脑溢安对缺氧大鼠脑微血管内皮细胞VEGF蛋白表达的影响 被引量：7

1

作者 万赛英 黎杏群 +3 位作者 梁清华 智屹惠 罗云 张花先 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期153-156,共4页

目的:观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:大鼠用脑溢安浸膏连续灌胃3d后,心脏内采血分离出血清;用新生7dSD大鼠脑内分离培养的微血管内皮细胞(RCMEC)移入厌氧培养箱造成... 目的:观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:大鼠用脑溢安浸膏连续灌胃3d后,心脏内采血分离出血清;用新生7dSD大鼠脑内分离培养的微血管内皮细胞(RCMEC)移入厌氧培养箱造成缺氧模型;MTT法测定细胞活性;免疫细胞化学及Wersternblotting研究脑微血管内皮细胞VEGF蛋白表达。结果:缺氧18h脑溢安组OD值较对照组增高(P<0. 05)。缺氧损伤的脑微血管内皮细胞内VEGF蛋白表达增强,脑溢安血清组VEGF蛋白的表达水平高于对照组(P<0. 01)。结论:缺氧可诱导脑微血管内皮细胞VEGF蛋白的表达;脑溢安可以上调VEGF蛋白的表达,这可能是脑溢安对缺氧的脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一。 展开更多

关键词 大鼠脑微血管内皮细胞 蛋白表达 血管内皮生长因子(VEGF) VEGF蛋白 blotting 脑溢安血清 免疫细胞化学 保护作用机制 厌氧培养箱 缺氧培养 缺氧模型 分离培养 SD大鼠 细胞活性 MTT法 表达增强 缺氧损伤 对照组 心脏内 OD值

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bFGF对缺氧条件下培养的人脐静脉内皮细胞增殖影响 被引量：3

2

作者 王晶 尹丽娅 +1 位作者 李庚山 李建军 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2002年第4期299-300,共2页

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对缺氧条件下培养内皮细胞增殖的影响,探讨其在缺氧条件下促血管再生的作用机理。方法:在细胞生长至70％-80％融合后,在细胞中加入bFGF后缺氧培养,通过流式细胞仪检测bFGF对细胞周期的影响。结... 目的:观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对缺氧条件下培养内皮细胞增殖的影响,探讨其在缺氧条件下促血管再生的作用机理。方法:在细胞生长至70％-80％融合后,在细胞中加入bFGF后缺氧培养,通过流式细胞仪检测bFGF对细胞周期的影响。结果:流式细胞仪检测发现bFGF可使缺氧培养的内皮细胞的PI值和SPF值增加。结论:结果表明bFGF可逆转缺氧所致的内皮细胞增殖能力下降,使SPF和PI值上升。 展开更多

关键词 血管内皮细胞 bFGF增殖 缺氧培养

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缺氧时视网膜血管内皮细胞缺氧诱导因子-1α及其mRNA的时序性表达(英文) 被引量：4

3

作者 邓爱军 姜德咏 《国际眼科杂志》 CAS 2005年第2期225-228,共4页

目的:探讨在缺氧状态下视网膜血管内皮细胞缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)及其m RNA 表达的时空规律。方法:对分离的牛视网膜血管内皮细胞分别进行常规和CoCl2模拟缺氧培养,采用免疫组化和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测不同缺氧时间HIF-... 目的:探讨在缺氧状态下视网膜血管内皮细胞缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)及其m RNA 表达的时空规律。方法:对分离的牛视网膜血管内皮细胞分别进行常规和CoCl2模拟缺氧培养,采用免疫组化和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测不同缺氧时间HIF-1α及其mRNA的表达。结果:正常对照组HIF-1α有极低表达,在缺氧1h时表达量显著上升,4h 达到高峰,16h后下降。与对照组比较,各缺氧组HIF-1α的表达均有显著性差异(P<0.01)。但各缺氧组HIF-1αmRNA的表达无明显差异。结论:视网膜血管内皮细胞在缺氧早期HIF-1α表达有短暂、迅速的增加,但其mRNA的表达无明显变化,提示缺氧可以促进视网膜血管内皮细胞HIF-1α的表达,但不是在基因的转录水平。 展开更多

