低氧诱导因子-1α在大鼠脑缺血耐受中的表达 被引量：4

1

作者 孙忠玲 董瑞剑 +1 位作者 赵仁亮 沈若武 《青岛大学医学院学报》 CAS 2007年第5期443-445,共3页

目的 探讨脑缺血耐受中低氧诱导因子-1α（HIF-lα）的表达。方法84只Wistar大鼠随机分成对照组（SS＋SS组,4只）,假手术组（SS＋MCAO组,40只）和缺血预处理组（IP＋MCAO组,40只）。线栓法阻塞大脑中动脉建立缺血预处理模型,分别于预... 目的 探讨脑缺血耐受中低氧诱导因子-1α（HIF-lα）的表达。方法84只Wistar大鼠随机分成对照组（SS＋SS组,4只）,假手术组（SS＋MCAO组,40只）和缺血预处理组（IP＋MCAO组,40只）。线栓法阻塞大脑中动脉建立缺血预处理模型,分别于预缺血后1、3、7、14、21 d再缺血2 h,然后取脑经苏木精-伊红染色后光镜下进行病理观察,免疫组化方法检测脑组织HIF-1α蛋白的表达。结果 IP＋MCAO组中1、37、d的HIF-1α蛋白表达水平与SS＋MCAO组中相应时间点比较,差异具有显著性（t=2.449～9.898,P〈0.05）。结论 HIF-1α在脑缺血耐受中表达上调,可能是导致脑缺血耐受的分子机制之一。 展开更多

关键词 低氧诱导因子1 缺血预处理 缺血低氧 脑 大鼠

下载PDF 职称材料

神经生长因子通过促进少突胶质前体细胞分化改善脑组织缺血低氧的实验研究

2

作者 刘萍萍 何学芳 +3 位作者 张翼 杨旭 张珊珊 季一飞 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第8期467-473,共7页

目的探讨神经生长因子(NGF)改善脑组织低氧缺血状态作用机制。方法本研究通过培养混合神经干细胞(NSC)衍生的少突胶质细胞前体细胞(OPC)/星形胶质细胞培养来阐明神经生长因子在整个少突胶质细胞(OL)分化过程中的作用,并探讨其在缺血低... 目的探讨神经生长因子(NGF)改善脑组织低氧缺血状态作用机制。方法本研究通过培养混合神经干细胞(NSC)衍生的少突胶质细胞前体细胞(OPC)/星形胶质细胞培养来阐明神经生长因子在整个少突胶质细胞(OL)分化过程中的作用,并探讨其在缺血低氧状态条件下对OPC的保护作用。结果共聚焦显微镜检查结果显示,GW-44175610μM处理组细胞凝聚核百分比显著高于0.1μM、1μM及NGF抗体组(P<0.05)。抗NGF抗体处理组及GW-4417561μM处理组分化末期OPC百分比显著高于其他组(P<0.05)。抗NGF抗体处理组及GW-44175610μM处理组成熟OL及成髓鞘OPC百分比显著低于其他组(P<0.05)。抗NGF抗体处理组及GW-44175处理组NG2-阳性细胞比例显著高于其他组(P<0.05);抗NGF抗体处理组及GW-44175处理组CNPase/MBP染色细胞比例显著低于其他组(P<0.05);GW-441756处理组GFAP染色细胞比例显著高于其他组(P<0.05)。共聚焦显微镜检查结果显示,OGD处理组星形胶质细胞NGF mRNA表达水平显著高于无OGD处理组(P<0.05);NGF处理组细胞核内蛋白激酶B(AKT)荧光强度水平显著高于无NGF处理组(P<0.05);NGF处理组细胞核中磷酸化AKT荧光强度显著高于无NGF处理组、神经生长因子抗体(Ab-NGF)处理组及原肌球蛋白受体激酶A(TRKA)拮抗剂组(P<0.05)。结论NGF在体外细胞培养中与星形胶质细胞的相互作用可调节OPC生理分化;同时在缺血低氧状态下其对于OPC存活及OL成熟具有明确保护作用。 展开更多

关键词 神经生长因子 少突胶质前体细胞 缺血低氧 发育性髓鞘

下载PDF 职称材料

人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤及其机制的研究 被引量：10

3

作者 沈洪妹 张志军 +1 位作者 江山 姜正林 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期302-306,共5页

