胞浆型磷脂酶A_2与细胞增殖的关系 被引量：1

1

作者 齐菲 颜光涛 《中华老年多器官疾病杂志》 2005年第1期72-75,共4页

关键词 胞浆型磷脂酶A2 细胞增殖 钙浓度 胸腺嘧啶 肿瘤 血管狭窄

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胞浆型磷脂酶A_2介导弱氧化修饰低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡 被引量：2

2

作者 王■ 周新 +3 位作者 汪炳华 陈丽达 张冀 曹金秀 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第4期350-355,共6页

探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白 (MM LDL)能否诱导人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡以及胞浆型磷脂酶A2 (cPLA2 )在此过程中的作用 .MTT法测定细胞存活率 ;相差显微镜、荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡 ;3 H 花生四烯酸 (3 H AA)预标法测... 探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白 (MM LDL)能否诱导人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡以及胞浆型磷脂酶A2 (cPLA2 )在此过程中的作用 .MTT法测定细胞存活率 ;相差显微镜、荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡 ;3 H 花生四烯酸 (3 H AA)预标法测定PLA2 活性 ;蛋白质印迹检测cPLA2 磷酸化 ;激光共聚焦显微镜检测单个细胞内钙离子浓度的变化 .结果表明 ,MM LDL (10 0～ 30 0mg/L)作用后的HUVECs呈现凋亡典型的形态特征 ,凋亡率随MM LDL浓度的增加而上升 .MM LDL能引起胞内钙离子浓度增加 ,cPLA2 的活化及磷酸化 .15 μmol/LAACOCF3 和 5mmol/LEGTA在抑制cPLA2 活性的同时 ,部分抑制MM LDL诱导的HUVECs凋亡 .加入外源性AA (5 0 μmol/L)能逆转AACOCF3 引起的凋亡抑制 .结果提示 ,cPLA2 参与了MM LDL诱导HUVECs凋亡的信号传递 . 展开更多

关键词 弱氧化修饰低密度脂蛋白 钙 花生四烯酸 内皮细胞 细胞凋亡 胞浆型磷脂酶A2

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多发性硬化的治疗进展 被引量：2

3

作者 曾畅 田发发 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2009年第4期318-320,共3页

关键词 多发性硬化 治疗 胞浆型磷脂酶A2 自身免疫性疾病 中枢神经系统 自身免疫反应 病理损伤机制 发病机制

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cPLA_2抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用及对趋化因子的影响 被引量：1

4

作者 徐全刚 王晓辉 +2 位作者 任晓暾 黄德晖 吴卫平 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 2007年第7期675-678,共4页

目的研究胞浆塑磷脂酶A_2(cPLA_2)的化学抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的影响及相关机制。方法将34只雌性C57BL/6小鼠分为3组(两组干预组各12只及对照组10只),用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肤诱导建立EAE模型,两组干预组分... 目的研究胞浆塑磷脂酶A_2(cPLA_2)的化学抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的影响及相关机制。方法将34只雌性C57BL/6小鼠分为3组(两组干预组各12只及对照组10只),用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肤诱导建立EAE模型,两组干预组分别用200μL浓度为2mmol/L及4mmol/L的cPLA_2特异性抑制剂—花生四烯酸三氟甲基嗣(AACOCF_3)在免疫当天至免疫后第16天隔日一次给小鼠腹腔内注射,对照组则不采取干预措施,比较各组EAE小鼠临床表现及高峰期病理改变,并用免疫组织化学染色比较各组脊髓中单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α表达的差异。结果两干预组EAE小鼠的临床及病理改变均较对照组显著减轻,干预组小鼠脊髓中cPLA_2、MCP-1,MIP-1α的表达较对照组显著减低,上述改变与AACOCF_3呈剂量依赖性。结论cPLA_2化学抑制剂对EAE有治疗作用,cPLA_2可能参与调节EAE小鼠中枢神经系统中MCP-1及MIP-1α的产生。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性脑脊髓炎 多发性硬化 胞浆型磷脂酶A2 趋化因子 单核细胞趋化蛋白.1 巨噬细胞炎性蛋白-1Α

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胞浆型磷脂酶A2与冠心病的相关性研究进展 被引量：1

5

作者 韩俊愈 李卫华 《心血管病学进展》 CAS 2008年第5期775-778,共4页

胞浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)是一组数量众多的酶。它们能将膜上的磷脂水解为脂肪酸和溶血磷脂。这些脂类的产物可充当细胞内的第二信使,也可进一步代谢成为有效的炎症反应介导物。近年来,越来越多研究表明在冠心... 胞浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)是一组数量众多的酶。它们能将膜上的磷脂水解为脂肪酸和溶血磷脂。这些脂类的产物可充当细胞内的第二信使,也可进一步代谢成为有效的炎症反应介导物。近年来,越来越多研究表明在冠心病的发病机制及预防性治疗上,cPLA2是一个新的有待研究的因子,可能成为冠心病治疗的新靶点。 展开更多

