目的:研究罗布麻叶提取物(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)的抗高血压作用及其激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和(或)蛋白激酶B(Akt)信号转导通路促进一氧化氮释放的作用。方法:采用双肾双夹法建立Beagle犬高血压模型,随后按...目的:研究罗布麻叶提取物(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)的抗高血压作用及其激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和(或)蛋白激酶B(Akt)信号转导通路促进一氧化氮释放的作用。方法:采用双肾双夹法建立Beagle犬高血压模型,随后按血压值将Beagle犬随机分为模型组(ig,生理盐水)、马来酸依那普利组(ig,1.66 mg.kg-1)、ELA低剂量组(ig 23mg.kg-1)、高剂量组(ig ELA 46 mg.kg-1)。受试动物在单次给予上述药物后,每隔1 h记录1次动物血压,连续8 h,观察ELA的降压作用;采用细胞培养法,观察ELA对内皮细胞(EAhy 926)一氧化氮(NO)产量和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响;采用Western blot法,观察ELA对eNOS,磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)以及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达量的影响。结果:给药后,ELA高、低剂量组Beagle犬收缩压分别为(140.4±7.5),(136.2±6.8)mmHg;舒张压分别为(63.5±3.3),(72.2±4.4)mmHg;平均血压分别为(88.9±4.7),(93.3±5.2)mmHg,与给药前相比均显著降低(P<0.01);ELA可显著增加EA Hy926细胞NO的释放量(P<0.01),提高eNOS活性(P<0.01);Western blot结果表明,ELA可显著增加p-eNOS,p-PI3K以及p-Akt的表达量,与对照组相比,具有显著差异(P<0.01)。结论:ELA具有明显的降压作用。激活血管内皮细胞内PI3K/Akt信号转导途径,从而促进eNOS磷酸化,提高eNOS活性、增加NO可能是ELA降压作用的机制之一。展开更多
目的:研究罗布麻叶提取物(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的机制。方法:采用累积加药法,观察ELA对苯肾上腺素(PE)预收缩的主动脉环张力的影响;观察hemoglobin,亚甲蓝(MB)预处理对EL...目的:研究罗布麻叶提取物(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的机制。方法:采用累积加药法,观察ELA对苯肾上腺素(PE)预收缩的主动脉环张力的影响;观察hemoglobin,亚甲蓝(MB)预处理对ELA扩血管作用影响;观察左旋硝基精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME),甲基异硫脲硫酸盐(SMT)预处理对ELA的扩血管作用的影响;观察四乙胺(TEA),4-氨基吡啶(4-AP)和格列苯脲(GLB)对ELA的血管舒张作用的影响;采用Ca2+剥夺和复加法,观察ELA对细胞内钙释放和外钙内流所引起的血管环收缩反应的作用。结果:ELA可显著舒张PE预收缩的主动脉环,低浓度下(1×10-6～3×10-4)g.mL-1为内皮依赖性作用,而高浓度下(3×10-4,1×10-3)g.mL-1则为内皮非依赖性舒张。低浓度下(1×10-6～3×10-4)g.mL-1,ELA的扩血管作用可被Hemoglobin,MB(P<0.05)和L-NAME,SMT(P<0.05)阻断。高浓度下(3×10-4～3×10-3)g.mL-1,ELA可显著抑制细胞内钙释放和细胞外钙内流(P<0.05);钾通道阻滞剂TEA,4-AP和格列苯脲可不同程度地阻断ELA扩血管作用。结论:ELA可剂量依赖性的舒张PE预收缩的胸主动脉环,呈现低浓度下内皮依赖、高浓度下内皮非依赖的特点。低浓度下ELA的血管舒张作用可能与NO释放有关,高浓度下其作用需要Ca2+,K+通道参与。展开更多
文摘目的:研究罗布麻叶提取物(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的机制。方法:采用累积加药法,观察ELA对苯肾上腺素(PE)预收缩的主动脉环张力的影响;观察hemoglobin,亚甲蓝(MB)预处理对ELA扩血管作用影响;观察左旋硝基精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME),甲基异硫脲硫酸盐(SMT)预处理对ELA的扩血管作用的影响;观察四乙胺(TEA),4-氨基吡啶(4-AP)和格列苯脲(GLB)对ELA的血管舒张作用的影响;采用Ca2+剥夺和复加法,观察ELA对细胞内钙释放和外钙内流所引起的血管环收缩反应的作用。结果:ELA可显著舒张PE预收缩的主动脉环,低浓度下(1×10-6～3×10-4)g.mL-1为内皮依赖性作用,而高浓度下(3×10-4,1×10-3)g.mL-1则为内皮非依赖性舒张。低浓度下(1×10-6～3×10-4)g.mL-1,ELA的扩血管作用可被Hemoglobin,MB(P<0.05)和L-NAME,SMT(P<0.05)阻断。高浓度下(3×10-4～3×10-3)g.mL-1,ELA可显著抑制细胞内钙释放和细胞外钙内流(P<0.05);钾通道阻滞剂TEA,4-AP和格列苯脲可不同程度地阻断ELA扩血管作用。结论:ELA可剂量依赖性的舒张PE预收缩的胸主动脉环,呈现低浓度下内皮依赖、高浓度下内皮非依赖的特点。低浓度下ELA的血管舒张作用可能与NO释放有关,高浓度下其作用需要Ca2+,K+通道参与。
