过表达miR-519d-3p通过降低DU-145前列腺癌细胞TRAF4水平抑制其增殖 被引量：5

1

作者 李小辉 韩兴涛 +2 位作者 杨金辉 孙建涛 魏澎涛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期16-21,共6页

目的观察微小RNA-519d-3p(miR-519d-3p)对前列腺癌细胞增殖的影响,并探讨可能的分子机制。方法通过荧光实时定量PCR检测PC-3、DU-145、22RV1、PC-3M、LNCa P人前列腺癌细胞和RWPE-1人正常前列腺上皮细胞中miR-519d-3p的表达水平。以miR-... 目的观察微小RNA-519d-3p(miR-519d-3p)对前列腺癌细胞增殖的影响,并探讨可能的分子机制。方法通过荧光实时定量PCR检测PC-3、DU-145、22RV1、PC-3M、LNCa P人前列腺癌细胞和RWPE-1人正常前列腺上皮细胞中miR-519d-3p的表达水平。以miR-519d-3p表达水平最低的DU-145前列腺癌细胞为转染对象,转染miR-519d-3p模拟物或阴性对照微小RNA(miR-NC)并验证转染效率。采用流式细胞术检测miR-519d-3p对前列腺癌细胞细胞周期的影响,MTT法检测前列腺癌细胞的增殖能力。生物信息学软件预测并应用双荧光素酶报告基因实验验证miR-519d-3p的靶基因。荧光实时定量PCR检测miR-519d-3p靶基因的表达水平,Western blot法检测靶基因蛋白及下游转化生长因子β(TGF-β)信号通路蛋白表达水平。结果与正常前列腺上皮细胞相比,miR-519d-3p在前列腺癌细胞的表达水平显著降低,DU-145细胞表达水平最低。DU-145细胞转染miR-519d-3p模拟物后,细胞miR-519d-3p的表达水平显著增加。过表达miR-519d-3p将前列腺癌细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期并降低细胞的增殖能力。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因证明肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)为miR-519d-3p的靶基因。过表达miR-519d-3p可明显降低前列腺癌细胞中TRAF4基因及下游TGF-β信号通路蛋白的表达水平。结论 miR-519d-3p在前列腺癌细胞中低表达,过表达miR-519d-3p通过抑制TRAF4的表达抑制DU-145前列腺癌细胞的增殖。 展开更多

关键词 微小RNA-519d-3p(miR-519d-3p) 肿瘤坏死因子受体相关因子4(traf4) 前列腺癌 细胞增殖

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大黄灵仙方调控TAK1与TRAF6相互作用及共定位对胆管细胞炎症反应的影响 被引量：6

2

作者 甘苡榕 桂雄斌 +5 位作者 俞渊 许斌 戴建业 常明 陈金梅 李承积 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期92-99,共8页

目的:观察大黄灵仙方(DHLX)对大鼠胆管上皮细胞的修复作用,探讨其作用机制是否通过调节转化生长因子-β(TGF-β)激活激酶1(TAK1)与肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的相互结合,调控核转录因子-κB(NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信... 目的:观察大黄灵仙方(DHLX)对大鼠胆管上皮细胞的修复作用,探讨其作用机制是否通过调节转化生长因子-β(TGF-β)激活激酶1(TAK1)与肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的相互结合,调控核转录因子-κB(NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化而发挥作用。方法:将20只SD大鼠随机分为正常组和DHLX组,分别予生理盐水及DHLX(320 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃8 d,制备正常血清及含DHLX血清;从正常SD大鼠中提取胆管上皮细胞,取胆管上皮细胞分为9组:正常组、模型组(20 mg·L^(-1))、脂多糖(LPS)+DHLX组(20 mg·L^(-1)+10%含药血清)、LPS+PDTC组(20 mg·L^(-1)+200μmol·L^(-1))、LPS+SB203580组(20 mg·L^(-1)+0.5μmol·L^(-1))、LPS+PDTC+SB203580组(20 mg·L^(-1)+200μmol·L^(-1)+0.5μmol·L^(-1))、LPS+PDTC+DHLX组(20 mg·L^(-1)+200μmol·L^(-1)+10%含药血清)、LPS+SB203580+DHLX组(20 mg·L^(-1)+0.5μmol·L^(-1)+10%含药血清)、LPS+PDTC+SB203580+DHLX组(20 mg·L^(-1)+200μmol·L^(-1)+0.5μmol·L^(-1)+10%含药血清);显微镜下观察药物干预后各组细胞的形态学变化,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白细胞介素(IL)-1β与IL-6的表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中TAK1与TRAF6蛋白表达水平,免疫共沉淀技术检测TAK1与TRAF6的相互作用,激光共聚焦显微镜观察TAK1与TRAF6在细胞中的分布及共定位情况。结果:LPS作用后,细胞突触减少,胞体变圆变小,用药后各组细胞形态趋向正常;与正常组比较,模型组IL-1β和IL-6表达量明显上升(P<0.05),TAK1表达量降低而TRAF6的表达量升高(P<0.05),TAK1-TRAF6蛋白质复合物含量呈降低趋势;与模型组比较,LPS+DHLX组IL-1β和IL-6表达量明显降低(P<0.05),TAK1表达量升高而TRAF6表达量降低(P<0.05),TAK1-TRAF6蛋白质复合物含量显著增加(P<0.01),两蛋白共定位于细胞质中;与LPS+DHLX组比较,其余各组IL-1β和IL-6表达量均明显降低(P<0.05,P<0.01),通路阻滞剂干预后各组 展开更多