关键词 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮细胞 时序性表达 HIF-1α 逆转录多聚酶链反应 mRNA表达 缺氧状态下 CoCl2 正常对照组 显著性差异 缺氧培养 牛视网膜 缺氧时间 免疫组化 转录水平 低表达 表达量

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清脑益智方药血清在缺氧培养条件下对人胚大脑神经细胞的影响 被引量：6

4

作者 张军平 张伯礼 +3 位作者 王永炎 陈晓玉 李苓 山本清高 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2002年第8期17-19,共3页

目的 :探讨清脑益智方药血清在缺氧条件下 ,对体外培养人胚脑神经细胞活性、自由基清除及细胞超微结构保护方面等作用。方法 :在缺氧条件下 (95 %N2 + 5 %CO2 ,12 0min) ,造成胚脑神经细胞损伤模型 ,应用清脑益智方药处理人血清 ,以牛... 目的 :探讨清脑益智方药血清在缺氧条件下 ,对体外培养人胚脑神经细胞活性、自由基清除及细胞超微结构保护方面等作用。方法 :在缺氧条件下 (95 %N2 + 5 %CO2 ,12 0min) ,造成胚脑神经细胞损伤模型 ,应用清脑益智方药处理人血清 ,以牛磺酸为对照组进行比较性研究。结果 :清脑益智方药血清对缺氧损伤的神经细胞培养液中异常增高的LDH释出量有显著的降低作用 ,提高了SOD活力和NSE活性 ,降低LPO含量 ,有保护神经细胞的超微结构等作用。结论 :表明清脑益智方药人血清在缺氧培养条件下 ,对人胚大脑神经细胞有一定的保护作用。 展开更多

关键词 清脑益智方 血清 缺氧培养 人胚大脑 神经细胞

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心肌细胞凋亡模型的建立及检测方法 被引量：3

5

作者 刘军 张峰 《心血管康复医学杂志》 CAS 2002年第6期505-508,共4页

目的:研究诱导体外培养心肌细胞凋亡的方法。方法:体外培养的新生大鼠心肌细胞置于95％N2,5％CO2孵箱中一定的时间,细胞模型形成缺氧损伤,分别用HE染色,电镜,TUNEL法,流式细胞仪技术检测凋亡发生的情况。结果:在缺氧培养一定时间后,用... 目的:研究诱导体外培养心肌细胞凋亡的方法。方法:体外培养的新生大鼠心肌细胞置于95％N2,5％CO2孵箱中一定的时间,细胞模型形成缺氧损伤,分别用HE染色,电镜,TUNEL法,流式细胞仪技术检测凋亡发生的情况。结果:在缺氧培养一定时间后,用上述方法均观察到缺氧诱导的心肌细胞凋亡。结论:缺氧一定的时间可以诱导体外培养的心肌细胞凋亡;检测凋亡需结合形态学及定量测定作全面分析。 展开更多

关键词 检测方法 心肌细胞 细胞凋亡 缺氧培养

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HIF-2α对绒毛组织缺氧时VEGF表达的作用及其意义 被引量：1

