目的判断与R et、粘蛋白-1(M uc in-1)和半乳糖凝集素-3(G a lectin-3)蛋白识别的相关因素及影响甲状腺肿块复发的可能因素。方法观察R et、M uc in-1(MUC 1)和G a lectin-3(G a l-3)表达与甲状腺滤泡源性肿瘤相关指标的关系,并与随访...目的判断与R et、粘蛋白-1(M uc in-1)和半乳糖凝集素-3(G a lectin-3)蛋白识别的相关因素及影响甲状腺肿块复发的可能因素。方法观察R et、M uc in-1(MUC 1)和G a lectin-3(G a l-3)表达与甲状腺滤泡源性肿瘤相关指标的关系,并与随访资料相结合,分析甲状腺肿瘤有关的生物学行为。结果①运用多因素逐步log istic回归分析法,分别得出R et、MUC 1、G a l-3表达的log istic回归方程,结果包膜存在、最大直径是R et表达的抑制因素,包膜侵犯与双侧性对R et表达有促进作用。合并病变、包膜存在是MUC 1表达的抑制因素,包膜存在也是G a l-3表达的抑制因素,包膜侵犯对MUC 1和G a l-3表达有促进作用。②预后分析的Cox比例风险函数模型可知:有包膜比无包膜或包膜不完整者在某时刻复发的相对危险度为0.126,即复发的可能性降低了87.4%;病程每增加一个等级,在某时刻复发的相对危险度为2.701,即复发的可能性增加了1.701倍。结论①包膜存在与甲状腺肿瘤不或低表达R et、MUC 1和G a l-3关联;恶性肿瘤的包膜侵犯与恶性标志物表达密切关联;囊性变与MUC 1和R et的阴性表达有关;双侧性同一病变者R et表达的可能性增高;腺体外浸润、淋巴结转移者表达R et、MUC 1和G a l-3的机率增高,其关联性表明三种标志物能反映恶性肿瘤的生物学行为。②复发有关因素中有包膜者,不易复发;而及早诊治甲状腺病变,其术后复发可大大降低。展开更多
为了探讨粘蛋白(MUC1)基因568位点A/G单核苷酸多态性与胃癌遗传易感性的关系,采用序列特异性引物-聚合酶链反应(Sequence specific primers PCR,PCR-SSPs)检测来自辽宁地区人群138例胃癌患者及与其配比的131例对照个体MUC1568位点A/G多...为了探讨粘蛋白(MUC1)基因568位点A/G单核苷酸多态性与胃癌遗传易感性的关系,采用序列特异性引物-聚合酶链反应(Sequence specific primers PCR,PCR-SSPs)检测来自辽宁地区人群138例胃癌患者及与其配比的131例对照个体MUC1568位点A/G多态性,以ELISA法检测血清H.pyloriIgG抗体。结果显示:(1)对照人群MUC1基因568位点AA、AG、GG3种基因型分布频率分别为73.3%、22.1%、4.6%;(2)胃癌组MUC1AA基因型携带频率显著高于正常对照组(P=0.03),携带MUC1AA基因型个体胃癌的发病风险增高到1.92倍;(3)以MUC1AG+GG基因型并血清幽门螺杆菌(H.pylori)IgG抗体阴性的个体为对照,AG+GG基因型并H.pyloriIgG抗体阳性个体、AA基因型并H.pyloriIgG抗体阴性个体、AA基因型并H.pyloriIgG抗体阳性个体胃癌患病风险增高,但3组各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。说明MUC1基因568位点A/G多态与胃癌的遗传易感性相关;MUC1A/G基因多态性和H.pylori感染在胃癌发生发展过程未见交互作用。展开更多
目的建立实时SYBR Green I定量RT-PCR检测人TIM-1和TIM-3mRNA的方法。方法从人外周血单个核细胞提取的总RNA中逆转录扩增人TIM-1和TIM-3的cDNA,将将纯化的人TIM-1和TIM-3的扩增产物分别与pMD18-T Simple载体进行连接,转化宿主菌DH5α,...目的建立实时SYBR Green I定量RT-PCR检测人TIM-1和TIM-3mRNA的方法。方法从人外周血单个核细胞提取的总RNA中逆转录扩增人TIM-1和TIM-3的cDNA,将将纯化的人TIM-1和TIM-3的扩增产物分别与pMD18-T Simple载体进行连接,转化宿主菌DH5α,提取重组质粒DNA,PCR鉴定并测序分析。纯化质粒并检测260nm吸光值,确定重组质粒原液的拷贝浓度并以此制备荧光定量PCR梯度浓度标准品,进行实时荧光定量PCR实验。结果建立了TIM-1和TIM-3基因基因mRNA表达实时荧光定量PCR检测方法,检测灵敏度达103拷贝,线性范围为103-107拷贝。阈值循环数(Ct)与PCR体系中起始模板量的对数值之间有着良好的线性关系,线性相关系数分别为1.00和1.00,扩增效率分别为1.070和1.023,批内及批间变异系数<5%。熔解曲线分析表明,产物为特异的单峰。结论我们成功建立检测人TIM-1和TIM-3的实时荧光定量PCR方法,为进一步研究人TIM-1和TIM-3功能奠定基础。展开更多