目的:利用整体动物、离体海马脑片、原代培养的海马神经细胞作为实验对象,研究人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤作用及相关机制。方法:①在密闭三角烧瓶中观察小白鼠低氧存活时间。②在离体海马脑片上观察顺向群锋电位(OPS)的恢复率、恢... 目的:利用整体动物、离体海马脑片、原代培养的海马神经细胞作为实验对象,研究人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤作用及相关机制。方法:①在密闭三角烧瓶中观察小白鼠低氧存活时间。②在离体海马脑片上观察顺向群锋电位(OPS)的恢复率、恢复程度及低氧损伤电位(HIP)出现率。③低压舱作为全脑低氧模型,采用NADPH-d法,观察一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数、平均光密度值。④采用原代培养海马神经细胞低氧模型,观察神经细胞形态、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及总NOS、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果:①小白鼠低氧存活时间人参皂甙Rb3组较正常组明显延长,并具有剂量依赖性,以10 mmol/L组最为显著。②人参皂甙Rb3对海马脑片缺血时CA1区诱发场电位的影响:对照组海马脑片模拟缺血时全部出现HIP,复氧供糖1h后OPS恢复率为0%,OPS恢复程度平均为缺血前的5.42%。使用人参皂甙Rb3后,HIP出现率明显下降,复氧供糖1 h后OPS恢复率、OPS恢复程度均增加,以60μmol/L作用最为显著。③人参皂甙Rb3使海马CA1区锥体细胞层NOS阳性细胞数、平均光密度值下降。④人参皂甙Rb3能使细胞外液中LDH的漏出减少、总NOSi、NOS活性下降。结论:人参皂甙Rb3对缺血低氧性脑损伤有保护作用,并具有剂量依赖性,作用机制可能与降低低氧损伤时细胞膜通透性,减少NOS表达,抑制NOS的活性,尤其是诱导型NOS活性有关。 展开更多

关键词 人参皂甙Rb3 缺血低氧性脑损伤 顺向群锋电位 乳酸脱氢酶 一氧化氮合酶

下载PDF 职称材料

人参保心片抗应激性及对脑缺血作用的实验研究 被引量：2

4

作者 商丽宏 李昭 +1 位作者 陈魁敏 余秋颖 《中国医药导报》 CAS 2009年第17期9-10,共2页

目的:观察人参保心片对小鼠应激性反应及大鼠脑缺血低氧保护作用的影响。方法:采用常压耐低氧、抗疲劳游泳和脑缺血低氧实验检测小鼠存活时间,用双侧颈总动脉结扎法分别检测对大鼠实验性脑缺血的影响。结果:人参保心片能显著提高小鼠的... 目的:观察人参保心片对小鼠应激性反应及大鼠脑缺血低氧保护作用的影响。方法:采用常压耐低氧、抗疲劳游泳和脑缺血低氧实验检测小鼠存活时间,用双侧颈总动脉结扎法分别检测对大鼠实验性脑缺血的影响。结果:人参保心片能显著提高小鼠的抗低氧能力,延长游泳时间,降低脑缺血大鼠的脑指数。结论:人参保心片可提高机体抗应激反应能力,对脑缺血低氧具有保护作用。 展开更多

关键词 人参保心片 应激性 脑缺血低氧

下载PDF 职称材料

LncRNA UCA1靶向miR-582-5p调控缺血低氧性脑神经细胞存活的实验研究 被引量：1

5

作者 王玉松 李培 +5 位作者 饶国敏 孔祥慧 骆泓洁 王素洁 张志杰 李健 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2023年第9期581-586,共6页

