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红花黄色素抑制MALAT1信号介导炎症小体活化减轻肺栓塞大鼠相关心脏损伤的研究 被引量：7
1
作者 李振国 曲红梅 吴杰 《临床和实验医学杂志》 2021年第18期1928-1932,共5页
目的探讨红花黄色素(SY)减轻肺栓塞相关心脏损伤的作用及其机制是否与肺腺癌转移相关转录物1(MALAT1)信号有关。方法以50只无特定病原体(SPF)级雄性Sprague-Dawley大鼠为研究对象,采用聚苯乙烯微球诱导SD大鼠发生肺栓塞,根据实验目的分... 目的探讨红花黄色素(SY)减轻肺栓塞相关心脏损伤的作用及其机制是否与肺腺癌转移相关转录物1(MALAT1)信号有关。方法以50只无特定病原体(SPF)级雄性Sprague-Dawley大鼠为研究对象,采用聚苯乙烯微球诱导SD大鼠发生肺栓塞,根据实验目的分为5组:对照组:正常大鼠+1 mL 0.9%氯化钠溶液灌胃;模型组:肺栓塞模型大鼠+1 mL 0.9%氯化钠溶液灌胃;SY低剂量组:肺栓塞模型大鼠+25 mg·kg^(-1)·d^(-1) SY灌胃;SY中剂量组:肺栓塞模型大鼠+50 mg·kg^(-1)·d^(-1) SY灌胃;SY高剂量组:肺栓塞模型大鼠+100 mg·kg^(-1)·d^(-1) SY灌胃,共干预28 d后,检测各组大鼠心功能。实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌中MALAT1、c-Myc、MMP-7和NLRP3的mRNA表达,免疫印迹检测其心肌中NLRP3的蛋白表达情况,酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-18、Caspase-1水平。结果与对照组大鼠相比,肺栓塞模型组大鼠心功能损伤,心肌中MALAT1、c-Myc、MMP-7和NLRP3水平显著升高,血清中Caspase-1、IL-1β和IL-18水平也明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量红花黄色素均可显著降低肺栓塞大鼠心肌中MALAT1、c-Myc、MMP-7和NLRP3的mRNA水平及血清中Caspase-1、IL-1β和IL-18水平,差异均有统计学意义(P<0.05),其中,以红花黄色素高剂量组作用最为显著。结论不同剂量红花黄色素可显著减轻聚苯乙烯微球诱导肺栓塞大鼠的心肌损伤,其机制主要通过抑制MALAT1/NLRP3信号通路实现。 展开更多
关键词 大鼠 红花黄色素 肺腺癌转移相关转录物1 炎症小体 肺栓塞 心脏损伤
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长链非编码RNA MALAT1调控NEAT1对肝细胞癌增殖和侵袭的影响 被引量：3
2
作者 莽源祎 李立 +6 位作者 冉江华 张升宁 李来邦 赵英鹏 高杨 赵姣姣 何祥乐 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期289-294,共6页
目的探索长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(MALAT1)通过调控核富集转录物1(NEAT1)对人肝癌细胞_(外泌体)分泌和肿瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法肝癌细胞HuH-7细胞敲低MALAT1表达(si-MALAT1)转染获得si-MALAT1组细胞,转染无意义的小干... 目的探索长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(MALAT1)通过调控核富集转录物1(NEAT1)对人肝癌细胞_(外泌体)分泌和肿瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法肝癌细胞HuH-7细胞敲低MALAT1表达(si-MALAT1)转染获得si-MALAT1组细胞,转染无意义的小干扰RNA(si-RNA)作为si-NC组,比较si-MALAT1组和si-NC组NEAT1表达、细胞增殖和侵袭能力的变化。过表达NEAT1载体的慢病毒(lv)与HuH-7细胞共培养72 h后获取NEAT1过表达细胞(lv-NEAT1组),感染空转载体的lv作为lv-control组,比较lv-NEAT1组和lv-control组_(外泌体)相关基因表达差异。使用lv-NEAT1组细胞转染si-MALAT1获得si-MALAT1+lv-NEAT1组细胞,与si-NC组、si-MALAT1组细胞比较_(外泌体)分泌能力变化。