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CRTH2受体的磷酸化在PGD2诱导的哮喘中的作用 被引量:1
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作者 辛瑜 梁红艳 +3 位作者 姜晓峰 柳芳 杜雪飞 薛丽 《中国实验诊断学》 北大核心 2009年第11期1539-1542,共4页
目的探讨前列腺素D2(ProstaglandinD2,PGD2)诱导外周血淋巴细胞表面前列腺素受体(CRTH2)功能状态变化的信号转导通路与该受体磷酸化的关系,以进一步阐明哮喘的发病机制。方法利用磷酸化蛋白提取试剂盒获得目的蛋白,利用Western blot技... 目的探讨前列腺素D2(ProstaglandinD2,PGD2)诱导外周血淋巴细胞表面前列腺素受体(CRTH2)功能状态变化的信号转导通路与该受体磷酸化的关系,以进一步阐明哮喘的发病机制。方法利用磷酸化蛋白提取试剂盒获得目的蛋白,利用Western blot技术检测用PGD2刺激后淋巴细胞表面CRTH2受体的表达情况及磷酸化的程度。结果用PGD2刺激后淋巴细胞表面CRTH2受体表达量明显下调、CRTH2受体的磷酸化程度明显提高、淋巴细胞表面CD40L的表达上调。结论CRTH2受体在正常人存在微弱的磷酸化现象,在用PGD2刺激后CRTH2受体磷酸化的水平增高。表明CRTH2受体主要是通过磷酸化和去磷酸化作用来调节PGD2所介导的信号转导,同时CRTH2磷酸化能够导致Th2细胞活化。 展开更多
关键词 哮喘 前列腺素D2(PGD2) 前列腺素D2受体(CRTH2) 磷酸化信号 CD40L
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在笼型蛋白和脂筏介导的两种内吞途径中nephrin的磷酸化修饰动力学不同
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作者 秦晓松 郑锐 +4 位作者 潘莉莉 吴丽娜 佟威威 刘岩 岳丹 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期847-853,共7页
研究肾小球裂隙膜的主要成分nephrin分子在细胞内的转运途径及不同转运途径对nephrin磷酸化的影响.分别应用笼型蛋白介导的内吞(clathrin-mediated endocytosis,CME)和脂筏介导的内吞(raft-mediated endocytosis,RME)标记物转铁蛋白和... 研究肾小球裂隙膜的主要成分nephrin分子在细胞内的转运途径及不同转运途径对nephrin磷酸化的影响.分别应用笼型蛋白介导的内吞(clathrin-mediated endocytosis,CME)和脂筏介导的内吞(raft-mediated endocytosis,RME)标记物转铁蛋白和霍乱毒素B亚基对nephrin的内吞过程进行分析,并进一步应用两种内吞途径阻断物EPS15Δ和Dyn2aK44A,研究阻断nephrin的内吞途径对其磷酸化水平的影响.结果显示,nephrin通过笼型蛋白和脂筏介导的两种内吞途径以不同速率进行内吞;与Src酪氨酸激酶家族成员Fyn共表达时,细胞内nephrin酪氨酸磷酸化被增强,而在Src家族激酶抑制剂PP2的作用下,nephrin酪氨酸磷酸化被减弱,表明nephrin的磷酸化过程是Fyn依赖的;内吞20min时,笼型蛋白介导的内吞途径的特异性阻断物EPS15Δ降低了nephrin磷酸化水平、笼型蛋白和脂筏介导的内吞途径的通用抑制剂Dyn2aK44A则增加了nephrin的磷酸化水平,综上结果表明:单独阻断脂筏介导的内吞可引起nephrin的磷酸化水平增加,脂筏介导的内吞对nephrin磷酸化过程起下调作用. 展开更多
关键词 NEPHRIN 内吞 蛋白质转运 磷酸化信号
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黄芩苷对溃疡性结肠炎患者信号转导和转录激活因子表达的影响 被引量:19
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作者 于丰彦 黄绍刚 +4 位作者 张海燕 迟宏罡 邹颖 吕汝西 郑学宝 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期419-424,共6页
