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血清血管紧张素(1-7)及血管紧张素Ⅱ在评价高血压患者心脏重构中的作用 被引量：16
1
作者 李世超 胡泊 +2 位作者 范素净 杨秀红 王志军 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期367-372,共6页
目的:探讨血清血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平与高血压患者心脏重构的相关性。方法:选取就诊于华北理工大学附属医院心内科的高血压患者29例。采用酶联免疫吸附试验技术检测血清Ang(1-7)和AngⅡ水平。利用超声心... 目的:探讨血清血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平与高血压患者心脏重构的相关性。方法:选取就诊于华北理工大学附属医院心内科的高血压患者29例。采用酶联免疫吸附试验技术检测血清Ang(1-7)和AngⅡ水平。利用超声心动仪获取各心腔大小、射血分数等参数,以此反映心脏重构病变。全自动生化分析仪测定血清常规生化指标。结果:与Ang(1-7)水平较低的患者相比,水平较高的患者心脏左室收缩内径更小[(35.7±7.4)mm∶(29.3±4.8)mm,P<0.05]、血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平更低(308.8pg/ml:194.7pg/ml,P<0.05)。Ang(1-7)水平与NT-proBNP之间呈线性负相关(r=-0.387,P<0.05)、与主动脉根部内径(AOD)呈线性正相关(r=0.453,P<0.05),多重线性回归校正高血压病史、高血压分级、左室舒张末期内径、主动脉瓣口流速后,Ang(1-7)与AOD仍存在正相关性(P<0.05)。AngⅡ水平与相对室壁厚度(RWT)呈线性正相关(r=0.423,P<0.05),多重线性回归校正高血压病史、高血压分级、体质量指数后,AngⅡ与RWT仍存在正相关性(P<0.05)。Ang(1-7)/AngⅡ水平比值与心电图SV1+RV5呈线性正相关(r=0.417,P<0.05)。结论:血清Ang(1-7)及AngⅡ水平对高血压性心脏重构病变具有重要的提示价值。 展开更多
关键词 血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 高血压 心脏重构
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血管紧张素(1-7)的心血管效应 被引量：12
2
作者 杜军 陈长勋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期572-574,共3页
血管紧张素(1-7)是RAAS重要的生物活性物质之一,具有扩血管、抗增殖和抗凝血等效应,能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活性。它可经血管紧张素Ⅰ、Ⅱ转化而来。血管紧张素转换酶2是Ang(1-7)的限速酶。Ang(1-7)主要通过其G-蛋白偶联受体Ma... 血管紧张素(1-7)是RAAS重要的生物活性物质之一,具有扩血管、抗增殖和抗凝血等效应,能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活性。它可经血管紧张素Ⅰ、Ⅱ转化而来。血管紧张素转换酶2是Ang(1-7)的限速酶。Ang(1-7)主要通过其G-蛋白偶联受体Mas产生作用。 展开更多
关键词 血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转换酶
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血管紧张素(1-7)通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤 被引量：14
3
作者 陈健芳 陈景福 +5 位作者 陈巍 徐峥嵘 李潮生 王振花 张耀 陈军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期481-488,共8页
目的:研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、pJAK2、p-STAT3、cleaved caspase-3和内皮型一氧... 目的:研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、pJAK2、p-STAT3、cleaved caspase-3和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白水平;Hoechst 33258染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞凋亡数量;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞内活性氧簇(ROS)的水平。结果:应用高糖(40 mmol/L)处理HUVECs 12~48 h能明显上调JAK2的磷酸化水平,于24 h达最高峰;在24~48 h能明显上调STAT3的磷酸化水平,于36 h最高;在12~24 h能明显上调cleaved caspase-3的表达,在3~48 h随着时间延长,e NOS的表达逐渐降低。2μmol/L的Ang-(1-7)或20μmol/L的JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理0.5 h可显著抑制由高糖引起的内皮细胞损伤,表现为p-STAT3、p-JAK2及cleaved caspase-3蛋白水平降低、细胞存活率及e NOS表达升高,细胞凋亡数量和胞内ROS生成减少。结论:Ang-(1-7)能通过抑制JAK/STAT通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 血管紧张素（1-7） JAK/STAT信号通路 高糖 人脐静脉内皮细胞 AG490