目的 观察长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1 (LncRNA UCA1)在大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型、氧糖剥夺/复氧(OGD/R) PC12细胞中的表达,探究其调控脑神经细胞增殖、凋亡的潜在机制。方法 MCAO法建立大鼠缺血再灌注损伤模型;OGD/R法制作PC1... 目的 观察长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1 (LncRNA UCA1)在大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型、氧糖剥夺/复氧(OGD/R) PC12细胞中的表达,探究其调控脑神经细胞增殖、凋亡的潜在机制。方法 MCAO法建立大鼠缺血再灌注损伤模型;OGD/R法制作PC12细胞损伤模型。shcon、sh-UCA1给予大鼠右脑室注射;脂质体法转染si-con、si-UCA1、agomiRNA、agomiR-582-5p、siUCA1+antagomiRNA、si-UCA1+antagomiR-582-5p至PC12细胞。荧光逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测组织、细胞中LncRNA UCA1、miR-582-5p表达;DNA末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测脑组织神经元凋亡;细胞计数(CCK8)实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色、克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光活性。结果 与空白组相比,模型组大鼠脑组织LncRNA UCA1升高,TUNEL凋亡率升高,shUCA1给药组大鼠脑组织LncRNA UCA1降低,TUNEL凋亡率也降低(P<0.05)。与对照组相比,OGD/R组细胞LncRNA UCA1升高,细胞增殖率、EdU阳性率、克隆形成数均降低,凋亡率升高,转染si-UCA1的细胞LncRNA UCA1降低,细胞增殖率、EdU阳性率、克隆形成数均升高,凋亡率降低(P<0.05);LncRNA UCA1直接靶向负调控miR-582-5p,且在大鼠脑组织中miR-582-5p的水平与LncRNA UCA1呈负相关性(R^(2)=0.249,P<0.05)。miR-582-5p在模型组大鼠脑组织、OGD/R细胞中均低表达(P<0.05);与agomiRNA组相比,agomiR-582-5p组细胞miR-582-5p表达升高,细胞增殖率、EdU阳性率、克隆形成数均升高,凋亡率降低(P<0.05)。抑制miR-582-5p减弱敲减LncRNA UCA1对OG D/R细胞的增殖促进和凋亡抑制作用。结论LncRNA UCA1参与缺血低氧性脑神经细胞的损伤过程,抑制OGD/R PC12细胞增殖,促进凋亡,这种不利于神经细胞存活的作用与靶向miR-582-5p有关。 展开更多

关键词 长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1 缺血低氧性脑神经损伤 miR-582-5p 增殖 凋亡

下载PDF 职称材料

N-乙酰-L-色氨酸减轻H_2O_2诱导小鼠海马神经元细胞凋亡 被引量：1

6

作者 于树娜 王志芳 +4 位作者 杜晓东 姜红心 李进 史才兴 蒋吉英 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第4期423-428,共6页

目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对海马神经元(PHN)缺血低氧损伤的影响。方法用600μmol/L H2O2诱导PHN制备海马神经元细胞凋亡模型,采用免疫荧光染色检测caspase-3的表达,Rhodamine 123染色检测线粒体膜势能(ΔΨm)的改变,锥虫蓝染色... 目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对海马神经元(PHN)缺血低氧损伤的影响。方法用600μmol/L H2O2诱导PHN制备海马神经元细胞凋亡模型,采用免疫荧光染色检测caspase-3的表达,Rhodamine 123染色检测线粒体膜势能(ΔΨm)的改变,锥虫蓝染色检测细胞存活率,比色法检测caspase-3、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Westernblot检测caspase-3及凋亡诱导因子(AIF)和细胞色素C(CytC)等线粒体促凋亡因子在胞质蛋白和线粒体蛋白中的表达。结果 L-NAT可减轻H2O2所引起的细胞形态的死亡、存活率的降低、LDH的释放、caspase-3的激活、线粒体膜势能的丧失及AIF和CytC等线粒体促凋亡因子的释放。结论 L-NAT能通过抑制caspase依赖性和非依赖性的细胞凋亡途径,减轻H2O2诱导的小鼠海马神经元的细胞损伤。 展开更多

关键词 N-乙酰-L-色氨酸 神经元 缺血低氧损伤 细胞凋亡 细胞模型

下载PDF 职称材料

64例新生儿缺血低氧性脑病的发病情况与临床分析 被引量：1

7

作者 金锦女 《中国医药导报》 CAS 2007年第12X期226-227,共2页

目的:观察新生儿缺血低氧性脑病的发病情况及临床表现。方法:采用回顾分析的方法,对新生儿缺血低氧性脑病的发病情况进行统计,对患儿的临床表现及住院时情况进行分析。结果:64例HIE中,重度9例,占14.06%;中度21例,占32.81%;轻度34例,占53... 目的:观察新生儿缺血低氧性脑病的发病情况及临床表现。方法:采用回顾分析的方法,对新生儿缺血低氧性脑病的发病情况进行统计,对患儿的临床表现及住院时情况进行分析。结果:64例HIE中,重度9例,占14.06%;中度21例,占32.81%;轻度34例,占53.13%。结论:对于基层儿科医务工作者,HIE的预防、早期诊断和治疗非常重要。 展开更多