将si-MALAT1组细胞与lv-NEAT1组细胞的_(外泌体)共培养获得si-MALAT1+lv-NEAT1_(外泌体)组细胞,将si-MALAT1组细胞与lv-control组细胞的_(外泌体)共培养获得si-MALAT1+lv-control_(外泌体)组,考察si-MALAT1+lv-NEAT1_(外泌体)组和si-MALAT1+lv-control_(外泌体)组细胞的增殖和侵袭功能。结果与si-NC组相比,si-MALAT1组中NEAT1的相对表达量[(0.72±0.02)比(0.98±0.01)]、72 h吸光度[(0.66±0.03)比(0.98±0.04)]、下室细胞数量[(88.33±7.26)比(147.70±13.62)]均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组相比,si-MALAT1组_(外泌体)CD9、CD63表达减弱;而与si-MALAT1组相比,si-MALAT1+lv-NEAT1组_(外泌体)CD9、CD63表达增加。与si-MALAT1+lv-control_(外泌体)组相比,si-MALAT1+lv-NEAT1_(外泌体)组吸光度[(0.97±0.03)比(0.74±0.05)]和下室细胞数量[(132.70±7.36)比(98.33±6.01)]均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。lv-NEAT1组_(外泌体)相关基因HSPA8、SLC3A2、SLC7A5的相对表达量分别为(5.53±0.31)、(0.32±0.07)、(0.77±0.45),与lv-control组表达水平(0.98±0.15)相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论MALAT1可通过调控NEAT1改变肝癌细胞_(外泌体)分泌功能,NEAT1可改变_(外泌体)相关基因的表达,进而促 展开更多
关键词 癌 肝细胞 RNA 外泌体 肺腺癌转移相关转录物1 核富集转录物1
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长链非编码RNA MALAT1在骨肉瘤细胞中的表达变化及其对细胞侵袭能力的影响 被引量：2
3
作者 王涛 刘一泽 +3 位作者 冯健洲 周禹伯 申德伟 王勇 《山东医药》 CAS 2018年第32期1-4,共4页
目的探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(lncRNA MALAT1)在骨肉瘤细胞中的表达变化及其对骨肉瘤细胞侵袭能力的影响。方法 (1)采用qRT-PCR法检测骨肉瘤MG-63细胞及正常成骨细胞系h FOB1.19中的lncRNA MALAT1表达。(2)将MG-63细胞... 目的探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(lncRNA MALAT1)在骨肉瘤细胞中的表达变化及其对骨肉瘤细胞侵袭能力的影响。方法 (1)采用qRT-PCR法检测骨肉瘤MG-63细胞及正常成骨细胞系h FOB1.19中的lncRNA MALAT1表达。(2)将MG-63细胞随机分为MALAT1沉默组和MALAT1非沉默组,分别转染MALAT1-siRNA质粒及con-siRNA质粒;转染48 h,采用qRT-PCR法检测lncRNA MALAT1表达,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测ROCK1蛋白表达。(3)将MG-63细胞随机分为对照组、MALAT1沉默组、MALAT1沉默+ROCK1对照组及MALAT1沉默+ROCK1过表达组,分别转染con-siRNA质粒、MALAT1-siRNA质粒、MALAT1-siRNA+pcDNA质粒、MALAT1-siRNA+oe-ROCK1质粒;转染48 h检测各组ROCK1蛋白表达和细胞侵袭能力。结果 (1)MG-63细胞lncRNA MALAT1相对表达量高于hFOB 1.19细胞(P<0.01)。(2)MALAT1沉默组lncRNA MALAT1相对表达量、细胞侵袭能力及ROCK1蛋白相对表达量均低于MALAT1非沉默组(P均<0.01)。(3)对照组、MALAT1沉默+ROCK1过表达组ROCK1蛋白表达及细胞侵袭能力均高于MALAT1沉默组、MALAT1沉默+ROCK1对照组(P均<0.01)。结论骨肉瘤细胞lncRNA MALAT1表达升高;lncRNA MALAT1可能通过调控ROCK1表达而参与骨肉瘤细胞侵袭。 展开更多
关键词 骨肉瘤 长链非编码RNA 肺腺癌转移相关转录物1 细胞侵袭 ROCK1
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lncRNA MALAT1调控人肝胆管癌细胞侵袭及凋亡影响胆管癌发生发展临床研究 被引量：1