6

作者 范小斌 姚元庆 +3 位作者 李东红 张伟 尹国武 李巧红 《中华围产医学杂志》 CAS 2005年第3期154-156,共3页

目的探讨缺氧对体外培养的早孕期绒毛组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的影响,以及应用反义寡核苷酸降调缺氧诱导因子2α(hypoxia inducible factor-2α,HIF-2α)后,VEGF表达水平的变化.方法取... 目的探讨缺氧对体外培养的早孕期绒毛组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的影响,以及应用反义寡核苷酸降调缺氧诱导因子2α(hypoxia inducible factor-2α,HIF-2α)后,VEGF表达水平的变化.方法取孕6～8周的绒毛组织,分四组进行体外培养:常氧浓度组、低氧浓度组、HIF-2α正义组和HIF-2α反义组.将HIF-2α正义或反义寡核苷酸分别加入后两组的培养液中,进行缺氧培养.48 h后,收集绒毛组织,应用Western印迹方法,分别检测各组HIF-2α蛋白的表达水平;并应用荧光定量PCR检测HIF-2α和VEGF mRNA表达水平.结果与常氧浓度组相比,低氧浓度组的HIF-2α mRNA(54.46±4.27与29.64±1.63)和VEGFmRNA(143.53±2.82与6.47±1.63)表达及HIF-2α蛋白(62.16±1.35与32.04±2.14)表达均增加(P＜0.05);与HIF-2α正义组相比,HIF-2α反义组的HIF-2α蛋白(33.68±2.24与63.80±1.58)表达水平降低,HIF-2α mRNA(24.50±2.90与55.60±1.73)和VEGF mRNA(5.38±1.60与144.91±2.48)表达水平也下降(P＜0.05).结论缺氧可诱导孕早期绒毛组织VEGF的表达增加,这种作用可能是通过HIF-2介导的. 展开更多

关键词 VEGF表达 组织缺氧 Western印迹方法 其意义 荧光定量PCR检测 血管内皮生长因子 反义寡核苷酸 绒毛组织 factor 缺氧诱导因子 mRNA表达 体外培养 氧浓度 缺氧培养 水平 早孕期 正义 培养液 蛋白 表达及 孕早期 相比

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肾上腺髓质素对缺氧培养骨髓间充质干细胞表达凋亡相关蛋白的影响 被引量：2

7

作者 姚月娴 王隽苼 +2 位作者 苏津自 江金峰 蔡文钦 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2015年第32期5092-5096,共5页

背景:肾上腺髓质素基因转染能增强骨髓间充质干细胞在缺血、缺氧环境下的抗凋亡能力,但其机制尚未完全明确。目的:观察肾上腺髓质素对骨髓间充质干细胞缺血、缺氧时Bax、Bcl-2和Caspase-3等凋亡相关调节蛋白表达的影响。方法:贴壁法分... 背景:肾上腺髓质素基因转染能增强骨髓间充质干细胞在缺血、缺氧环境下的抗凋亡能力,但其机制尚未完全明确。目的:观察肾上腺髓质素对骨髓间充质干细胞缺血、缺氧时Bax、Bcl-2和Caspase-3等凋亡相关调节蛋白表达的影响。方法:贴壁法分离、培养、纯化SD大鼠骨髓间充质干细胞,缺氧、无血清培养0,3,6,9,12 h后用Western blot测定Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达以确定最佳缺氧时间。采用缺氧6 h为时间点,根据缺氧、无血清培养前是否进行肾上腺髓质素预处理分为对照组(未加入肾上腺髓质素)及肾上腺髓质素不同质量浓度组(1,10,100μg/L),然后采用Western blot测定Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达。结果与结论:1无血清培养条件下缺氧0,3,6,9,12 h后骨髓间充质干细胞Bax、Bcl-2表达均增加(P<0.05),缺氧6 h时Bax/Bcl-2比值、caspase-3蛋白达到最小(P<0.05)。2缺氧6 h时,与1,10μg/L肾上腺髓质素组相比,100μg/L肾上腺髓质素组表达Bax蛋白、Caspase-3蛋白最低,Bax/Bcl-2比值最低,而表达Bcl-2蛋白最高(P<0.05)。结果表明肾上腺髓质素能降低无血清、缺氧条件下骨髓间充质干细胞Bax/Bcl-2比值、Caspase-3蛋白表达,该效应存在剂量依赖性。 展开更多