关键词 胆管炎症 大黄灵仙方 转化生长因子-β(TGF-β)激活激酶1(TAK1) 肿瘤坏死因子受体相关因子6(traf6) 相互作用 核转录因子-κB(NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路

原文传递

miR-125b参与TRAF6影响的人胰腺导管上皮屏障作用 被引量：3

3

作者 韦碧薇 龚雅慧 +3 位作者 苏州 杨慧莹 覃蒙斌 梁志海 《基础医学与临床》 2021年第9期1272-1276,共5页

目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对人胰腺导管上皮细胞系HPDE6C7屏障的影响,以及miR-125b与TRAF6的靶向结合关系。方法用重组慢病毒感染上调HPDE6C7细胞的TRAF6表达。Western blot检测核因子κB(NF-κB)通路蛋白和紧密连接蛋... 目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对人胰腺导管上皮细胞系HPDE6C7屏障的影响,以及miR-125b与TRAF6的靶向结合关系。方法用重组慢病毒感染上调HPDE6C7细胞的TRAF6表达。Western blot检测核因子κB(NF-κB)通路蛋白和紧密连接蛋白occludin和claudin-1的表达量;Transwell小室法检测单层HPDE6C7细胞的异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)透过率以评估上皮屏障功能;双荧光素酶报告基因实验检测miR-125b与TRAF6是否存在靶向结合关系。结果经重组慢病毒感染并上调TRAF6基因表达后,HPDE6C7细胞的NF-κB p65、TAK1和TAB1蛋白表达水平上升(P<0.05),occludin和claudin-1蛋白表达水平下降(P<0.05),单层细胞通透率明显上升(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实TRAF6与miR-125b靶向结合。结论TRAF6通过调控NF-κB信号通路影响胰腺导管上皮屏障功能;miR-125b可能通过与TRAF6靶向结合抑制该作用。 展开更多

关键词 急性胰腺炎 胰腺导管上皮屏障 肿瘤坏死因子受体相关因子6(traf6) 核因子κB(NF-κB) miR-125b

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hsa-miR-124-3p.1靶向TRAF6抑制人胃癌细胞的迁移和侵袭 被引量：3

4

作者 陶正贵 杜静虎 +3 位作者 田葵 王东华 胡凤琪 陈满宇 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期843-849,共7页

目的观察hsa-miR-124-3p.1通过靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)对人胃癌细胞上皮间质转化、迁移和侵袭的影响。方法收集胃癌组织和癌旁正常组织各43例,培养人胃黏膜上皮细胞GES-1及胃癌细胞NCI-N87、... 目的观察hsa-miR-124-3p.1通过靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)对人胃癌细胞上皮间质转化、迁移和侵袭的影响。方法收集胃癌组织和癌旁正常组织各43例,培养人胃黏膜上皮细胞GES-1及胃癌细胞NCI-N87、MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-45,采用荧光定量PCR技术和蛋白印迹法检测组织和细胞中miR-124-3p.1、TRAF6的表达情况;采用双荧光素酶报告基因系统实验验证miR-124-3p.1和TRAF6的靶向关系;构建过表达miR-124-3p.1、TRAF6的SGC-7901细胞株,以TGF-β1诱导细胞,采用Transwell小室实验、划痕实验评估细胞侵袭和迁移能力。结果与癌旁正常组织相比,胃癌组织中miR-124-3p.1表达下调,TRAF6的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05);与正常胃黏膜培养细胞比较,胃癌细胞中有类似变化。与对照组比较,TGF-β1组细胞中E-cadherin表达下调,N-cadherin和Vimentin表达上调,细胞侵袭率和迁移率增加(P<0.05);与TGF-β1组比较,转染miR-124-3p.1 mimic细胞中E-cadherin表达上调,N-cadherin和Vimentin表达下调,细胞侵袭率和迁移率降低(P<0.05)。与miR-124-3p.1 mimic组比较,TGF-β1+mimic+TRAF6组细胞侵袭率、迁移率增加,TRAF6、N-cadherin和Vimentin表达上调,E-cadherin表达下调(P<0.05)。结论 hsa-miR-124-3p.1在胃癌中呈低表达,过表达miR-124-3p.1可抑制TGF-β1诱导的上皮间质转化、细胞侵袭和迁移,其作用机制可能与靶向下调TRAF6表达有关。 展开更多