关键词 胞浆型磷脂酶A2 冠心病 炎症反应

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胞浆型磷脂酶A_2在实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脊髓中的表达 被引量：1

6

作者 徐全刚 王晓辉 +2 位作者 任晓暾 黄德晖 吴卫平 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 2007年第6期589-591,共3页

目的研究胞浆型磷脂酶A_2(cPLA_2)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠发病不同时期的表达。方法8～10周龄的雌性C57BL/6小鼠30只随机分为2组,EAE组(n=20)以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)_(35-55)多肽加福氏完全佐剂皮下注射诱发EAE,对... 目的研究胞浆型磷脂酶A_2(cPLA_2)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠发病不同时期的表达。方法8～10周龄的雌性C57BL/6小鼠30只随机分为2组,EAE组(n=20)以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)_(35-55)多肽加福氏完全佐剂皮下注射诱发EAE,对照组(n=10)则用PBS液取代MOG_(35-55)多肽。用免疫组织化学方法观察EAE小鼠发病后第0天(初期)、第7天(高峰期)及第30天(恢复期)脊髓中cPLA_2的表达情况。结果cPLA_2在EAE发病初期及高峰期脊髓内表达明显增多,初期在绝大多数血管内皮细胞中表达,高峰期时血管周围炎性细胞中表达相对增多,恢复期时表达下调;对照组小鼠脊髓中则没有cPLA_2表达。结论cPLA_2在EAE发病不同时期表达存在差异,可能与EAE发生及发展有密切联系。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性脑脊髓炎 多发性硬化 胞浆型磷脂酶A2

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胞浆型磷脂酶A2的研究现状

7

作者 赵炜 杜春辉 田刚 《现代检验医学杂志》 CAS 2012年第3期158-160,共3页

磷脂酶A2（PLA2）是超家族的酶类，胞浆型磷脂酶A2是其重要的成员之一，包括六个亚型，具有钙依赖性或非依赖性特点。活化途径完全是通过受体后信号转导机制进行，并依靠多种因素的共同调节。并有药理和抗茵作用，还与体内细胞增殖和炎... 磷脂酶A2（PLA2）是超家族的酶类，胞浆型磷脂酶A2是其重要的成员之一，包括六个亚型，具有钙依赖性或非依赖性特点。活化途径完全是通过受体后信号转导机制进行，并依靠多种因素的共同调节。并有药理和抗茵作用，还与体内细胞增殖和炎症发生有关，与多种疾病的发病有联系，特别与肿瘤的发生关系密切。对胞浆型磷脂酶A2致病机制的探究，将有助于寻找新的治疗疾病的方法及临床合理用药。 展开更多

关键词 磷脂酶A2 胞浆型磷脂酶A2 肿瘤

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多发性硬化的治疗进展

8

作者 王光辉 王顺和 《医学综述》 2005年第6期517-519,共3页

关键词 多发性硬化 冲击疗法 干细胞移植 胞浆型磷脂酶 胆碱酯酶 自由基

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cPLA2抑制剂对EGF和FBS诱导的Hela细胞增殖及cPLA2活性和蛋白表达的影响

9

作者 石燕 颜光涛 +3 位作者 王晓辉 李英丽 戴广海 焦顺昌 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2008年第10期865-870,共6页

目的:研究抑制胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)对表皮生长因子(EGF)和胎牛血清(FBS)诱导Hela细胞增殖及cPLA2活性和蛋白表达的影响。方法:采用cPLA2特异性抑制剂AACOCF3、反义寡核苷酸(SK7111)及其上游酶ERK1/2抑制剂U0126,分别作用于Hela细胞,... 目的:研究抑制胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)对表皮生长因子(EGF)和胎牛血清(FBS)诱导Hela细胞增殖及cPLA2活性和蛋白表达的影响。方法:采用cPLA2特异性抑制剂AACOCF3、反义寡核苷酸(SK7111)及其上游酶ERK1/2抑制剂U0126,分别作用于Hela细胞,观察在EGF及FBS作用下Hela细胞增殖以及细胞周期的变化;采用cPLA2活性检测盒及Western blot检测cPLA2活性及表达。结果:AACOCF3、SK7111及U0126均能明显抑制cPLA2活性,且呈剂量依赖性地抑制EGF和FBS诱导的Hela细胞增殖,尤以SK7111作用最为明显;流式细胞仪检测细胞周期表明,AACOCF3和U0126可将Hela细胞阻滞在S期。结论:cPLA2选择性抑制剂及其反义寡核苷酸可通过抑制cPLA2活性显著抑制EGF和FBS诱导Hela细胞增殖,同时,ERK1/2在此过程中可能具有调节作用。 展开更多