关键词 干细胞 骨髓干细胞 肾上腺髓质素 骨髓间充质干细胞 凋亡蛋白 缺氧培养 福建省自然科学基金

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血管紧张素Ⅱ联合缺氧诱导大鼠心肌细胞肥大的模型制备及应用 被引量：2

8

作者 李芳 杜小换 +1 位作者 王文静 朱增燕 《中国循证心血管医学杂志》 2020年第12期1475-1479,1482,共6页

目的采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合缺氧制备大鼠心肌细胞肥大模型并探讨其应用。方法采用不同浓度AngⅡ作用不同时间和/或不同时间缺氧处理诱导大鼠心肌细胞H9c2(2-1)肥大,观察心肌细胞存活率,测定培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞... 目的采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合缺氧制备大鼠心肌细胞肥大模型并探讨其应用。方法采用不同浓度AngⅡ作用不同时间和/或不同时间缺氧处理诱导大鼠心肌细胞H9c2(2-1)肥大,观察心肌细胞存活率,测定培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内总蛋白和肥大标记物心钠肽(ANP)含量,初步确定AngⅡ作用浓度和时间;进一步检测细胞内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达,再结合培养上清中LDH的活性,最终确定最佳造模条件。通过HIF-1α抑制剂牡荆素作用肥大H9c2细胞后检测胞内ANP和游离脂肪酸(FFA)含量、测定细胞内HIF-1α蛋白表达,培养上清中葡萄糖水平来进行模型应用。结果10-6 mol/L AngⅡ作用24 h联合缺氧4 h可诱导大鼠心肌细胞肥大。牡荆素可降低肥大H9c2细胞内ANP、FFA含量及HIF-1α蛋白表达,提高培养液上清中葡萄糖水平。结论AngⅡ联合缺氧培养可成功制备大鼠心肌细胞肥大模型,该模型可应用于抗心肌肥厚药物的体外研究。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ 缺氧培养 心肌细胞肥大 模型制备 应用

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肝细胞生长因子基因转染缺氧培养骨髓间充质干细胞凋亡相关蛋白的影响 被引量：2

9

作者 蔡文钦 王隽苼 +2 位作者 苏津自 江金峰 姚月娴 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2015年第36期5746-5752,共7页

背景:研究已证实肝细胞生长因子基因转染可提高骨髓间充质干细胞移植效果,但其具体机制尚未完全明确。目的:探讨肝细胞生长因子基因转染对缺氧、无血清培养骨髓间充质干细胞c-Met、Bax、Bcl-2、Caspase-3表达及细胞迁移的影响。方法:1... 背景:研究已证实肝细胞生长因子基因转染可提高骨髓间充质干细胞移植效果,但其具体机制尚未完全明确。目的:探讨肝细胞生长因子基因转染对缺氧、无血清培养骨髓间充质干细胞c-Met、Bax、Bcl-2、Caspase-3表达及细胞迁移的影响。方法:1贴壁法体外分离、扩增培养骨髓间充质干细胞。用x-gal染色法检测含肝细胞生长因子基因的重组腺病毒对骨髓间充质干细胞的感染率。2在缺氧、无血清条件下培养0,3,6,9,12 h,采用RT-PCR及Western blot测定骨髓间充质干细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达。3骨髓间充质干细胞缺氧、无血清培养6 h,采用RT-PCR及Western blot测定HGF、c-Met、Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达。4细胞迁移划痕法观察缺氧、无血清培养6 h后肝细胞生长因子转染对骨髓间充质干细胞迁移的影响。结果与结论:1重组腺病毒对骨髓间充质干细胞的转染率与病毒感染复数具有量效关系,病毒感染复数为150时细胞的感染率达96.4%。2随着缺氧时间的延长骨髓间充质干细胞Bax、Bcl-2表达逐渐升高(P<0.05),缺氧6 h时Bax/Bcl-2比值、Caspase-3蛋白达到最小(P<0.05)。3缺氧及无血清培养6 h后,与对照组及空载体组相比,Ad-HGF组HGF、c-Met、Bcl-2表达增高,而Bax、Caspase-3表达下降(P<0.05),对照组与空载体组差异无显著性意义(P>0.05)。4Ad-HGF组骨髓间充质干细胞在缺氧培养6 h后,迁移率比对照组及空载体组高(P<0.05)。结果表明肝细胞生长因子基因转染上调缺氧、无血清培养骨髓间充质干细胞c-Met、Bcl-2表达,下调Bax、Caspase-3表达,增强骨髓间充质干细胞迁移能力。 展开更多