文摘目的判断与R et、粘蛋白-1(M uc in-1)和半乳糖凝集素-3(G a lectin-3)蛋白识别的相关因素及影响甲状腺肿块复发的可能因素。方法观察R et、M uc in-1(MUC 1)和G a lectin-3(G a l-3)表达与甲状腺滤泡源性肿瘤相关指标的关系,并与随访资料相结合,分析甲状腺肿瘤有关的生物学行为。结果①运用多因素逐步log istic回归分析法,分别得出R et、MUC 1、G a l-3表达的log istic回归方程,结果包膜存在、最大直径是R et表达的抑制因素,包膜侵犯与双侧性对R et表达有促进作用。合并病变、包膜存在是MUC 1表达的抑制因素,包膜存在也是G a l-3表达的抑制因素,包膜侵犯对MUC 1和G a l-3表达有促进作用。②预后分析的Cox比例风险函数模型可知:有包膜比无包膜或包膜不完整者在某时刻复发的相对危险度为0.126,即复发的可能性降低了87.4%;病程每增加一个等级,在某时刻复发的相对危险度为2.701,即复发的可能性增加了1.701倍。结论①包膜存在与甲状腺肿瘤不或低表达R et、MUC 1和G a l-3关联;恶性肿瘤的包膜侵犯与恶性标志物表达密切关联;囊性变与MUC 1和R et的阴性表达有关;双侧性同一病变者R et表达的可能性增高;腺体外浸润、淋巴结转移者表达R et、MUC 1和G a l-3的机率增高,其关联性表明三种标志物能反映恶性肿瘤的生物学行为。②复发有关因素中有包膜者,不易复发;而及早诊治甲状腺病变,其术后复发可大大降低。
文摘为了探讨粘蛋白(MUC1)基因568位点A/G单核苷酸多态性与胃癌遗传易感性的关系,采用序列特异性引物-聚合酶链反应(Sequence specific primers PCR,PCR-SSPs)检测来自辽宁地区人群138例胃癌患者及与其配比的131例对照个体MUC1568位点A/G多态性,以ELISA法检测血清H.pyloriIgG抗体。结果显示:(1)对照人群MUC1基因568位点AA、AG、GG3种基因型分布频率分别为73.3%、22.1%、4.6%;(2)胃癌组MUC1AA基因型携带频率显著高于正常对照组(P=0.03),携带MUC1AA基因型个体胃癌的发病风险增高到1.92倍;(3)以MUC1AG+GG基因型并血清幽门螺杆菌(H.pylori)IgG抗体阴性的个体为对照,AG+GG基因型并H.pyloriIgG抗体阳性个体、AA基因型并H.pyloriIgG抗体阴性个体、AA基因型并H.pyloriIgG抗体阳性个体胃癌患病风险增高,但3组各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。说明MUC1基因568位点A/G多态与胃癌的遗传易感性相关;MUC1A/G基因多态性和H.pylori感染在胃癌发生发展过程未见交互作用。
文摘目的建立实时SYBR Green I定量RT-PCR检测人TIM-1和TIM-3mRNA的方法。方法从人外周血单个核细胞提取的总RNA中逆转录扩增人TIM-1和TIM-3的cDNA,将将纯化的人TIM-1和TIM-3的扩增产物分别与pMD18-T Simple载体进行连接,转化宿主菌DH5α,提取重组质粒DNA,PCR鉴定并测序分析。纯化质粒并检测260nm吸光值,确定重组质粒原液的拷贝浓度并以此制备荧光定量PCR梯度浓度标准品,进行实时荧光定量PCR实验。结果建立了TIM-1和TIM-3基因基因mRNA表达实时荧光定量PCR检测方法,检测灵敏度达103拷贝,线性范围为103-107拷贝。阈值循环数(Ct)与PCR体系中起始模板量的对数值之间有着良好的线性关系,线性相关系数分别为1.00和1.00,扩增效率分别为1.070和1.023,批内及批间变异系数<5%。熔解曲线分析表明,产物为特异的单峰。结论我们成功建立检测人TIM-1和TIM-3的实时荧光定量PCR方法,为进一步研究人TIM-1和TIM-3功能奠定基础。