关键词 胞浆型磷脂酶A2 宫颈癌 增殖 表皮生长因子 细胞周期

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多发性硬化的治疗

10

作者 王光辉 王顺和 《国外医学（生理病理科学与临床分册）》 2005年第2期172-175,共4页

多发性硬化(MS)是由多种致病因素引起的以中枢神经系统脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病,其发病涉及遗传因素、环境因素、病毒感染等。虽然其确切的发病机制尚未完全清楚,但是近年来各种治疗方法从不同程度上缓解了病情,改善了临床症状... 多发性硬化(MS)是由多种致病因素引起的以中枢神经系统脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病,其发病涉及遗传因素、环境因素、病毒感染等。虽然其确切的发病机制尚未完全清楚,但是近年来各种治疗方法从不同程度上缓解了病情,改善了临床症状,尤其是传统免疫学治疗方法的不断改进、自体外周血干细胞移植技术的完善和胞浆型磷脂酶A2 抑制剂作用机制的阐述为攻克MS奠定了坚实的理论和应用基础。 展开更多

关键词 多发性硬化 实验性变态反应性脑脊髓炎 外周血干细胞移植 胞浆型磷脂酶A2

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下调胞浆型磷脂酶A2β对前列腺癌细胞侵袭作用的影响

11

作者 李娟 阿地拉·阿布里孜 《现代检验医学杂志》 CAS 2013年第6期52-54,共3页

目的探讨降低胞浆型磷脂酶A2β（cPLA2β）的表达对前列腺癌细胞侵袭行为性作用。方法采用小干扰RNA质粒转染技术获得cPLA2p下调的前列腺癌DUl45克隆细胞。应用Western blotting检测cPLA2β在DU145中的表达情况。流式细胞术检测DU145细... 目的探讨降低胞浆型磷脂酶A2β（cPLA2β）的表达对前列腺癌细胞侵袭行为性作用。方法采用小干扰RNA质粒转染技术获得cPLA2p下调的前列腺癌DUl45克隆细胞。应用Western blotting检测cPLA2β在DU145中的表达情况。流式细胞术检测DU145细胞周期变化。克隆形成实验检测DU145细胞增殖能力情况，以及Boyden小室观察细胞侵袭能力的影响。结果质粒转染DUl45获得了cPLA2p下调显著的克隆细胞，与对照组相比cPLA2p蛋白表达水平明显降低（A=0．345＆A=0．924，t=13．457，P〈0．005）。DU145转染前后细胞周期没有变化，细胞增殖能力无影响（t=0．351，P〉0．005）。下调cPLA2β的DU145侵袭能力下降近80％，和对照组相比差异有统计学显著性意义（t=35．145，P〈0．001）。结论cPLA213表达情况与前列腺癌细胞侵袭能力改变有直接关系。 展开更多

关键词 胞浆型磷脂酶A2p DU145 侵袭 前列腺癌 下调

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抑制胞浆型磷脂酶A2γ的表达对乳腺癌细胞迁移侵袭作用的研究

12

作者 米力坎木.哈司木 努尔比亚.玉苏甫 田刚 《国际检验医学杂志》 CAS 2019年第9期1041-1044,共4页

目的探讨胞浆型磷脂酶A2γ(cPLA2γ)的表达在乳腺癌细胞迁移和侵袭能力变化中的潜在作用。方法 (1)采用免疫组织化学的方法检测cPLA2γ在乳腺癌组织中的表达。(2)应用StealthTM-RNAi技术,瞬时转染乳腺癌MDA-MB-231细胞而抑制cPLA2γ的表... 目的探讨胞浆型磷脂酶A2γ(cPLA2γ)的表达在乳腺癌细胞迁移和侵袭能力变化中的潜在作用。方法 (1)采用免疫组织化学的方法检测cPLA2γ在乳腺癌组织中的表达。(2)应用StealthTM-RNAi技术,瞬时转染乳腺癌MDA-MB-231细胞而抑制cPLA2γ的表达,分别采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting技术检测cPLA2γ的信使RNA(mRNA)和蛋白的表达水平;通过划痕实验观察细胞迁移能力的变化;观察抑制cPLA2γ表达的MDA-MB-231细胞侵袭能力变化。(3)应用Western blot技术检测抑制cPLA2γ表达后,MDA-MB-231细胞在EGF刺激不同时间后Akt(Ser473和Thr308)、cofilin和PKCζ磷酸化水平变化。(4)稳定转染MDA-MB-231细胞而获得抑制cPLA2γ表达的克隆细胞。采用鼠尾静脉注射的方式将抑制cPLA2γ表达的稳定克隆MDA-MB-231细胞注入免疫缺陷的SCID小鼠体内,观察在不同的时间肿瘤细胞的被动转移情况。结果 (1)cPLA2γ在乳腺癌组织中表达与淋巴结转移相关。(2)瞬时转染MDA-MB-231细胞,和对照组相比cPLA2γ的mRNA和蛋白表达水平降低;迁移能力降低;同时MDA-MB-231细胞的侵袭能力降低。(3)与对照组相比,抑制cPLA2γ表达后的MDA-MB-231细胞Akt(Ser473和Thr308)、cofilin和PKCζ磷酸化表达水平均降低。(4)稳定转染MDA-MB-231细胞而获得抑制cPLA2γ表达的克隆,与对照组相比mRNA和蛋白表达水平明显降低;抑制cPLA2γ表达的乳腺癌MDA-MB-231细胞注入SCID小鼠的尾静脉,乳腺肿瘤细胞被动转移能力降低。结论 cPLA2γ参与EGF诱导的乳腺癌细胞的迁移和侵袭,其调控与Akt通路有关。 展开更多