关键词 干细胞 骨髓干细胞 骨髓间充质干细胞 凋亡蛋白 缺氧培养 细胞迁移 福建省自然科学基金

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缺氧诱导体外培养的心肌细胞凋亡及检测方法研究

10

作者 刘军 张峰 《护理研究》 2002年第9期504-505,共2页

为探讨缺氧诱导体外培养的心肌细胞凋亡情况 ,并用不同方法检测 ,将体外培养的新生大鼠心肌细胞置于 95 %氮气及 5 %二氧化碳孵箱中一定时间造成缺氧损伤的心肌细胞模型 ,分别用HE染色、电镜、TUNEL法、流式细胞仪技术检测凋亡发生的情... 为探讨缺氧诱导体外培养的心肌细胞凋亡情况 ,并用不同方法检测 ,将体外培养的新生大鼠心肌细胞置于 95 %氮气及 5 %二氧化碳孵箱中一定时间造成缺氧损伤的心肌细胞模型 ,分别用HE染色、电镜、TUNEL法、流式细胞仪技术检测凋亡发生的情况。结果 :均观察到缺氧诱导的心肌细胞凋亡。认为缺氧一定时间可以诱导体外培养的心肌细胞凋亡 ;检测心肌细胞凋亡的方法 ,需结合形态学及定量方法全面分析。 展开更多

关键词 心肌细胞 细胞凋亡 检测 缺氧培养

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PC12细胞缺氧培养后DNA损伤和修复相关基因表达的研究 被引量：1

11

作者 徐广润 张东君 +2 位作者 张旻 方思羽 张苏明 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期169-171,共3页

目的:探讨PC12细胞缺氧后细胞凋亡与DNA损伤和修复的关系,进一步阐明缺氧导致PC12细胞凋亡的机制。方法:采用TUNEL法,结合应用流式细胞术观察PC12细胞缺氧培养不同时间点细胞凋亡现象,以及DNA损伤修复相关基因表达的改变。结果:在缺氧0... 目的:探讨PC12细胞缺氧后细胞凋亡与DNA损伤和修复的关系,进一步阐明缺氧导致PC12细胞凋亡的机制。方法:采用TUNEL法,结合应用流式细胞术观察PC12细胞缺氧培养不同时间点细胞凋亡现象,以及DNA损伤修复相关基因表达的改变。结果:在缺氧0.5h时,开始出现凋亡细胞,此时P53、P21waf1/cip1蛋白表达也开始增高,GADD45蛋白表达达到高峰(P<0.01)。至缺氧1h凋亡细胞达高峰,此时P53、P21蛋白表达最高(P<0.05),而GADD45表达则明显下降(P<0.05)。至缺氧6—12h,则以坏死为主,此时以上的基因表达均减弱。结论:PC12细胞缺氧早期(0.5—1h),主要出现凋亡为主的细胞死亡,伴随着DNA损伤相关基因表达的动态改变,提示缺氧后PC12细胞凋亡部分是由于DNA损伤严重,损伤不能及时修复所致。 展开更多

关键词 缺氧培养 修复相关基因 表达的研究 PC12细胞凋亡 相关基因表达 GADD45 DNA损伤修复 P21蛋白表达 TUNEL法 细胞凋亡现象 细胞缺氧 凋亡细胞 流式细胞术 不同时间 结合应用 细胞死亡 动态改变 P53 出现 高峰