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ACE2/Ang(1-7)/Mas轴在心血管疾病中的研究进展 被引量：11
4
作者 黎秀芝 尹新华 《医学综述》 2020年第20期3969-3975,共7页
血管紧张素转换酶(ACE)2/血管紧张素(Ang)(1-7)/Mas轴为肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要成员之一,是经典RAS成员ACE/AngⅡ/Ang1型受体轴的反调控轴。其中,ACE2主要通过水解AngⅠ或AngⅡ而产生Ang(1-7),Ang(1-7)通过与其特异性受体Mas结... 血管紧张素转换酶(ACE)2/血管紧张素(Ang)(1-7)/Mas轴为肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要成员之一,是经典RAS成员ACE/AngⅡ/Ang1型受体轴的反调控轴。其中,ACE2主要通过水解AngⅠ或AngⅡ而产生Ang(1-7),Ang(1-7)通过与其特异性受体Mas结合,发挥舒张血管、抗炎、抗氧化应激、抗血栓形成、抗纤维化、抗血管和心室重构等生物学作用。ACE2/Ang(1-7)/Mas轴在心血管系统中高表达,未来应对其在心血管系统疾病中的作用进行深入研究,以期为心血管疾病的防治寻找新的、更有效的潜在靶点提供新思路。 展开更多
关键词 心血管疾病 血管紧张素转换酶2 血管紧张素(1-7) MAS受体
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调控血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴是心脏重构和心力衰竭治疗的新靶点 被引量：9
5
作者 杨吕 黄煜 何庆 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1425-1428,共4页
心脏重构是多种心血管疾病终末期共同的病理表现,表现为心肌收缩和舒张功能障碍,射血分数不能满足全身组织器官代谢的需要,最终演变为心力衰竭。经典肾素-血管紧张素系统(RAS)即血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-1型血管紧张素Ⅱ受体轴(AC... 心脏重构是多种心血管疾病终末期共同的病理表现,表现为心肌收缩和舒张功能障碍,射血分数不能满足全身组织器官代谢的需要,最终演变为心力衰竭。经典肾素-血管紧张素系统(RAS)即血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-1型血管紧张素Ⅱ受体轴(ACE-AngⅡ-AT1R轴),其过度活化与心脏重构和心力衰竭的病理机制密切相关。血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴〔ACE2-Ang(1-7)-Mas轴〕是经典RAS的内源性负向调控通路,能拮抗和逆转AngⅡ对心脏的有害作用。ACE2是一种单羧肽酶,能在酶解AngⅡ的同时产生具有心脏保护效应的Ang(1-7)。Ang(1-7)主要通过其内源性受体Mas介导,发挥舒张血管、抑制细胞增殖分化、抗纤维化、抗血栓和逆转心脏重构的功能。随着近年来对ACE2-Ang(1-7)-Mas轴更深入的研究,对其代谢特点和作用机制有了更多的认识。本文对ACE2和Ang(1-7)在心脏重构及心力衰竭中的作用与相关机制进行了综述,并探讨了临床和实验研究中调控ACE2活性及Ang(1-7)水平在治疗心血管疾病中可能的获益,有望为这类疾病提供潜在的治疗方案。 展开更多
关键词 血管紧张素转化酶2 血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 心脏重构 心力衰竭
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阿托伐他汀逆转腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构的机制 被引量：9
6
作者 汪念东 杜礼兵 +2 位作者 王安才 汪俊元 何世保 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期208-212,共5页
目的观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10mg/(kg.d)阿托伐... 目的观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10mg/(kg.d)阿托伐他汀组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组,每组10只。术后第1天,将阿托伐他汀研磨成粉,溶于少量蒸馏水中制成悬液,采用灌胃法给药;假手术组和模型组大鼠均用等量生理盐水灌胃。每日上午定时一次,共4周。鼠尾容积法测定药物干预前及干预后2周、4周的血压变化。4周后处死大鼠,测定大鼠体重、左心室重量、左心室重量指数;HE染色检测心肌细胞平均直径;酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素(1-7)浓度;免疫印迹法检测心肌p-ERK1/2蛋白表达水平。