4
作者 魏志成 马腾 +1 位作者 车旭 赵宏 《肝癌电子杂志》 2021年第2期26-32,共7页
目的:探究肺腺癌转移相关转录物1(metastasis associated in lung denocarcinoma transcript 1,MALAT1)调控肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)体外细胞侵袭、迁移及凋亡和体内细胞增殖,并参与ICC的发生发展的机制。... 目的:探究肺腺癌转移相关转录物1(metastasis associated in lung denocarcinoma transcript 1,MALAT1)调控肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)体外细胞侵袭、迁移及凋亡和体内细胞增殖,并参与ICC的发生发展的机制。方法:利用GeneCards和LncExpDB数据库发现MALAT1基本信息;qRT-PCR和原位杂交FISH检测MALAT1在27例ICC患者组织中的表达情况;Tranwell、细胞划痕及Tunel细胞凋亡检测MALAT1对人肝胆管癌细胞系(RBE细胞系)侵袭、迁移及凋亡情况;原位杂交FISH和PCNA免疫组织化学及Ki67免疫荧光实验检测MALAT1在皮下肿瘤组织中荧光探针信号与体内细胞增殖情况。结果:MALAT1定位于11p13.1,转录本长8708bp,在各类肿瘤和疾病中有不同程度的表达差异;MALAT1在27例ICC患者组织中均上调;MALAT1促进RBE侵袭、迁移及抑制凋亡,而敲低MALAT1则促进凋亡;MALAT1在皮下肿瘤组织中的阳性表达显著增加;过表达MALAT1促进体内细胞增殖,敲低MALAT1则抑制体内细胞增殖。结论:MALAT1作为ICC一种潜在标志物,通过调控干扰MALAT1的表达可能为ICC的诊断和治疗提供新的研究方向。 展开更多
关键词 胆管细胞癌 肺腺癌转移相关转录物1 小干扰RNA 人肝胆管癌细胞
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长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1在骨肉瘤中的表达及其调控MG63细胞迁移
5
作者 刘明巍 阎洪亮 贾世孔 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1647-1649,共3页
目的探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(MALAT1)在骨肉瘤患者癌组织、癌旁组织及人骨肉瘤细胞株MG63中的表达及其在MG63细胞增殖迁移中的生物学功能。方法选取手术治疗的23例骨肉瘤患者及人骨肉瘤细胞株MG63为研究对象。骨肉瘤患... 目的探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(MALAT1)在骨肉瘤患者癌组织、癌旁组织及人骨肉瘤细胞株MG63中的表达及其在MG63细胞增殖迁移中的生物学功能。方法选取手术治疗的23例骨肉瘤患者及人骨肉瘤细胞株MG63为研究对象。骨肉瘤患者术中留取骨肿瘤组织及癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测23例骨肉瘤组织、癌旁组织及MG63细胞株中MALAT1的相对表达水平。根据MALAT1序列设计小干扰RNA(siR_MALAT1),脂质体转染法(lipo2000),将siR_MALAT1和无关序列(siR_NC)及单纯转染试剂(MG63_lipo2000)转染至MG63细胞,观察siR_MALAT1下调MG63中MALAT1效果。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验及划痕实验探讨下调MALAT1后MG63细胞的增殖能力和迁移能力有无变化。结果23对组织标本中,以癌旁组织为参考,癌组织中高表达者18例(78.3%),癌组织中低表达者5例(21.7%)。人骨肉瘤细胞MG63中MALAT1的相对表达水平为4.02±0.88,转染siR_MALAT1,siR_NC及单纯lipo2000后,MALAT1表达水平分别为1.56±0.36、4.12±1.03和3.98±0.91,siR_MALAT1可显著下调MG63细胞中MALAT1表达水平(F=15.390,P<0.01)。转染siR_MALAT1,siR_NC及单纯lipo2000后,CCK-8实验评价细胞的增殖能力。siR_MALAT1,siR_NC及MG63_lipo2000细胞培养96 h后吸光度(A)490值分别为4.72±0.32,4.56±0.29和4.87±0.21,差异无统计学意义(F=1.560,P>0.05)。转染siR_MALAT1,siR_NC及单纯lipo2000后,划痕实验评价细胞的迁移能力变化,siR_MALAT1下调MALAT1表达后,MG63细胞迁移能力显著降低。结论长链非编码RNA MALAT1在骨肉瘤组织及骨肉瘤细胞株MG63中表达水平明显上调,其高表示与细胞的迁移能力有关。 展开更多