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肝细胞生长因子基因转染骨髓间充质干细胞对急性心梗大鼠心肌胶原合成的影响 被引量：1

12

作者 江金锋 林修 +1 位作者 王芬珍 饶华经 《福建医药杂志》 CAS 2017年第4期61-63,共3页

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)基因转染骨髓间充质干细胞(MSCs)对急性心梗大鼠心肌胶原合成的影响。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作SD大鼠急性心梗模型。40只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、心梗组、MSCs组和MSCs-HGF组。所有MSC... 目的探讨肝细胞生长因子(HGF)基因转染骨髓间充质干细胞(MSCs)对急性心梗大鼠心肌胶原合成的影响。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作SD大鼠急性心梗模型。40只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、心梗组、MSCs组和MSCs-HGF组。所有MSCs移植前进行无血清、无氧条件培养6h;移植后4周HE染色与苦味酸天狼猩红染色观察大鼠心肌组织胶原分布、容积分数,ELISA法测心肌组织胶原Ⅰ、Ⅲ含量。结果 HE染色结果显示心梗组心肌细胞减少,结构紊乱,可见大量增生组织;MSCs-HGF组细胞形态结构较为完整,心肌组织间隙仅见少量增生组织。苦味酸天狼猩红染色显示:心梗组有大量红染纤维,呈束状或片状;MSCs-HGF组仅可见细束状红染纤维。ELISA结果可见:与心梗组相比较,MSCs-HGF组心肌组织胶原Ⅰ、Ⅲ含量均明显减少(P<0.05)。结论 HGF基因转染MSCs可抑制急性心梗大鼠心肌胶原的合成。 展开更多

关键词 骨髓间充质干细胞 肝细胞生长因子 心肌组织胶原Ⅰ 心肌组织胶原Ⅲ 缺氧培养

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体外缺氧条件下新生鼠神经干细胞pERK1/2表达与叶酸的影响

13

作者 杨阳 黄国伟 +3 位作者 张绪梅 赵琳 尤清菊 刘佳杰 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期992-995,共4页

背景:课题组前期实验已经证实,神经干细胞在正常培养条件下,叶酸可通过丝裂原活化蛋白激酶通路激活ERK1/2的磷酸化,进而促进神经干细胞的增殖。目的:探讨叶酸在体外缺氧条件下对神经干细胞外信号调节蛋白激酶pERK1/2表达的影响。方法:... 背景:课题组前期实验已经证实,神经干细胞在正常培养条件下,叶酸可通过丝裂原活化蛋白激酶通路激活ERK1/2的磷酸化,进而促进神经干细胞的增殖。目的:探讨叶酸在体外缺氧条件下对神经干细胞外信号调节蛋白激酶pERK1/2表达的影响。方法:采用无血清培养法体外分离培养新生鼠神经干细胞,以1×108L-1接种于培养瓶,设立4组,除正常对照组外,缺氧模型组、叶酸缺乏组、叶酸添加组细胞均于第3天放入自制缺氧装置,37℃恒温箱中缺氧培养6h,4组的叶酸含量分别为4mg/L,4mg/L,0.65mg/L,8mg/L。收集增殖6d的细胞,锥虫蓝计数细胞密度,RT-PCR法检测pERK1/2 mRNA的表达,Westernblot法检测pERK1/2蛋白的表达。结果与结论:与正常对照组比较,缺氧模型组神经干细胞增殖能力、pERK1/2 mRNA及蛋白的表达均明显降低。与缺氧模型组比较,叶酸添加组能促进缺氧条件下神经干细胞增殖以及pERK1/2 mRNA、蛋白的表达,而叶酸缺乏组则抑制缺氧条件下神经干细胞的增殖以及pERK1/2 mRNA、蛋白的表达,各组间比较差异有显著性意义(P<0.001)。证实添加叶酸后可激活ERK1/2磷酸化,进而促进缺氧条件下神经干细胞的增殖。 展开更多