结果 30mg/(kg.d)阿托伐他汀组和10mg/(kg.d)阿托伐他汀组收缩压明显低于模型组(P<0.01),30mg/(kg.d)阿托伐他汀组收缩压明显低于10mg/(kg.d)阿托伐他汀组(P<0.01),缬沙坦组收缩压明显低于30mg/(kg.d)阿托伐他汀组和10mg/(kg.d)阿托伐他汀组(P<0.01);假手术组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组、10mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组左心室重量指数明显低于模型组(P<0.01),30mg/(kg.d)阿托伐他汀组左心室重量指数明显低于10mg/(kg.d)阿托伐他汀组(P<0.05);假手术组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组心肌细胞平均直径明显低于模型组(P<0.01),10mg/(kg.d)阿托伐他汀组与模型组无差异(P>0.05);10mg/(kg.d)阿托伐他汀组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度显著高于模型组(P<0.01),30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度明显高于10mg/(kg.d)阿托伐他汀组(P<0.05);10mg/(kg.d)阿托伐他汀组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组p-ERK1/2蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01),但高于假手术组。结论阿托伐他汀对腹主动脉缩窄� 展开更多
关键词 腹主动脉缩窄 高血压 阿托伐他汀 血管紧张素(1-7) 细胞外信号调节激酶 心肌重构
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丹参粉针剂对肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用及对血管紧张素(1-7)的影响 被引量：9
7
作者 张巧红 徐艳玲 杨靖华 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第2期420-424,I0011,共6页
目的:观察丹参粉针剂对肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用及对血管紧张素1-7[Ang(1-7)]的影响。方法:选择成年雄性Wistar大鼠72只,随机选取16只作为空白对照组,余56只制备四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型,建模成功后将肝纤维化大鼠随机分为... 目的:观察丹参粉针剂对肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用及对血管紧张素1-7[Ang(1-7)]的影响。方法:选择成年雄性Wistar大鼠72只,随机选取16只作为空白对照组,余56只制备四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型,建模成功后将肝纤维化大鼠随机分为模型组、阳性组和丹参粉针剂大剂量组、中剂量组、小剂量组,每组10只,阳性组给予重组人干扰素α2b注射液治疗,丹参粉针剂各剂量组分别给予200 mg·kg^(-1)、100 mg·kg^(-1)、50 mg·kg^(-1)丹参粉针剂治疗,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。70 d后,评价各大鼠肝脏指数、脾脏指数、肝纤维化评分;检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGTP)、透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(CIV);检测大鼠肝组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Ang(1-7)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的活性。结果:1与空白组对比,模型组的纤维化评分、肝脏指数和脾脏指数均明显升高,血清中ALT、AST、GGT、HA、LN、PCIII、CIV水平显著升高,肝组织中SOD和GSH-Px水平显著降低,MDA显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);2与模型组对比,丹参粉针剂大剂量组、中剂量组的纤维化评分、肝脏指数和脾脏指数明显降低(P<0.01);3与模型组对比,丹参粉针剂各剂量组大鼠ALT、AST、GGT、MDA水平显著降低(P<0.05或P<0.01);SOD和GSH-Px水平显著升高(P<0.05或P<0.01),丹参粉针剂大剂量组和中剂量组大鼠HA、LN、PCIII、CIV水平显著降低(P<0.01);4与空白组比较,模型组的大鼠肝组织中AngⅡ、Ang(1-7)水平显著升高(P<0.01);与模型组对比,丹参粉针剂各剂量组的大鼠肝组织中AngⅡ显著降低,Ang(1-7)显著升高(P<0.01);丹参粉针剂大剂量组的大鼠肝组织中AngⅡ较阳性组降低,Ang(1-7)较阳性组升高(P<0.05)。结论:丹参粉针剂具有 展开更多
关键词 丹参粉针剂 肝纤维化 肝损伤 血管紧张素(1-7)
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复方钩藤降压片调节TLR4/NF-κB信号通路对自发性高血压大鼠炎症状态的影响 被引量：8
8
作者 李霞 曾勇 张稳 《湖南中医药大学学报》 CAS 2019年第2期168-172,共5页
目的研究复方钩藤降压片对TLR4/NF-κB信号通路以及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[an-giotensin1-7, Ang(1-7)]、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)相关炎症因子表达的影响,探讨... 目的研究复方钩藤降压片对TLR4/NF-κB信号通路以及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[an-giotensin1-7, Ang(1-7)]、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)相关炎症因子表达的影响,探讨复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensire rats, SHR)的可能降压机制。方法将21只7周龄雄性SHR随机分为模型对照组(SHR组)、复方钩藤降压片治疗组(SHR-G组)、缬沙坦片治疗组(SHR-D组),另取7只雄性WKY大鼠为空白对照组(WKY组)。