关键词 骨肉瘤 肺腺癌转移相关转录物1 生物学功能 侵袭转移
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氧化应激环境下LncRNA MALAT1对内皮细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
6
作者 纪海涛 赵颖馨 +3 位作者 于锡巧 柴强 刘振东 张丛丛 《实用心脑肺血管病杂志》 2023年第8期92-96,共5页
目的探究氧化应激环境下长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(LncRNA MALAT1)对内皮细胞Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法本实验时间为2022年10—12月。将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为A... 目的探究氧化应激环境下长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(LncRNA MALAT1)对内皮细胞Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法本实验时间为2022年10—12月。将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为A、B、C、D组,分别使用600μmol/L的过氧化氢(H_(2)O_(2))处理0、6、8、10 h,随后采用CCK-8法测定细胞活性以分析H_(2)O_(2)诱导氧化应激细胞模型的最佳干预时间。将HUVEC分为对照组(不做任何处理)、H_(2)O_(2)组(使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型),采用q-PCR检测LncRNA MALAT1表达水平。将HUVEC分为对照组(不做任何处理)、H_(2)O_(2)组(使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型)、H_(2)O_(2)+siRNA组(转染LncRNA MALAT1的siRNA后使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型),采用Western blot法检测TLR4、MyD88、NF-κB表达水平。将HUVEC分为对照组(不做任何处理)、H_(2)O_(2)组(使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型)、H_(2)O_(2)+siRNA组(转染LncRNA MALAT1的siRNA后使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型),采用q-PCR检测TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平。结果B、C、D组细胞活性均小于A组(P<0.05);C组细胞活性最接近60%,故H_(2)O_(2)诱导氧化应激细胞模型的最佳干预时间为8 h。H_(2)O_(2)组LncRNA MALAT1表达水平低于对照组(P<0.05)。H_(2)O_(2)+siRNA组TLR4、MyD88、NF-κB表达水平高于对照组(P<0.05);H_(2)O_(2)+siRNA组MyD88、NF-κB表达水平高于H_(2)O_(2)组(P<0.05)。H_(2)O_(2)组TLR4、MyD88mRNA表达水平高于对照组(P<0.05);H_(2)O_(2)+siRNA组TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平高于对照组、H_(2)O_(2)组(P<0.05)。结论氧化应激环境下,LncRNA MALAT1表达水平降低,进而导致内皮细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路被激活。 展开更多
关键词 氧化性应激 长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1 TOLL样受体4 髓样分化因子88 NF-ΚB
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