关键词 叶酸含量 缺氧培养 增殖 pERK/ 神经干细胞

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MSCs在缺氧状态下的基因差异性表达

14

作者 徐梁 白珊珊 +1 位作者 段惠川 余东 《组织工程与重建外科杂志》 2016年第3期147-151,共5页

目的探讨MSCs在缺氧环境中细胞生物学特性及相关生长因子的变化,为修复组织损伤提供临床应用依据。方法体外进行MSCs缺氧处理,免疫荧光染色观察细胞特性,RT-PCR检测VEGF、bFGF、TGF-β和IL-1α基因,从细胞分化、生长因子和细胞信号通路... 目的探讨MSCs在缺氧环境中细胞生物学特性及相关生长因子的变化,为修复组织损伤提供临床应用依据。方法体外进行MSCs缺氧处理,免疫荧光染色观察细胞特性,RT-PCR检测VEGF、bFGF、TGF-β和IL-1α基因,从细胞分化、生长因子和细胞信号通路等方面,来探讨MSCs在缺氧环境下发生的转变。结果 MSCs经1%O2缺氧培养24 h后,镜下观察示细胞成活良好,未见形态、生长方式等发生明显变化。免疫荧光及双荧光染色观察缺氧处理24 h的MSCs有向内皮细胞,特别是血管内皮转化的趋势。VEGF、bFGF、TGF-β和IL-1α在缺氧处理后的MSCs中表达均增强,而未经缺氧处理的MSCs相关因子表达微弱。结论在缺氧的环境下,MSCs可向血管内皮细胞方向分化,并且与促进血管形成和生长相关的VEGF、bFGF、TGF-β和IL-1α基因表达均增强,可直接或间接促进损伤组织的血管化。 展开更多

关键词 间充质干细胞 基因表达 血管化 缺氧培养

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野木瓜注射液对体外缺血清缺氧培养的小鼠脊髓神经细胞生长的影响 被引量：8

15

作者 张秀璋 叶文博 周丽娜 《上海师范大学学报（自然科学版）》 2010年第2期189-193,共5页

分离小鼠脊髓神经细胞进行原代培养，通过缺血清缺氧培养建立神经细胞损伤模型．受损的神经细胞中加入野木瓜注射液，利用MTT法测定神经细胞的活性，用倒置相差显微镜进行显微观察和测量．结果表明：浓度较高500mg／L时，野木瓜注射液... 分离小鼠脊髓神经细胞进行原代培养，通过缺血清缺氧培养建立神经细胞损伤模型．受损的神经细胞中加入野木瓜注射液，利用MTT法测定神经细胞的活性，用倒置相差显微镜进行显微观察和测量．结果表明：浓度较高500mg／L时，野木瓜注射液对细胞有伤害作用，在50～300mg／L浓度范围内，能提高缺血清缺氧神经细胞的细胞活性，使细胞数和突起数增加，胞体直径增长，浓度为100mg／L时效果最明显． 展开更多

关键词 小鼠 野木瓜注射液 脊髓神经细胞 缺血清缺氧培养

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人参芦头总皂甙对乳鼠原代培养心肌细胞的作用 被引量：6

16

作者 龚建林 徐杭民 《中药通报》 CAS 1987年第3期47-49,共3页

此实验通过原代培养的乳鼠心肌细胞,观察了人参芦头总皂甙对心肌细胞正常DNA合成和对缺糖缺氧损伤性培养的心肌细胞的保护作用。结果表明:参芦总皂甙对体外培养心肌细胞DNA合成有促进影响;对缺糖缺氧损伤性培养的心肌细胞有一定的保护... 此实验通过原代培养的乳鼠心肌细胞,观察了人参芦头总皂甙对心肌细胞正常DNA合成和对缺糖缺氧损伤性培养的心肌细胞的保护作用。结果表明:参芦总皂甙对体外培养心肌细胞DNA合成有促进影响;对缺糖缺氧损伤性培养的心肌细胞有一定的保护作用。 展开更多