所有大鼠给予相应干预,6周后采用ELISA方法检测血清中AngⅡ、Ang(1-7)和MCP-1的含量;采用免疫组织化学方法检测胸主动脉内皮细胞中TLR4和NF-κB p65的蛋白水平。结果 (1)SHR组血浆促炎因子AngⅡ、MCP-1的含量明显高于WKY组(P<0.05),而抑炎因子Ang(1-7)的含量明显低于WKY组(P<0.01);经复方钩藤降压片和缬沙坦片干预,可以明显降低SHR血浆中AngⅡ和MCP-1的含量(P<0.05),而增加血浆抑炎因子Ang(1-7)的含量(P<0.05 or P<0.01)。(2)SHR组胸主动脉内皮细胞中TLR4和NF-κB p65的蛋白水平明显高于WKY组(P<0.01);相对于SHR组,SHR-D和SHR-G组大鼠胸主动脉组织中TLR4和NF-κB p65的表达量显著降低(P<0.05 or P<0.01)。结论复方钩藤降压片可通过抑制胸主动脉组织内皮细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化,降低促炎因子AngⅡ、MCP-1的水平,提高抑炎因子Ang(1-7)的水平,抑制机体的炎症状态。 展开更多
关键词 复方钩藤降压片 自发性高血压 TLR4/NF-κB信号通路 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素(1-7) 单核细胞趋化蛋白-1
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ACE2-Ang(1-7)-MasR轴对心血管系统保护作用的研究进展
9
作者 郑梦迪 王治 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第6期517-521,共5页
肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体重要的体液调节系统之一,在维持机体血压稳定和水电解质平衡中发挥了重要作用。近年来,发现了RAS系统的新支路,ACE2和Ang(1-7)等是心血管系统的关键保护因子,ACE2-Ang(1-7)-MasR轴成为了心血管疾病领域... 肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体重要的体液调节系统之一,在维持机体血压稳定和水电解质平衡中发挥了重要作用。近年来,发现了RAS系统的新支路,ACE2和Ang(1-7)等是心血管系统的关键保护因子,ACE2-Ang(1-7)-MasR轴成为了心血管疾病领域的研究热点。非经典的RAS系统ACE2-Ang(1-7)-MasR轴能够拮抗经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴,二者共同维系机体的平衡,该轴在高血压、冠心病、心律失常和心力衰竭等心血管疾病治疗中可能成为新的治疗靶点。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素转换酶2 血管紧张素(1-7) 血管紧张素(1-9) AT2受体 心肾综合征 MAS受体
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血管紧张素(1～7)舒血管机制的研究 被引量：6
10
作者 钟健 祝之明 +1 位作者 杨永健 丁钢 《高血压杂志》 CSCD 2001年第3期232-234,共3页
目的　探讨血管紧张素 (1～ 7) [Ang(1～ 7) ]对血管功能的作用及机制。 方法　应用生理多导仪测定存在和去除内皮后 ,血管对血管紧张素的反应 ;用钙敏感指示剂Fura 2 /AM检测血管平滑肌细胞 (VSMC)内游离钙离子浓度([Ca2 + ]i) ;RT PC... 目的　探讨血管紧张素 (1～ 7) [Ang(1～ 7) ]对血管功能的作用及机制。 方法　应用生理多导仪测定存在和去除内皮后 ,血管对血管紧张素的反应 ;用钙敏感指示剂Fura 2 /AM检测血管平滑肌细胞 (VSMC)内游离钙离子浓度([Ca2 + ]i) ;RT PCR检测VSMC血管紧张素受体 (ATR)mRNA表达。结果　Ang(1～ 7)明显抑制AngⅡ对动脉环的收缩作用 ,在内皮完整的动脉环比去除内皮的动脉环作用更明显 ;Ang(1～ 7)同样明显抑制AngⅡ诱导的VSMC[Ca2 + ]i上升幅度 ;AngⅡ能下调AT1RmRNA ,而Ang(1～ 7)上调AT1RmRNA ,AngⅡ和Ang(1～ 7)对AT2 RmRNA影响不明显。结论　Ang(1～ 7) 展开更多
关键词 血管紧张素(1-7) 动脉环 血管平滑肌细胞 CA^2+
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血管紧张素(1-7)抑制异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞凋亡 被引量：8
11
作者 蔡少艾 赵甘剑 +2 位作者 黄尹 邓波 王珊 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2018年第5期438-444,共7页
目的观察血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法应用异丙肾上腺素（ISO）处理H9c2心肌细胞12 h建立心肌细胞凋亡模型,Ang（1-7）或PI3K抑制剂LY294002与H9c2心肌细胞共处理12 h观察对ISO诱导... 目的观察血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法应用异丙肾上腺素（ISO）处理H9c2心肌细胞12 h建立心肌细胞凋亡模型,Ang（1-7）或PI3K抑制剂LY294002与H9c2心肌细胞共处理12 h观察对ISO诱导的心肌细胞凋亡的影响。显微镜下观察H9c2心肌细胞生长情况,采用MTS法检测各组细胞的相对细胞活性,TUNEL法检测各组细胞凋亡率。JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,Western blot检测cleaved Caspase-3、p-Akt及Akt蛋白的表达量。