关键词 缺血低氧性脑病 新生儿

下载PDF 职称材料

川芎嗪联合纳络酮治疗新生儿缺血低氧性脑病

8

作者 李娅 《医药导报》 CAS 2004年第5期305-306,共2页

目的:观察川芎嗪与纳络酮联合治疗新生儿缺血低氧性脑病(HIE)的疗效。方法:将72例确认为HIE患儿随机分为两组,对照组采用3项支持疗法及3项对症处理等常规治疗,治疗组在该治疗的基础上给予纳络酮0.1 mg·kg^(-1)·d^(-1),川芎嗪2... 目的:观察川芎嗪与纳络酮联合治疗新生儿缺血低氧性脑病(HIE)的疗效。方法:将72例确认为HIE患儿随机分为两组,对照组采用3项支持疗法及3项对症处理等常规治疗,治疗组在该治疗的基础上给予纳络酮0.1 mg·kg^(-1)·d^(-1),川芎嗪2～4 mg·kg^(-1)·d^(-1)溶于5％葡萄糖注射液30 mL,静脉滴注,两组疗程均为7 d。结果:治疗组总有效率94.44％,对照组75.00％。两组比较,差异有显著性(P<0.01)。治疗第1～3天,第4～6天,第7～10天分别新生儿行为测定评分治疗组均较对照组为优。结论:川芎嗪与纳络酮合用治疗新生儿HIE可明显提高疗效,降低患儿死残率。 展开更多

关键词 川芎嗪 纳络酮 脑病 缺血低氧性 新生儿

下载PDF 职称材料

脑衰反应调节蛋白2及其与神经系统疾病关系的研究进展

9

作者 张体栋 尹艳玲 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第10期1332-1336,共5页

脑衰反应调节蛋白2(CRMP2)在神经元发育过程中发挥着重要作用。CRMP2具有多种翻译后修饰方式和生物学功能,其中磷酸化修饰与神经系统疾病最相关,但其具体机制及生物学作用尚不清楚,有待进一步研究。CRMP2的研究为防治相关神经系统疾病... 脑衰反应调节蛋白2(CRMP2)在神经元发育过程中发挥着重要作用。CRMP2具有多种翻译后修饰方式和生物学功能,其中磷酸化修饰与神经系统疾病最相关,但其具体机制及生物学作用尚不清楚,有待进一步研究。CRMP2的研究为防治相关神经系统疾病提供了新的方向。 展开更多

关键词 脑衰反应调节蛋白2 磷酸化 阿尔茨海默病 缺血低氧损伤 精神类疾病

下载PDF 职称材料

NR2B亚基磷酸化在缺血/低氧神经保护中的作用

10

作者 刘晓蕾 姜树原 +3 位作者 邵国 谢雅彬 贾小娥 谢伟 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第1期125-129,共5页

N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体在神经系统功能中起着关键作用。NR2B亚基是NMDA受体的调节亚单位,在低氧/缺血神经保护中有重要作用。NR2B磷酸化是调节NMDA受体功能的重要机制,通过磷酸化的变化在缺血/低氧神经保护中发挥重要作用。本文... N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体在神经系统功能中起着关键作用。NR2B亚基是NMDA受体的调节亚单位,在低氧/缺血神经保护中有重要作用。NR2B磷酸化是调节NMDA受体功能的重要机制,通过磷酸化的变化在缺血/低氧神经保护中发挥重要作用。本文综述了NMDA受体NR2B亚基的结构、功能、磷酸化、信号通路与缺血/低氧神经保护的关系,为以NR2B亚基为靶点进行低氧/缺血脑疾病的防治工作提供思路。 展开更多

关键词 NMDA NR2B 缺血/低氧 磷酸化 神经保护

下载PDF 职称材料

激活低氧诱导因子的天然小分子化合物研究进展 被引量：1

11

作者 李明明 吴丽颖 +1 位作者 朱玲玲 范明 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期125-128,共4页