关键词 miR-124-3p.1 肿瘤坏死因子受体相关因子6(traf6) 胃癌 上皮间质转化 侵袭 迁移

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反向PCR法构建TRAF6蛋白截短体质粒 被引量：1

5

作者 周晨辰 陆琤 +2 位作者 何园 查玉华 张硌 《生物技术通讯》 CAS 2020年第4期448-450,454,共4页

目的:构建肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)截短体质粒pCMV-Myc-TRAF6 N和pCMV-Myc-TRAF6 C。方法:采用反向PCR法。结果:经双酶切鉴定,分别得到约900和750 bp的TRAF6截短体质粒pCMVMyc-TRAF6 N和pCMV-Myc-TRAF6 C,符合预期;转染293FT... 目的:构建肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)截短体质粒pCMV-Myc-TRAF6 N和pCMV-Myc-TRAF6 C。方法:采用反向PCR法。结果:经双酶切鉴定,分别得到约900和750 bp的TRAF6截短体质粒pCMVMyc-TRAF6 N和pCMV-Myc-TRAF6 C,符合预期;转染293FT细胞后,Western印迹检测到TRAF6 N和TRAF6 C的表达。结论:构建了TRAF6蛋白截短体质粒,有助于进一步验证TRAF6的生物学功能。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子6(traf6) traf6 N traf6 C 反向PCR法

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IL-1β诱导人牙龈成纤维细胞TRAF6表达 被引量：2

6

作者 王翔宇 孙克勤 +4 位作者 李霞 崔娟 任娟 李欣欣 霍俊锋 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期721-723,共3页

目的观察白细胞介素1β（IL-1β）干预人牙龈成纤维细胞中肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）表达水平,为研究细胞因子对牙周组织的调控作用提供理论依据。方法采用原代培养的人牙龈成纤维细胞,取3-8代细胞以不同浓度IL-1β进行干预,2... 目的观察白细胞介素1β（IL-1β）干预人牙龈成纤维细胞中肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）表达水平,为研究细胞因子对牙周组织的调控作用提供理论依据。方法采用原代培养的人牙龈成纤维细胞,取3-8代细胞以不同浓度IL-1β进行干预,24 h后观察干预后人牙龈成纤维细胞形态学变化,采用免疫组织化学方法检测TRAF6在各组细胞中的表达。结果 IL-1β干预后,人牙龈成纤维细胞形态改变不明显;免疫组化结果显示,以0.1、0.5、1、5、10 ng/mL的IL-1β干预后,细胞中TRAF6呈阳性表达,并且随IL-1β干预浓度升高而增强,TRAF6蛋白表达量吸光度分别为（0.15±0.012）、（0.19±0.010）、（0.20±0.008）、（0.24±0.010）、（0.27±0.011）。两两比较,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论 TRAF6表达水平变化提示,TRAF6可能是参与牙龈成纤维细胞功能调控的重要信号分子。 展开更多

关键词 人牙龈成纤维细胞 白细胞介素1β(IL-1β) 肿瘤坏死因子受体相关因子6(traf6)

