总结临床工作中的失败与教训,探讨糖尿病肾脏疾病(DKD)5期合并低蛋白血症时应用肾素血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1RA)安全性。方法:回顾分析我院自2001年至今住院患者DKD 5期肾功能不全氮质血症期病历75例,按血浆蛋白结果分为低... 目的:通过总结临床工作中的失败与教训,探讨糖尿病肾脏疾病(DKD)5期合并低蛋白血症时应用肾素血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1RA)安全性。方法:回顾分析我院自2001年至今住院患者DKD 5期肾功能不全氮质血症期病历75例,按血浆蛋白结果分为低蛋白血症组与非低蛋白血症组,观察应用AT1RA及未用AT1RA时血肌酐变化、临床转归。结果:应用双倍剂量AT1RA患者18例,8例合并低蛋白血症,用药后肾功能进行性恶化,血肌酐升高>50%,症状加重,进入血液透析状态,短期因合并症而死亡。10例患者血浆蛋白接近正常,治疗后血肌酐平均下降约8.4%;常规剂量应用AT1RA患者,低蛋白血症组用药后肾功能恶化,血肌酐平均升高>50%,1个月内50%进入维持透析状态,50%死亡。非低蛋白血症组患者,治疗后血肌酐平均下降约10.5%。未用AT1RA患者,给常规综合治疗后,血肌酐平均下降23.5%,60%进入维持透析状态,40%好转。结论:DKD 5期合并低蛋白血症时,应用AT1RA是否会降低肾小球滤过率,值得提出疑问,尤其在大剂量使用时,仅在此提醒关注。应用AT1RA应重视首先排除肾动脉狭窄,尤其在合并低蛋白血症时,并从小量用起,逐渐加量,合并利尿剂时,剂量宜小,速度宜慢,用药中严密检测血肌酐变化。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶受体拮抗剂(at1rA) 血尿素氮(BUN) 血肌酐(Cr) 糖尿病肾脏疾病(DKD) 低蛋白血症
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血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因AT1R在髓系白血病患者骨髓样本中的表达
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作者 卓丽霞 张冬霞 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第S02期36-36,共1页
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1型基因AT1RR在髓系白血病患者样品中的altmRNA表达,为临床诊疗提供依据和参考。方法选择2017年5月~2019年6月髓系白血病患者61例作为对象,设为观察组;选择同期治疗的缺铁性贫血者52例,设为对照组。实时定量RT-... 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1型基因AT1RR在髓系白血病患者样品中的altmRNA表达,为临床诊疗提供依据和参考。方法选择2017年5月~2019年6月髓系白血病患者61例作为对象,设为观察组;选择同期治疗的缺铁性贫血者52例,设为对照组。实时定量RT-PCR法检测骨髓中单个核细胞中AT1R mRNA的含量。结果观察组急性髓系白血病患者altmRNA表达水平显著高于对照组缺铁性贫血者(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ受体1型基因AT1R在髓系白血病患者中呈高表达,有望成为髓系白血病治疗新的靶点。 展开更多
关键词 血管紧张素受体1基因at1r 髓系白血病 at1r mrNA表达 实时荧光PCr
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