缺血及随之发生的低氧损伤严重危害人类健康。大量研究显示,低氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)的激活通过调控促存活基因,改善缺血/低氧损伤的预后。近年来,针对具有激活HIF-1的天然小分子化合物的研究受到了越来越多的... 缺血及随之发生的低氧损伤严重危害人类健康。大量研究显示,低氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)的激活通过调控促存活基因,改善缺血/低氧损伤的预后。近年来,针对具有激活HIF-1的天然小分子化合物的研究受到了越来越多的关注。该类化合物具有毒性低、副作用少等优点,具有发展成为防治缺血/低氧药物的潜力。本文简单介绍了HIF-1的调控机制,并总结了近年来发现的具有激活HIF-1作用的天然小分子化合物及其作用机制。 展开更多

关键词 HIF-1 天然小分子化合物 缺血/低氧

下载PDF 职称材料

自噬——脑缺血损伤中的双刃剑 被引量：12

12

作者 李巍巍 王群 +2 位作者 郭安臣 王拥军 李俊发 《中国卒中杂志》 2015年第4期319-325,共7页

近来研究表明,自噬可能成为卒中治疗过程中的新靶点,但是自噬在脑缺血过程中的激活是否提升神经元存活率一直存在争议,关于其对于脑缺血后神经元发挥的作用是保护还是加重损伤尚不明确。本文主要综述脑缺血后自噬在缺血/低氧损伤中可能... 近来研究表明,自噬可能成为卒中治疗过程中的新靶点,但是自噬在脑缺血过程中的激活是否提升神经元存活率一直存在争议,关于其对于脑缺血后神经元发挥的作用是保护还是加重损伤尚不明确。本文主要综述脑缺血后自噬在缺血/低氧损伤中可能发挥的双重作用及其可能的信号通路。 展开更多

关键词 自噬 神经元 脑缺血/低氧损伤 信号通路

下载PDF 职称材料

红景天对脑缺血-低氧大鼠血流动力学及神经元凋亡作用机制 被引量：4

13

作者 党英男 贾舒婷 +1 位作者 赵伟 鄂维建 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2021年第12期727-732,共6页

目的探究红景天对缺血-低氧(HIE)大鼠血流动力学及神经元凋亡的作用机制。方法共30只,分为假手术组、HIE (建立HIE模型)和红景天组(HIE模型给予红景天灌胃),每组10只。比较三组大鼠血流动力学指标(超声波检测仪检测)、学习能力(Morris... 目的探究红景天对缺血-低氧(HIE)大鼠血流动力学及神经元凋亡的作用机制。方法共30只,分为假手术组、HIE (建立HIE模型)和红景天组(HIE模型给予红景天灌胃),每组10只。比较三组大鼠血流动力学指标(超声波检测仪检测)、学习能力(Morris水迷宫试验)、神经元凋亡(流式细胞仪检测)、脑组织病理观察(苏木精-伊红染色)及HIF-1 α蛋白(蛋白印迹)差异性。结果与假手术组相比,缺血-低氧组大鼠收缩压(119.18 ± 5.63) mmHg、舒张压(78.41 ± 6.35) mmHg、平均动脉压(93.85±8.63) mmHg及心率(302.49 ± 48.53)次·min^(-1)均明显降低(P <0.05),红景天治疗组大鼠血流动力学指标相比于缺血-低氧组大鼠均有所升高(P<0.05);与假手术组相比,缺血-低氧组各个时间点逃避潜伏期明显升高(P<0.05),治疗1d时,红景天治疗组与缺血-低氧组相比,大鼠逃避潜伏期比较无意义(P>0.05),剩余时间点红景天治疗组大鼠逃避潜伏期均低于缺血-低氧组(均P<0.05);与假手术大鼠海马神经元相比,缺血-低氧组及红景天治疗组神经元凋亡凋亡率明显升高(P<0.01),红景天治疗组相比于缺血-低氧组海马神经元凋亡率明显降低(P<0.01);与假手术组比较,缺血-低氧组神经元细胞中HIF-1 α蛋白表达量明显升高(P<0.05),与缺氧-缺氧组比较,红景天治疗组缺氧诱导因子-1明显降低(P<0.05),红景天治疗组与缺氧诱导因子-1抑制剂组相比,神经元细胞中低氧诱导因子-1蛋白无显著差(P> 0.05)。结论红景天能够改善HIE大鼠血流动力学指标、提高其学习能力,其作用机制可能通过调控HIF-1 α蛋白从而抑制神经元凋亡来实现。 展开更多