关键词 MDA-MB-231细胞 胞浆型磷脂酶A2γ 抑制 迁移 侵袭

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辅酶Q_(10)经蛋白激酶A/胞浆型磷脂酶A_(2)信号通路抑制血小板血栓素A_(2)的生成 被引量：4

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作者 牙甫礼 张春梅 +2 位作者 陈彬林 谷仕艳 贾小娥 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2021年第9期130-136,共7页

目的:血小板来源血栓素A_(2)(thromboxane A_(2),TxA_(2))可诱发动脉粥样硬化和血栓形成,辅酶Q_(10)(coenzyme Q_(10),CoQ_(10))可以抑制血小板活化、聚集和血栓形成。本实验旨在通过体外实验探讨CoQ_(10)对血小板TxA_(2)生成的影响及... 目的:血小板来源血栓素A_(2)(thromboxane A_(2),TxA_(2))可诱发动脉粥样硬化和血栓形成,辅酶Q_(10)(coenzyme Q_(10),CoQ_(10))可以抑制血小板活化、聚集和血栓形成。本实验旨在通过体外实验探讨CoQ_(10)对血小板TxA_(2)生成的影响及其调控机制。方法:用不同浓度(0、1、10、100μmol/L)CoQ_(10)与健康人纯化血小板在体外共同孵育50 min,在激动剂激活条件下,采用酶联免疫吸附测定法测定血小板分泌TxB_2水平;用Western blot蛋白免疫印迹法检测胞浆型磷脂酶A_(2)(cytosolic phospholipase A_(2),cPLA_(2))蛋白的磷酸化水平。结果:CoQ_(10)显著抑制多种激动剂(如凝血酶、胶原和Convulxin)诱导的血小板TxA_(2)生成;Western blot结果显示CoQ_(10)下调凝血酶和胶原诱导的血小板cPLA_(2)磷酸化水平;cPLA_(2)特异性抑制剂苯乙酮与CoQ_(10)联合使用时,对血小板TxA_(2)的生成没有协同效果;此外,蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)特异性抑制剂H89可完全逆转CoQ_(10)对激动剂诱导的血小板cPLA_(2)磷酸化和TxA_(2)生成的抑制作用。结论:CoQ_(10)具有显著抑制激动剂诱导的血小板TxA_(2)生成的作用,其机制主要是调控PKA/c PLA_(2)介导的信号通路。 展开更多

关键词 辅酶Q_(10) 血小板 血栓素A_(2) 胞浆型磷脂酶A_(2) 心血管疾病

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His-tag的人胞浆磷脂酶A_2的C2结构域的表达、纯化及性质

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作者 谭波 张文河 张洪杰 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期502-506,共5页

带有His tag的人胞浆磷脂酶A2 的C2结构域高效表达 ,用内源荧光的变化测定了其稳定性和其与钙离子结合的结合常数 .结果表明 ,带有His tag的C2结构域仍可有效用于研究其折叠及其与钙离子的协同性结合 ,温度从 2 2℃升高到 35℃时 ,C2结... 带有His tag的人胞浆磷脂酶A2 的C2结构域高效表达 ,用内源荧光的变化测定了其稳定性和其与钙离子结合的结合常数 .结果表明 ,带有His tag的C2结构域仍可有效用于研究其折叠及其与钙离子的协同性结合 ,温度从 2 2℃升高到 35℃时 ,C2结构域和钙离子结合的协同性程度显著增强 . 展开更多

关键词 C2结构域 人胞浆磷脂酶A2 去折叠 钙离子结合 协同性

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