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TRAF6调控NLRP3炎症小体信号通路的机制研究

7

作者 于敏 朱占芳 +2 位作者 刘飞 杨瑾 王英 《生物技术通讯》 CAS 2019年第1期20-24,共5页

目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路调控作用的机制。方法:利用免疫共沉淀和免疫印迹在HEK-293T细胞中研究TRAF6与NLRP3的相互作用;通过检测乳酸脱氢酶(LDH),在THP-1细胞中研究TRAF6对N... 目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路调控作用的机制。方法:利用免疫共沉淀和免疫印迹在HEK-293T细胞中研究TRAF6与NLRP3的相互作用;通过检测乳酸脱氢酶(LDH),在THP-1细胞中研究TRAF6对NLRP3炎症小体信号通路活性的影响。结果:TRAF6通过与NLRP3的相互作用增加NLRP3的稳定性,进而促进NLRP3炎症小体信号通路介导的LDH的释放。结论:TRAF6通过增加NLRP3的稳定性正调控NLRP3炎症小体信号通路。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子6(traf6) NOD样受体蛋白3(NLRP3) 炎症小体 乳酸脱氢酶

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脑络欣通降低局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质TLR4及TRAF6和TNF-α蛋白的表达 被引量：12

8

作者 王丽娜 曹健 +6 位作者 朱国旗 范婧婧 丁玲 贾学锋 梁梦茹 王键 胡建鹏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期702-707,共6页

目的观察脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达的影响。方法采用改良线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠右侧脑缺血模型,SD大鼠随机分... 目的观察脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达的影响。方法采用改良线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠右侧脑缺血模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络组和脑络欣通组,每组30只;再分为3、7、14 d三个亚组,灌胃给药。Western blot法检测缺血侧额顶叶皮质TLR4、TRAF6的蛋白水平,免疫组织化学染色法检测缺血侧额顶叶皮质缺血半暗带TNF-α的表达。结果与假手术组比较,模型组3、7、14 d,TLR4、TRAF6蛋白水平显著升高;与模型组比较,各治疗组3、14 d的TLR4、TRAF6蛋白水平显著降低,脑络欣通组7 d显著降低;与通心络组比较,脑络欣通组3、7 d的TLR4的蛋白水平降低,14 d的TLR4蛋白水平升高。与假手术组比较,模型组3、7 d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著升高;与模型组比较,脑络欣通组和通心络组7、14 d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著降低,脑络欣通组3 d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著降低;与通心络组比较,脑络欣通组各时间点TNF-α蛋白表达的阳性面积均无明显差异。结论脑络欣通通过降低TLR4、TRAF6、TNF-α蛋白表达,减轻炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 脑络欣通 Toll样受体4(TLR4) 肿瘤坏死因子受体相关因子6(traf6) 肿瘤坏死因子α(TNF-α)

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阿托伐他汀联合葛根素对激素性股骨头缺血性坏死的作用机制研究 被引量：11

9

作者 胡彦婷 汪瑜 +4 位作者 熊德建 黄歆 杨云戟 罗梅懿 张霞 《安徽医药》 CAS 2020年第6期1070-1074,I0001,共6页

目的研究阿托伐他汀和葛根素对股骨头缺血性坏死大鼠的治疗作用及作用机制。方法50只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、葛根素组、联合用药组,每组10只。除空白组外,其余各组用脂多糖联合甲强龙建立大鼠激素性... 目的研究阿托伐他汀和葛根素对股骨头缺血性坏死大鼠的治疗作用及作用机制。方法50只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、葛根素组、联合用药组,每组10只。除空白组外,其余各组用脂多糖联合甲强龙建立大鼠激素性股骨头缺血性坏死模型。各组大鼠用对应药物灌胃给药,连续8周。酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测大鼠血清中碱性磷酸酶(ALP)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;苏木精-伊红(HE)染色观察病理变化及DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL法)观察细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qPCR)检测核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)mRNA,并用蛋白质印迹法(Western Blot)检测骨保护蛋白(OPG)、RANK、RANKL和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)蛋白表达。结果空白组大鼠血清中ALP和TGF-β1含量分别为(25.23±1.24)IU/L和(47.12±2.41)ng/mL,而模型组大鼠血清中ALP含量升高,TGF-β1含量降低,分别为(31.86±1.23)IU/L和(37.74±2.68)ng/mL;与模型组相比,联合用药组能够降低ALP和升高TGF-β1含量(P<0.01),分别为(26.96±1.54)IU/L和(44.12±2.42)ng/mL;HE染色结果显示模型组大鼠股骨头组织被破坏,血管减少;联合用药组的软骨细胞排列整齐,骨髓腔内有大量造血细胞,脂肪细胞分布均匀。RT-PCR和蛋白质印迹法结果显示模型组OPG、RANK、RANKL和TRAF-6表达量升高。与模型组相比,联合用药组能提高OPG、RANK和降低RANKL、TRAF-6表达量(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合葛根素可有效治疗激素性股骨头缺血性坏死,作用机制可能与OPG/RANKL/RANK信号通路有关。 展开更多