结果 ISO呈浓度依赖性抑制H9c2心肌细胞的相对细胞活性,Ang（1-7）呈浓度依赖性逆转ISO诱导的H9c2心肌细胞相对活性的降低;与对照组比较,ISO组细胞凋亡率及cleaved Caspase-3蛋白表达量显著增加,线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达量显著降低;Ang（1-7）可抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞凋亡率的增加,减少cleaved Caspase-3蛋白的表达,增加线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达量。LY294002预处理后Ang（1-7）对ISO诱导的H9c2心肌细胞的保护作用明显减弱,表现为心肌细胞凋亡率及cleaved Caspase-3蛋白的表达量明显增加,p-Akt蛋白表达量减少。结论 ISO能诱导H9c2心肌细胞线粒体途径的细胞凋亡,而Ang（1-7）能抑制ISO诱导的线粒体途径的细胞凋亡。PI3K/Akt信号通路可能在Ang（1-7）抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞凋亡中起到关键作用。 展开更多
关键词 血管紧张素(1-7) 异丙肾上腺素 细胞凋亡 线粒体膜电位 PI3K/AKT信号通路
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动式染尘构建矽肺大鼠模型及ACE2-Ang(1-7)-Mas轴动态变化规律 被引量：8
12
作者 高学敏 耿玉聪 +8 位作者 李世峰 魏中秋 张博男 张丽娟 刘燕 王小君 徐洪 徐丁洁 杨方 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第12期1276-1280,共5页
目的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotesin system,RAS)与肺纤维化的发生发展密切相关,文中拟观察RAS系统重要靶向轴血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2-血管紧张素(angiotensin,Ang)(1-7)-Mas轴在动式染尘法矽肺... 目的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotesin system,RAS)与肺纤维化的发生发展密切相关,文中拟观察RAS系统重要靶向轴血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2-血管紧张素(angiotensin,Ang)(1-7)-Mas轴在动式染尘法矽肺大鼠模型中动态变化规律。方法实验分为对照组以及染尘2、4、8、16、24周组,每组10只。实验组采用HOPE-MED8050动式染尘控制系统构建大鼠矽肺模型,分别染尘2、4、8、16、24周。对照组未行染尘处理。采用HE、Masson染色观察病理形态;免疫组化染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(vimentin)、ACE2在肺组织中的定位和表达;Western blot法检测肺组织I型胶原、α-SMA、vimentin、ACE2和Mas的表达;ELISA检测肺组织中Ang(1-7)的含量。结果 HE、Masson染色结果显示染尘8周可出现细胞性矽结节,染尘16周可出现多个结节的融合,至染尘24周时可出现细胞纤维性结节。免疫组化染色结果显示,ACE2主要定位于支气管纤毛上皮细胞、肺泡上皮细胞,而在矽结节中ACE2表达明显减弱。Western blot结果显示,与对照组Ⅰ型胶原(0.05±0.01)、α-SMA(0.03±0.01)比较,染尘2、4、8、16、24周组Ⅰ型胶原(0.11±0.01,0.22±0.02,0.42±0.01,0.90±0.03,1.48±0.02)、α-SMA表达(0.08±0.01,0.17±0.02,0.28±0.01,0.43±0.01,0.42±0.01)均明显升高(P<0.05),染尘8、16、24周Vimentin表达明显升高(P<0.05)。与对照组比较,染尘4、8、16、24周组ACE2表达降低(P<0.05),染尘2、4、8、16、24周Mas表达降低(P<0.05)。ELISA法检测肺组织中Ang(1-7)含量结果显示,随着染尘时间的延长Ang(1-7)的表达逐渐降低。结论动式染尘能够构建矽肺大鼠模型,而ACE2-Ang(1-7)-Mas轴表达水平下调参与了矽肺大鼠纤维化的进展。 展开更多
关键词 矽肺病 动式染尘 血管紧张转换酶2 血管紧张素(1-7) MAS受体
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血管紧张素(1～7)对鼠系膜细胞和OK细胞增殖的影响 被引量：6
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作者 胡亚蓉 郭冀珍 +2 位作者 陈绍行 董德长 王伟铭 《高血压杂志》 CSCD 2002年第1期75-78,共4页
