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糖尿病肾病大鼠TGF-β1调控SREBP1活化的作用 被引量：1
1
作者 王耀坤 张尚衡 +5 位作者 杨克科 马小茹 王淑秋 王淑湘 陈光 王芳芳 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第12期3040-3044,共5页
目的 探讨糖尿病肾病(DKD)大鼠转化生子因子(TGF)-β1调控胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1活化的作用。方法 TGF-β1 (2 ng/ml)和(或)SCAP抑制剂(Fatostatin)、S1P抑制剂(AEBSF)、PI3K抑制剂(LY294002,Wortmainin)、Akt抑制剂(Akt inhib... 目的 探讨糖尿病肾病(DKD)大鼠转化生子因子(TGF)-β1调控胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1活化的作用。方法 TGF-β1 (2 ng/ml)和(或)SCAP抑制剂(Fatostatin)、S1P抑制剂(AEBSF)、PI3K抑制剂(LY294002,Wortmainin)、Akt抑制剂(Akt inhibitorⅧ)、mTOR抑制剂(rapamycin)、TβR1抑制剂(SB431542)处理培养的大鼠肾小球系膜细胞(MC),免疫荧光和Western印迹检测SREBP1的核移位和蛋白表达水平;Western印迹检测FN和CTGF蛋白表达;p3TP-Lux荧光素酶报告质粒和pCMV-β-gal或SREBP1 siRNA转染至MC或Smad3 WT/KO MC,TGF-β1处理24 h后检测p3TP-Lux荧光素酶活性。结果 与AdLacZ组大鼠肾组织中SREBP1蛋白水平相比,AdTGF-β1组明显增加(P<0.05)。与Con组MC中SREBP1蛋白的核表达荧光强度相比,TGF-β1组明显增加(P<0.05),与TGF-β1组MC中SREBP1蛋白的核表达荧光强度相比,T+fato组明显降低(P<0.05)。与Con组mSREBP1蛋白表达相比,TGF-β1组明显升高(P<0.05)。与TGF-β1组mSREBP1蛋白表达相比,T+fato组和T+AEBSF组均明显降低(P<0.01)。与Con组GFP荧光强度相比,TGF-β1组明显增加(P<0.05)。与TGF-β1组GFP荧光强度相比,T+fato组明显降低(P<0.05)。与TGF-β1组mSREBP1表达相比,T+LY组、T+Wort组、T+Akti组和T+rapa组均明显降低(均P<0.05)。与TGF-β1组相比,T+RIinh组明显抑制了mSREBP1蛋白的表达(P<0.01)。与ConB组mSREBP1表达相比,TGF-β1B组明显升高。ConB组Smad3 KO MC的p3TPLux荧光素酶活性与TGF-β1B组有显著差异(P<0.05)。TGF-β1A组和TGF-β1B组mSREBP1蛋白表达无明显差异(P>0.05)。与ConB组p3TP-Lux荧光素酶活性相比,TGF-β1D组明显增加(P<0.01);与TGF-β1D组p3TP-Lux荧光素酶活性相比,T+fatoA组明显抑制(P<0.01)。TGF-β1 E组p3TP-Lux荧光素酶活性明显高于TGF-β1 F组(P<0.05)。与ConD组SREBP1下游促纤维化蛋白CTGF和FN蛋白相比,TGF-β1D组均明显升高(P<0.05);与TGF-β1D组SREBP1下游促纤维化蛋白CTGF和FN蛋白相比,T+fatoA组则明显降低(P<0.05)。结论 TGF-β1诱导S 展开更多
关键词 糖尿病肾病 转化生长因子(TGF)-β1 胆固醇调节元件结合蛋白(srebp)1
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基于AR/SREBP-1/ACC1信号通路探讨雄激素诱导金黄地鼠皮脂代谢异常的发病机制 被引量：3
2
作者 任威威 薛兵 +5 位作者 方惠敏 王迪 任艳青 杨彩瑞 薛思思 成秀梅 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第8期1010-1014,共5页
目的通过研究AR/SREBP-1/ACC1信号通路与雄激素诱导的皮脂代谢异常的关系来探讨痤疮的发病机制。方法采用天生具有雄激素依赖特性的雄性金黄地鼠为动物模型,设对照组和双氢睾酮(dihydrotesto-sterone,DHT)组,每组10只,两组金黄地鼠内耳... 目的通过研究AR/SREBP-1/ACC1信号通路与雄激素诱导的皮脂代谢异常的关系来探讨痤疮的发病机制。方法采用天生具有雄激素依赖特性的雄性金黄地鼠为动物模型,设对照组和双氢睾酮(dihydrotesto-sterone,DHT)组,每组10只,两组金黄地鼠内耳廓分别用无水乙醇和0.1 mg/mL的DHT溶液进行干预。通过HE染色观察耳廓组织病理变化;油红O染色及比色法检测耳廓组织中游离脂肪酸(nonesterified free fatty acids,NEFA)、甘油三酯(TG)含量,分析金黄地鼠耳廓皮脂分泌情况;免疫组化和Western Blot检测金黄地鼠耳廓组织中雄激素受体(androgen receptor,AR)、胆固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element binding protein 1,SREBP-1)、乙酰辅酶A羟化酶1(acetyl coenzyme A carboxylase 1,ACC1)蛋白表达水平,探讨皮脂代谢与AR/SREBP-1/ACC1信号通路的关系。结果与对照组比较,DHT组耳廓皮脂腺组织腺叶增大,排列更加紧密,NEFA和TG分泌增多(均P<0.01),免疫组化结果显示AR、SREBP-1、ACC1阳性表达均升高(P<0.05,P<0.01),Western Blot结果显示AR、SREBP-1、ACC1蛋白表达均升高(均P<0.01)。结论雄激素通过AR/SREBP-1/ACC1信号通路的过度激活,使NEFA和TG分泌增多,其可能是痤疮形成的重要发病机制。 展开更多