关键词 红景天 脑缺血-低氧大鼠 血流动力学 神经元凋亡

下载PDF 职称材料

cPKCγ参与低氧预适应对小鼠脑缺血皮质内CRMP2水解和磷酸化的调节 被引量：2

14

作者 刘燕燕 杨璇 +3 位作者 韩松 苏吉儿 罗宏 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2012年第1期25-30,共6页

目的探讨经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)在低氧预适应(HPC)调节小鼠脑缺血皮质内脑衰反应蛋白-2(CRMP2)水解和磷酸化中作用。方法利用雄性BALB/c小鼠(18～22 g)HPC和大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,借助蛋白印迹、免疫共沉淀和免疫组化等生物化... 目的探讨经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)在低氧预适应(HPC)调节小鼠脑缺血皮质内脑衰反应蛋白-2(CRMP2)水解和磷酸化中作用。方法利用雄性BALB/c小鼠(18～22 g)HPC和大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,借助蛋白印迹、免疫共沉淀和免疫组化等生物化学技术,观察cPKCγ激活对小鼠缺血脑皮质内CRMP2蛋白水解程度(BDP)和磷酸化水平(p-CRMP2)、cPKCγ-CRMP2相互作用和皮质缺血半影区内p-CRMP2阳性细胞数的影响。结果 HPC显著提高缺血脑皮质半影区内p-CRMP2水平,降低BDP产物形成(P<0.05),而侧脑室注射cPKCγ抑制剂Go6983(6nmol/L)可明显解除HPC对半影区内CRMP2蛋白水解和磷酸化的调节作用(P<0.05);免疫共沉淀结果提示,cPKCγ激活程度参与HPC对缺血脑皮质半影区内cPKCγ-CRMP2相互作用的调节;同时,cPKCγ激活与HPC提高脑缺血半影区内p-CRMP2阳性细胞数有关(P<0.05)。结论 cPKCγ参与HPC对小鼠缺血脑皮质内CRMP2水解与磷酸化的调节。 展开更多

关键词 缺血/低氧预适应 大脑中动脉阻塞 经典型蛋白激酶C 脑衰反应蛋白-2

下载PDF 职称材料

蛋白激酶C在缺血／低氧损伤和预适应中作用研究进展 被引量：1

15

作者 封素娟 李俊发 《生理通讯》 2009年第1期2-7,共6页

脑和心脏等重要器官的缺血，低氧损伤可导致患者语言障碍、瘫痪、意识丧失及死亡等一系列严重后果，因此一直是基础医学研究和临床治疗的重点。1986、1990年，美国学者Murry和日本学者Kitagawa等分别在心脏和脑发现了一种内源性保护机... 脑和心脏等重要器官的缺血，低氧损伤可导致患者语言障碍、瘫痪、意识丧失及死亡等一系列严重后果，因此一直是基础医学研究和临床治疗的重点。1986、1990年，美国学者Murry和日本学者Kitagawa等分别在心脏和脑发现了一种内源性保护机制，即缺血，低氧预适应现象（I／HPC），为临床治疗中风等缺血／低氧性疾病开辟了新的道路。因此，对I／HPC机制的研究，尤其是对参与I／HPC形成的细胞信号传导通路的研究，已成为近年的研究热点。本文就蛋白激酶C家族（PKCs）在缺血广低氧损伤和预适应形成中作用做一简要概述。 展开更多

关键词 缺血/低氧损伤 缺血 低氧预适应 蛋白激酶C

下载PDF 职称材料

蛋白激酶C及其在缺血／低氧预适应机制方面的研究

16

作者 王雪梅 李俊发 吕国蔚 《生理通讯》 2004年第2期36-39,共4页

蛋白激酶C(PKCs)最早是由Nishizuka等人于1977年在鼠脑中发现。迄今为止，人们通过分子克隆及酶学分析等已发现了14种PKCs同工酶(亚型)，它们广泛地分布于生物体内的各种组织，其中以神经组织含量最为丰富。

关键词 蛋白激酶C PKCs 缺血/低氧预适应 机制 钙离子 腺苷 ATP 丝裂原

下载PDF 职称材料