目的　观察血管紧张素 (1～ 7) [Ang(1～ 7) ]对自发性高血压大鼠 (SHR)肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞 (OK细胞 )增殖的影响。方法　采用体外培养的SHR肾小球系膜细胞和OK细胞 ,通过3 H 胸腺嘧啶核苷掺入法观察这两种细胞对血管紧... 目的　观察血管紧张素 (1～ 7) [Ang(1～ 7) ]对自发性高血压大鼠 (SHR)肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞 (OK细胞 )增殖的影响。方法　采用体外培养的SHR肾小球系膜细胞和OK细胞 ,通过3 H 胸腺嘧啶核苷掺入法观察这两种细胞对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及Ang(1～ 7)增殖变化。结果　 (1)AngⅡ对SHR肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞DNA合成的刺激作用 ,随着浓度的升高 (10 -10 ～ 10 -6mol/L)作用加强 ,且呈剂量依赖关系 ,而浓度进一步升高到 10 -5mol/L时 ,作用反而减弱。 (2 )当培养液中同时加入AngⅡ和Ang(1～ 7)时 ,随着Ang(1～ 7)浓度的升高 ,抗AngⅡ增殖作用逐步增强。 (3)当培养液中同时加入AngⅡ和血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利拉 (Benazepri lat)时 ,随着Benazeprilat浓度的升高 ,抗AngⅡ增殖作用逐步增强。 结论　 (1)AngⅡ能刺激自发性高血压大鼠肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞增殖 ;(2 )Ang(1～ 7)和Benazeprilat能抑制AngⅡ引起的细胞增殖作用 ,对肾脏细胞可能有直接保护作用 ;(3)它们的抑制作用呈剂量依赖关系。 展开更多
关键词 血管紧张素(1-7) 苯那普利拉 系膜细胞 OK细胞 细胞增殖
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血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴的血压调控作用研究进展 被引量：7
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作者 吴宏力 鲁军 +2 位作者 佘星星 孙冰洁 任迪峰 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期528-532,共5页
近年来,随着人口老龄化的加剧,高血压的发病率呈现逐年增高的趋势。据WHO统计[1],全球约有1/3成年人患有高血压,我国每年由于高血压及其并发症死亡的人数占总死亡率的40%左右[2]。目前关于高血压的发生机制尚不十分清楚,一些研究认为与... 近年来,随着人口老龄化的加剧,高血压的发病率呈现逐年增高的趋势。据WHO统计[1],全球约有1/3成年人患有高血压,我国每年由于高血压及其并发症死亡的人数占总死亡率的40%左右[2]。目前关于高血压的发生机制尚不十分清楚,一些研究认为与体液平衡、钠代谢、环境影响和家族遗传等因素有关[3-4]。自从1898年Tigerstedt等[5]发现肾素血管紧张素系统（renin angiotensin system,RAS）以来,其在调节血压、水盐代谢、血管张力、电解质平衡及调控心脏、肾脏功能等方面的生理作用逐渐被揭示出来[6]。RAS的主要成分由一系列的多肽组成，通过内分泌、旁分泌和自分泌方式调节心肌细胞、纤维细胞和血细胞功能，维持心血管系统平衡[7]。 展开更多
关键词 血管紧张素(1-7) 血管紧张素转换酶2 调控作用 高血压 ANGIOTENSIN MAS 肾素血管紧张素系统 体液平衡
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血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响 被引量：7
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作者 齐峰 王先梅 +4 位作者 杨丽霞 郭传明 石燕昆 赵颖 王红 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第5期361-364,共4页
目的探讨血管紧张素（1-7）对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,四氮唑盐比色法检测细胞增殖,流式细胞分析技术测定细胞周期,逆转录—聚合酶链式反应测定心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型... 目的探讨血管紧张素（1-7）对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,四氮唑盐比色法检测细胞增殖,流式细胞分析技术测定细胞周期,逆转录—聚合酶链式反应测定心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果①1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24h,心脏成纤维细胞的四氮唑蓝比色分析法吸光度值（0.24±0.01）较无血清对照组（0.14±0.01）明显增加（P〈0.01）;0.001-1.0μmol/L血管紧张素（1-7）和1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ共同干预后吸光度值逐渐降低,分别为0.20±0.01、0.19±0.01、0.13±0.01、0.16±0.03,均显著低于血管紧张素Ⅱ组（P〈0.01）。②血管紧张素Ⅱ组心脏成纤维细胞的S期百分率（14.0%±0.9%）和增殖指数（23.4±1.8）较对照组（5.4%±0.7%和10.8±2.4）明显增高（P〈0.01）;0.1μmol/L血管紧张素（1-7）干预后S期百分率（8.5%±0.7%）和增殖指数（16.2±2.0）较血管紧张素Ⅱ组降低（P〈0.01）。③血管紧张素Ⅱ刺激后心脏成纤维细胞的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平分别为较对照组明显增高（P〈0.01）;给予0.001-1.0μmol/L血管紧张素（1-7）和1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ共同干预后,胶原表达水平浓度依赖性的下降,均显著低于血管紧张素Ⅱ组（P〈0.05）。结论血管紧张素（1-7）具有抑制血管紧张素Ⅱ浓度增加引起的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。 展开更多