关键词 痤疮 皮脂代谢 雄激素受体(AR) 胆固醇调节元件结合蛋白1(srebp-1) 乙酰辅酶A羟化酶1(ACC1)R34
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转录因子互作调控鸡脂肪细胞分化研究 被引量：4
3
作者 武春艳 张志威 +4 位作者 王秋实 王宇祥 王宁 李玉茂 李辉 《中国家禽》 北大核心 2014年第8期8-13,共6页
哺乳动物的CAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、CAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)、过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)和胆固醇调节元件结合蛋白质1(SREBP1)是脂肪细胞分化调控的重要因子,鸟类脂肪细胞分化的分子调控网络目前还不清楚... 哺乳动物的CAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、CAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)、过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)和胆固醇调节元件结合蛋白质1(SREBP1)是脂肪细胞分化调控的重要因子,鸟类脂肪细胞分化的分子调控网络目前还不清楚。本研究利用荧光素酶报告基因检测发现,C/EBPα、C/EBPβ和SREBP1过表达促进鸡PPARγ基因启动子活性(P<0.05);C/EBPβ和SREBP1过表达抑制鸡C/EBPα基因启动子活性(P<0.05);PPARγ过表达促进鸡FAS基因启动子的活性(P<0.05),并抑制鸡LPL和AFABP基因启动子活性(P<0.05),但对鸡C/EBPα基因启动子活性没有显著影响(P>0.05)。本研究结果为进一步阐明鸡脂肪细胞分化的转录调控网络奠定了基础。 展开更多
关键词 CAAT增强子结合蛋白α(C EBPα) CAAT增强子结合蛋白β(C EBPβ) 过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ) 胆固醇调节元件结合蛋白质1(srebp1) 启动子活性
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肉桂醛调节AMPK/SREBP1c信号通路对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝损伤的影响
4
作者 姚硕 李源 +1 位作者 段超 曾艳 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第2期438-447,共10页
【目的】探讨肉桂醛通过调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)信号通路对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝损伤的影响。【方法】实验随机分为正常组,模型组,肉桂醛低、中、高剂量组及肉桂醛高剂量+Compound C... 【目的】探讨肉桂醛通过调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)信号通路对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝损伤的影响。【方法】实验随机分为正常组,模型组,肉桂醛低、中、高剂量组及肉桂醛高剂量+Compound C(AMPK抑制剂)组,每组15只小鼠。除正常组,其他各组给予高脂饲料喂养构建NASH模型。干预治疗后,观察肝组织病理形态变化,检测血清生化指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)],肝组织氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)],AMPK/SREBP1c通路蛋白[磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、SREBP1c、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、磷酸化ACC(p-ACC)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)]表达,及CPT1α、长链酯酰辅酶A脱氢酶(Lcad)、ACC1、脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达水平。【结果】与正常组比较,模型组肝脏脂肪变性,脂质沉积和纤维化间质增多,ALT、AST、TG、TC,MDA含量,SREBP1c、Scd1蛋白表达,ACC1、FAS mRNA表达水平显著升高,SOD、GSH活性,p-AMPK、AMPK、p-ACC、ACC、CPT1蛋白表达,CPT1α、Lcad m RNA表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,肉桂醛低、中、高剂量组脂质沉积和纤维化间质减少,ALT、AST、TG、TC、MDA含量,SREBP1c、Scd1蛋白表达,ACC1、FAS mRNA表达水平显著降低,SOD、GSH活性,p-AMPK、AMPK、p-ACC、ACC、CPT1蛋白表达,CPT1α、Lcad mRNA表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;与肉桂醛高剂量组比较,肉桂醛高剂量+Compound C组上述指标均被逆转(P<0.05)。【结论】肉桂醛可能通过调控AMPK/SREBP1c通路,抑制氧化应激,改善肝脏脂肪变性,减轻NASH小鼠肝损伤。 展开更多
关键词 肉桂醛 非酒精性脂肪性肝炎 肝损伤 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 胆固醇调节元件结合蛋白1c(srebp1c) 小鼠
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