关键词 人参芦总皂甙 缺糖缺氧培养 标记心肌细胞 氚-胸腺核苷(~3H-TdR)参入

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缺氧盒在神经干细胞氧糖剥夺培养中的应用 被引量：3

17

作者 韩宁 殷安安 +4 位作者 章翔 李晓明 熊伟 王江 金晨 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2013年第1期5-7,共3页

目的设计一种简易实用的缺氧细胞培养盒,并探讨其使用方法及其在神经干细胞氧糖剥夺模型中的应用。方法用碱性焦性没食子酸溶液吸收培养盒内的氧气,以测氧仪测量盒内氧气浓度,用神经干细胞作为实验细胞,检测细胞无氧后的活性。结果本缺... 目的设计一种简易实用的缺氧细胞培养盒,并探讨其使用方法及其在神经干细胞氧糖剥夺模型中的应用。方法用碱性焦性没食子酸溶液吸收培养盒内的氧气,以测氧仪测量盒内氧气浓度,用神经干细胞作为实验细胞,检测细胞无氧后的活性。结果本缺氧细胞培养盒,于10 min内可使培养盒内氧浓度降至0.238%±0.0278%。结论用碱性焦性没食子酸法清除培养盒内氧气的方法可行性较好,并可应用于细胞缺氧的实验研究。 展开更多

关键词 焦性没食子酸 缺氧培养盒 细胞培养技术 神经干细胞 氧糖剥夺

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利多卡因和氯胺酮对缺氧培养海马细胞静息膜电位的影响 被引量：1

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作者 杨静 张炳熙 +1 位作者 李天佐 刘卫 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期902-904,共3页

目的 观察利多卡因和氯胺酮对缺氧培养海马细胞的静息膜电位的影响。方法 培养12 d海马神经元,随机分为5组:正常对照组,缺氧4 h组,加氯胺酶缺氧4 h组,加利多卡因缺氧4 h组,加氯胺酮及利多卡因缺氧4 h组(混合组),药物剂量均100μmol/L。... 目的 观察利多卡因和氯胺酮对缺氧培养海马细胞的静息膜电位的影响。方法 培养12 d海马神经元,随机分为5组:正常对照组,缺氧4 h组,加氯胺酶缺氧4 h组,加利多卡因缺氧4 h组,加氯胺酮及利多卡因缺氧4 h组(混合组),药物剂量均100μmol/L。MTT法测量细胞存活率,膜片钳全细胞记录法测量静息膜电位(RP)值。结果 缺氧细胞存活率下降(P<0.01),加入氯胺酮和利多卡因有保护作用,存活率上升(P<0.01)。并以利多卡因使更有效(P<0.01),二者混合有加强作用(P<0.01)。结论 利多卡因及氯胺酮能协同提高体外海马神经元的抗缺氧能力,使缺氧的海马神经元静息膜电位增加,从而保持细胞膜的完整性,提高细胞的存活率。 展开更多

关键词 利多卡因 氯胺酮 缺氧培养海马细胞 膜电位 神经元

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大蒜总皂苷保护缺氧诱导的分化型PC12细胞的氧化损伤 被引量：1

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作者 罗红 黄缄 +2 位作者 廖为公 李惠 高钰琪 《高原医学杂志》 CAS 2009年第S1期47-47,共1页

关键词 氧化损伤 缺氧培养 分化型 总皂苷 大蒜 保护作用 活性 诱导分化 细胞内 培养上清

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大蒜总皂苷对分化型PC12细胞的缺氧保护作用

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作者 罗红 高钰琪 《高原医学杂志》 CAS 2009年第S1期45-45,共1页

关键词 分化型 保护作用 总皂苷 缺氧培养 大蒜 细胞活力 时间点 检测结果 细胞毒性 处理组

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