关键词 内科学 血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 心脏成纤维细胞 胶原 逆转录—聚合酶链反应 细胞增殖
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鹿红颗粒对心力衰竭大鼠ACE2-Ang(1-7)轴的影响 被引量：7
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作者 徐基杰 瞿惠燕 +4 位作者 戎靖枫 杨雪军 陈铁军 尹琴 周华 《上海中医药大学学报》 CAS 2015年第6期41-44,49,共5页
目的:评价鹿红颗粒对心肌梗死后心力衰竭(CHF)模型大鼠血浆ACE-AngⅡ轴及ACE2-Ang(1-7)轴的影响。方法:40只SD大鼠随机分为模型组、假手术组、雅施达组及鹿红颗粒组,以结扎左冠状动脉的方法制备心肌梗死后心力衰竭模型。药物干预8周后... 目的:评价鹿红颗粒对心肌梗死后心力衰竭(CHF)模型大鼠血浆ACE-AngⅡ轴及ACE2-Ang(1-7)轴的影响。方法:40只SD大鼠随机分为模型组、假手术组、雅施达组及鹿红颗粒组,以结扎左冠状动脉的方法制备心肌梗死后心力衰竭模型。药物干预8周后记录各组大鼠心脏重量,计算心脏重量与体质量的比值(HW/BW)以及左心室重量指数(LVMI);HE染色观察各组大鼠心肌病理改变;酶免疫分析法检测血浆ACE、ACE2、AngⅡ及Ang(1-7)水平。结果:与模型组相比,鹿红颗粒组HW/BW及LVMI明显降低(P<0.01),心肌病理改变显著减轻,血浆ACE水平未见明显下降(P>0.05),但ACE2和Ang(1-7)水平明显升高(P<0.01),AngⅡ水平显著降低(P<0.01);与雅施达组比较,鹿红颗粒组ACE2和Ang(1-7)水平明显升高(P<0.01),AngⅡ水平未见明显差异(P>0.05),Ang(1-7)/AngⅡ显著升高(P<0.01)。结论:鹿红颗粒能显著提高CHF大鼠ACE2-Ang(1-7)轴的水平、降低AngⅡ水平,从而抑制心室重构、减轻心肌损伤。 展开更多
关键词 鹿红颗粒 心力衰竭 血管紧张素转换酶2 血管紧张素(1-7)
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康心导引术联合苓桂术甘汤加味治疗慢性心力衰竭心肾阳虚证患者的临床研究 被引量：7
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作者 江建锋 陈聪伶 白强 《湖南中医药大学学报》 CAS 2021年第3期447-452,共6页
目的观察康心导引术联合苓桂术甘汤加味对慢性心力衰竭心肾阳虚证患者心功能和运动耐力及对血清N端前体脑钠肽(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、血管紧张素II(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[angiotensin... 目的观察康心导引术联合苓桂术甘汤加味对慢性心力衰竭心肾阳虚证患者心功能和运动耐力及对血清N端前体脑钠肽(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、血管紧张素II(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[angiotensin(1-7),Ang(1-7)]、基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinase-9,MMP-9)的影响。方法将180例慢性心力衰竭患者分为对照组、观察A组、观察B组,每组60例。对照组予西医常规治疗;观察A组在西医常规治疗的基础上予以苓桂术甘汤加味治疗;观察B组在西医常规治疗的基础上予以苓桂术甘汤加味和导引术联合治疗。2周为1个疗程,连续治疗4个疗程。比较3组患者治疗前后心功能[左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、6 min步行实验(6 minute walking distance,6MWD)]、运动耐力[无氧阈值(anaerobic threshold,AT)、峰值摄氧量(maximal oxygen consumption,VO_(2) Max)、氧脉比]以及血清NT-proBNP、AngⅡ、Ang(1-7)、MMP-9等实验室指标的变化情况,并评价3组的临床疗效及安全性。结果(1)3组治疗总有效率比较,观察B组优于对照组(P<0.05)。(2)治疗后,3组LVEF、6MWD均较治疗前改善(P<0.05),且观察B组6MWD改善作用效果优于对照组和观察A组(P<0.05)。(3)治疗后,观察B组的AT、VO2 Max、氧脉比水平均较治疗前提高(P<0.05),且观察B组效果优于对照组和观察A组(P<0.05)。(4)治疗后,3组NT-proBNP、AngⅡ和MMP-9较治疗前降低(P<0.05),且观察B组AngⅡ水平低于观察A组、对照组(P<0.05);观察A组、观察B组Ang(1-7)较治疗前升高(P<0.05),且观察B组高于观察A组(P<0.05)。(5)治疗过程中,3组均无明显不良反应病例出现。结论康心导引术联合苓桂术甘汤加味可以改善慢性心力衰竭心功能和运动耐力,并降低NT-proBNP、AngII、MMP-9水平,增加Ang(1-7)水平。 展开更多
关键词 心力衰竭 康心导引术 苓桂术甘汤加味 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素(1-7) 基质金属蛋白酶-9
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血管紧张素Ⅱ、血管紧张素（1—7）对NIT-1细胞胰岛素信号通路的影响 被引量：7
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作者 柴佳妮 徐明彤 +5 位作者 薛声能 唐菊英 姜力丹 何爽 李焱 严励 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期844-848,共5页
