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蛋白激酶C在缺血／低氧损伤和预适应中作用研究进展 被引量：1
1
作者 封素娟 李俊发 《生理通讯》 2009年第1期2-7,共6页
脑和心脏等重要器官的缺血，低氧损伤可导致患者语言障碍、瘫痪、意识丧失及死亡等一系列严重后果，因此一直是基础医学研究和临床治疗的重点。1986、1990年，美国学者Murry和日本学者Kitagawa等分别在心脏和脑发现了一种内源性保护机... 脑和心脏等重要器官的缺血，低氧损伤可导致患者语言障碍、瘫痪、意识丧失及死亡等一系列严重后果，因此一直是基础医学研究和临床治疗的重点。1986、1990年，美国学者Murry和日本学者Kitagawa等分别在心脏和脑发现了一种内源性保护机制，即缺血，低氧预适应现象（I／HPC），为临床治疗中风等缺血／低氧性疾病开辟了新的道路。因此，对I／HPC机制的研究，尤其是对参与I／HPC形成的细胞信号传导通路的研究，已成为近年的研究热点。本文就蛋白激酶C家族（PKCs）在缺血广低氧损伤和预适应形成中作用做一简要概述。 展开更多
关键词 缺血/低氧损伤 缺血 低氧预适应 蛋白激酶C
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自噬——脑缺血损伤中的双刃剑 被引量：12
2
作者 李巍巍 王群 +2 位作者 郭安臣 王拥军 李俊发 《中国卒中杂志》 2015年第4期319-325,共7页
近来研究表明,自噬可能成为卒中治疗过程中的新靶点,但是自噬在脑缺血过程中的激活是否提升神经元存活率一直存在争议,关于其对于脑缺血后神经元发挥的作用是保护还是加重损伤尚不明确。本文主要综述脑缺血后自噬在缺血/低氧损伤中可能... 近来研究表明,自噬可能成为卒中治疗过程中的新靶点,但是自噬在脑缺血过程中的激活是否提升神经元存活率一直存在争议,关于其对于脑缺血后神经元发挥的作用是保护还是加重损伤尚不明确。本文主要综述脑缺血后自噬在缺血/低氧损伤中可能发挥的双重作用及其可能的信号通路。 展开更多
关键词 自噬 神经元 脑缺血/低氧损伤 信号通路
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N-乙酰-L-色氨酸减轻H_2O_2诱导小鼠海马神经元细胞凋亡 被引量：1
3
作者 于树娜 王志芳 +4 位作者 杜晓东 姜红心 李进 史才兴 蒋吉英 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第4期423-428,共6页
目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对海马神经元(PHN)缺血低氧损伤的影响。方法用600μmol/L H2O2诱导PHN制备海马神经元细胞凋亡模型,采用免疫荧光染色检测caspase-3的表达,Rhodamine 123染色检测线粒体膜势能(ΔΨm)的改变,锥虫蓝染色... 目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对海马神经元(PHN)缺血低氧损伤的影响。方法用600μmol/L H2O2诱导PHN制备海马神经元细胞凋亡模型,采用免疫荧光染色检测caspase-3的表达,Rhodamine 123染色检测线粒体膜势能(ΔΨm)的改变,锥虫蓝染色检测细胞存活率,比色法检测caspase-3、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Westernblot检测caspase-3及凋亡诱导因子(AIF)和细胞色素C(CytC)等线粒体促凋亡因子在胞质蛋白和线粒体蛋白中的表达。结果 L-NAT可减轻H2O2所引起的细胞形态的死亡、存活率的降低、LDH的释放、caspase-3的激活、线粒体膜势能的丧失及AIF和CytC等线粒体促凋亡因子的释放。结论 L-NAT能通过抑制caspase依赖性和非依赖性的细胞凋亡途径,减轻H2O2诱导的小鼠海马神经元的细胞损伤。 展开更多
关键词 N-乙酰-L-色氨酸 神经元 缺血低氧损伤 细胞凋亡 细胞模型
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脑衰反应调节蛋白2及其与神经系统疾病关系的研究进展
4
作者 张体栋 尹艳玲 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第10期1332-1336,共5页
脑衰反应调节蛋白2(CRMP2)在神经元发育过程中发挥着重要作用。CRMP2具有多种翻译后修饰方式和生物学功能,其中磷酸化修饰与神经系统疾病最相关,但其具体机制及生物学作用尚不清楚,有待进一步研究。CRMP2的研究为防治相关神经系统疾病... 脑衰反应调节蛋白2(CRMP2)在神经元发育过程中发挥着重要作用。CRMP2具有多种翻译后修饰方式和生物学功能,其中磷酸化修饰与神经系统疾病最相关,但其具体机制及生物学作用尚不清楚,有待进一步研究。CRMP2的研究为防治相关神经系统疾病提供了新的方向。 展开更多
关键词 脑衰反应调节蛋白2 磷酸化 阿尔茨海默病 缺血低氧损伤 精神类疾病
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人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤及其机制的研究 被引量：10
5
作者 沈洪妹 张志军 +1 位作者 江山 姜正林 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期302-306,共5页
目的:利用整体动物、离体海马脑片、原代培养的海马神经细胞作为实验对象,研究人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤作用及相关机制。方法:①在密闭三角烧瓶中观察小白鼠低氧存活时间。②在离体海马脑片上观察顺向群锋电位(OPS)的恢复率、恢... 目的:利用整体动物、离体海马脑片、原代培养的海马神经细胞作为实验对象,研究人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤作用及相关机制。方法:①在密闭三角烧瓶中观察小白鼠低氧存活时间。②在离体海马脑片上观察顺向群锋电位(OPS)的恢复率、恢复程度及低氧损伤电位(HIP)出现率。③低压舱作为全脑低氧模型,采用NADPH-d法,观察一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数、平均光密度值。④采用原代培养海马神经细胞低氧模型,观察神经细胞形态、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及总NOS、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果:①小白鼠低氧存活时间人参皂甙Rb3组较正常组明显延长,并具有剂量依赖性,以10 mmol/L组最为显著。②人参皂甙Rb3对海马脑片缺血时CA1区诱发场电位的影响:对照组海马脑片模拟缺血时全部出现HIP,复氧供糖1h后OPS恢复率为0%,OPS恢复程度平均为缺血前的5.42%。使用人参皂甙Rb3后,HIP出现率明显下降,复氧供糖1 h后OPS恢复率、OPS恢复程度均增加,以60μmol/L作用最为显著。③人参皂甙Rb3使海马CA1区锥体细胞层NOS阳性细胞数、平均光密度值下降。④人参皂甙Rb3能使细胞外液中LDH的漏出减少、总NOSi、NOS活性下降。结论:人参皂甙Rb3对缺血低氧性脑损伤有保护作用,并具有剂量依赖性,作用机制可能与降低低氧损伤时细胞膜通透性,减少NOS表达,抑制NOS的活性,尤其是诱导型NOS活性有关。 展开更多
关键词 人参皂甙Rb3 缺血低氧性脑损伤 顺向群锋电位 乳酸脱氢酶 一氧化氮合酶
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