关键词 股骨头坏死/药物疗法 核因子ΚB受体活化因子 RANK配体 骨保护素 碱性磷酸酶 肿瘤坏死因子受体相关因子-6(traf-6) 阿托伐他汀 葛根素

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CD40/CD40L在抗病毒免疫应答过程中的作用 被引量：7

10

作者 张铷涓 程安春 汪铭书 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期90-94,共5页

CD40与其配体(CD40L)介导的信号转导通路激活是机体产生特异性免疫应答的必要条件,CD40/CD40L结合后,通过募集肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)后激活各种蛋白激酶来启动下游信号级联反应,从而调节下游基因的转录,启动和调节宿主的抗病... CD40与其配体(CD40L)介导的信号转导通路激活是机体产生特异性免疫应答的必要条件,CD40/CD40L结合后,通过募集肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)后激活各种蛋白激酶来启动下游信号级联反应,从而调节下游基因的转录,启动和调节宿主的抗病毒免疫应答、抑制病毒的增殖与再活化。CD40L具有潜在的免疫增强作用,近年来,作为新型免疫佐剂,被广泛应用于多种病毒的疫苗研制中。此外,CD40/CD40L还通过其他非特异性免疫途径,对丙型肝炎病毒(HCV)、1型单纯疱疹病毒(HSV-1)、呼吸道合胞病毒(RSV)、小鼠γ疱疹病毒68(MHV-68)等病毒也有抗病毒作用。但是对于不同病毒,CD40/CD40L发挥抗病毒作用所依赖的通路不尽相同,要全面揭示CD40/CD40L的抗病毒机制还需要更多更深入的研究。 展开更多

关键词 CD40/CIMOL 肿瘤坏死因子受体相关因子(traf) 信号转导 抗病毒免疫 综述

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肿瘤坏死因子受体相关因子6与破骨细胞 被引量：1

11

作者 张娜 杨富生 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2004年第12期701-704,共4页

肿瘤坏死因子受体相关因子是细胞胞浆内的一类重要的接头分子。其中肿瘤坏死因子受体相关因子6,通过与破骨细胞表面的核因子κB受体激动剂结合,并将信号下传,激活c-Src、Jun氨基末端激酶、核因子κB,在破骨细胞的分化与成熟过程中起着... 肿瘤坏死因子受体相关因子是细胞胞浆内的一类重要的接头分子。其中肿瘤坏死因子受体相关因子6,通过与破骨细胞表面的核因子κB受体激动剂结合,并将信号下传,激活c-Src、Jun氨基末端激酶、核因子κB,在破骨细胞的分化与成熟过程中起着重要的作用。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子(traf) 破骨细胞 核因子κB受体激动剂

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伸筋草总生物碱改善大鼠类风湿性关节炎的机制研究 被引量：2

12

作者 张妍妍 冯宇飞 肖洪彬 《西北药学杂志》 CAS 2021年第2期230-233,共4页

目的通过白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK1)/肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF6)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨伸筋草总生物碱治疗类风湿性关节炎(RA)的机制。方法注射弗氏佐剂建立RA模型。将实验大鼠随机分为正常组、模型组、阳... 目的通过白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK1)/肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF6)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨伸筋草总生物碱治疗类风湿性关节炎(RA)的机制。方法注射弗氏佐剂建立RA模型。将实验大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和伸筋草高、低剂量组,每组10只。给药21 d后,采用容积排水法测定各组大鼠右踝关节肿胀程度;Western Blot法测定大鼠踝关节滑膜组织IRAK1、TRAF6、NF-κB p65蛋白表达;Elisa法测定血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和γ干扰素(IFN-γ)的水平。结果与模型组比较,伸筋草高、低剂量组大鼠踝关节肿胀程度明显降低(P<0.05),滑膜组织IRAK1、TRAF6和NF-κB p65蛋白表达显著下调(P<0.05);伸筋草高剂量组大鼠血清中IL-1β和IFN-γ水平显著下降(P<0.05),伸筋草低剂量组IL-1β水平明显降低(P<0.05),IFN-γ水平可见下降趋势。结论伸筋草总生物碱可降低RA大鼠踝关节的肿胀,其作用机制与抑制IRAK1/TRAF6/NF-κB信号通路及其下游炎性因子的分泌密切相关。 展开更多

关键词 伸筋草 生物碱 类风湿性关节炎(RA) 白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK1)/肿瘤坏死因子受体相关因子-6(traf6)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路

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