目的研究血管紧张素Ⅱ、血管紧张素（1-7）对胰岛β细胞胰岛素信号通路的影响。方法小鼠胰岛β细胞株NIT-1予（1）0、10^-7、10^-6、10^-5和10^-4 mol／L浓度血管紧张素Ⅱ处理24h；（2）0、10^-7、10^-6、10^-5和10^-4 mol／L浓度血管... 目的研究血管紧张素Ⅱ、血管紧张素（1-7）对胰岛β细胞胰岛素信号通路的影响。方法小鼠胰岛β细胞株NIT-1予（1）0、10^-7、10^-6、10^-5和10^-4 mol／L浓度血管紧张素Ⅱ处理24h；（2）0、10^-7、10^-6、10^-5和10^-4 mol／L浓度血管紧张素（1-7）处理24h；（3）血管紧张素Ⅱ、血管紧张素（1-7）联合处理24h，分为对照、10^-5 mol／L血管紧张素Ⅱ、10^-6 mol／L血管紧张素（1-7）、10^-5 mol／L血管紧张素Ⅱ＋10^-6 mol／L血管紧张素（1-7）组。Western印迹检测胰岛素受体β亚基酪氨酸磷酸化（IR-β-Tyr）及蛋白激酶B丝氨酸磷酸化（Akt-Ser）水平。结果血管紧张素Ⅱ浓度10^-5和10^-4 mol／L时，胰岛素刺激的IR-β_Tyr、Akt_ser表达显著降低；不同浓度血管紧张素（1-7）作用下，胰岛素刺激的IR-β-Tyr、Akt-Ser表达与对照组相比无差异；加入血管紧张素（1-7）共同孵育可逆转血管紧张素Ⅱ对Akt-Ser表达的抑制，而血管紧张素Ⅱ对IR-β-Tyr表达的抑制无效应。结论在β细胞中，血管紧张素Ⅱ抑制胰岛素信号传导，血管紧张素（1-7）可拮抗血管紧张素Ⅱ对胰岛素刺激的Akt-Ser的抑制。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素(1-7) 胰岛Β细胞 胰岛素信号通路
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缓激肽在血管紧张素（1～7）保护血管内皮细胞中的作用 被引量：6
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作者 邹军 任江华 +2 位作者 王虹 冯丹 徐江 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期44-48,共5页
目的观察缓激肽（BK）在血管紧张素（1～7）[Ang（1～7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤、凋亡中的影响及可能作用机制。方法体外培养HUVECs，随机分为6组：对照组，AngⅡ组，Ang（1～7）组，AngⅡ＋Ang（1... 目的观察缓激肽（BK）在血管紧张素（1～7）[Ang（1～7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤、凋亡中的影响及可能作用机制。方法体外培养HUVECs，随机分为6组：对照组，AngⅡ组，Ang（1～7）组，AngⅡ＋Ang（1～7）组，HOE-140组和AngⅡ＋Ang（1～7）＋HOE-140组。采用分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶（LDH）漏出，流式细胞仪技术检测细胞凋亡，硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的含量，免疫组化法结合图像分析测定细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。结果（1）与对照组比较，AngⅡ（0．1μmol／L）孵育细胞24h后显著增加HUVECs的LDH漏出[（231．5±74．4vs76、6±19．4）U／L，P〈0．01]、ET-1分泌[（97．6±15．7vs48．8±9．3）pg／mL，P〈0．01]、ICAM-1表达[0．070±0．001vs0．041±0．003，P〈0．01]和HUVECs凋亡率[24．8％±0．6％vs1．4％±0．6％，P〈0．01]；Ang（1～7）（1μmol／L）明显抑制了AngⅡ的上述作用，同时还促进HUVECs NO的释放；（2）缓激肽B2受体拮抗剂HOE-140（1μmol／L）明显减弱Ang（1～7）对抗AngⅡ的作用（P〈0．01）；（3）单用Ang（1～7）、HOE-140对HUVECs无明显影响。结论Ang（1～7）能有效抑制AngⅡ引起的HUVECs的损伤和凋亡，其作用至少部分是通过BKB2受体介导的。 展开更多
关键词 血管紧张素(1~7) 血管紧张素Ⅱ缓激肽 人脐静脉内皮细胞 凋亡
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血管紧张素(1-7)对心血管保护作用的研究进展 被引量：6
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作者 李敏 陈颖敏 《心血管病学进展》 CAS 2013年第1期100-103,共4页
血管紧张素(1-7)是血管紧张素家族中一个新成员,它通过血管紧张素转换酶Ⅱ/血管紧张素(1-7)/Mas受体轴发挥作用。血管紧张素(1-7)作为血管紧张素Ⅰ的主要活性产物,对调节血管紧张素Ⅱ水平,尤其是组织血管紧张素Ⅱ的水平起着一定的作用... 血管紧张素(1-7)是血管紧张素家族中一个新成员,它通过血管紧张素转换酶Ⅱ/血管紧张素(1-7)/Mas受体轴发挥作用。血管紧张素(1-7)作为血管紧张素Ⅰ的主要活性产物,对调节血管紧张素Ⅱ水平,尤其是组织血管紧张素Ⅱ的水平起着一定的作用。它通过激肽、一氧化氮、前列腺素产生与血管紧张素Ⅱ完全不同的作用。这些提示血管紧张素(1-7)可能是肾素-血管紧张素系统调节自身活性的重要物质。近期研究发现血管紧张素(1-7)具有保护心室心肌功能,降低缺血再灌注损伤和氧化应激,调节神经压力反射,降低血压和舒张血管,抗增殖、抗纤维化和抗炎症反应,以及调节血脂、脂肪细胞代谢、保护糖尿病所致心肌损害等心血管保护作用,现就这些保护作用的新进展做一综述。 展开更多
关键词 血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转化酶Ⅱ 心血管疾病
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