目的研究黄芩苷对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者信号转导和转录激活因子表达的干预作用。方法选取2010年6月—2011年1月广东省中医院大学城分院和南方医科大学南方医院消化内科门诊、住院部及消化内镜中心的患者作为研究对象... 目的研究黄芩苷对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者信号转导和转录激活因子表达的干预作用。方法选取2010年6月—2011年1月广东省中医院大学城分院和南方医科大学南方医院消化内科门诊、住院部及消化内镜中心的患者作为研究对象,其中UC患者33例(UC组),腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)患者30例(IBS-D组),以30名健康体检者为健康对照组。取不同浓度的黄芩苷体外干预UC患者外周血单个核细胞。采用Q-PCR检测不同浓度黄芩苷体外干预下UC患者IL23R基因表达;应用Western blot法检测各组外周血单个核细胞信号转导和转录激活因子(STAT)4、STAT6及磷酸化(p)-STAT4、p-STAT6蛋白表达,ELISA法检测各组血清中IFN-γ、IL-4及IL-10水平变化,同时检测不同浓度黄芩苷对UC患者外周血单个核细胞蛋白表达及细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-10水平的影响。结果与阴性对照组比较,浓度为40μmo L黄芩苷对US患者IL23R基因表达明显下降(P<0.01)。与健康对照组和IBS-D组比较,US组患者p-STAT4/STAT4值均增高(P<0.05),p-STAT6/STAT6值均下降(P<0.05),IFN-γ、IL-4及IL-10水平均升高(P<0.05)。UC患者在体外黄芩苷干预下,分别与阴性对照组、黄芩苷5、10μmo L组比较,浓度为20、40μmo L黄芩苷p-STAT4/STAT4值均下降(P<0.05),浓度为20、40μmo L/L黄芩苷pSTAT6/STAT6值均增高(P<0.05);浓度为20、40μmo L黄芩苷IFN-γ、IL-4水平降低(P<0.05),IL-10水平升高(P<0.05)。结论浓度为40μmo L黄芩苷的体外抑制p-STAT4/STAT4,调节p-STAT6/STAT6及相关细胞因子,使免疫平衡而缓解溃疡性结肠的炎症反应。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 信号转导和转录激活因子4 信号转导和转录激活因子6 磷酸化信号转导和转 录激活因子6 信号转导和转录激活因子6 黄芩苷
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p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白在胃癌组织中的表达及意义 被引量:18
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作者 龚代鹏 张竹青 +4 位作者 张妍 孟华 刘丽娜 李春艳 卢书明 《中华临床医师杂志(电子版)》 CAS 2015年第6期28-32,共5页
目的检测胃癌组织中p-STAT3蛋白及其下游靶基因产物Survivin、Mcl-1蛋白的表达,探讨STAT3信号通路激活在胃癌发病机制中的作用及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测53例胃癌及44例正常胃黏膜组织中p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白的表达... 目的检测胃癌组织中p-STAT3蛋白及其下游靶基因产物Survivin、Mcl-1蛋白的表达,探讨STAT3信号通路激活在胃癌发病机制中的作用及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测53例胃癌及44例正常胃黏膜组织中p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果 p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著高于其在正常胃黏膜组织中的阳性表达率(P<0.01)。p-STAT3、Survivin蛋白的表达与胃癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均相关(P<0.05),Mcl-1蛋白的表达与胃癌组织的浸润深度、淋巴结转移及临床分期均相关(P<0.05),而与胃癌组织的分化程度无明显相关性(P>0.05)。胃癌组织中的p-STAT3与Survivin、Mcl-1蛋白表达均呈正相关(P<0.01)。结论 STAT3信号通路激活可能在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,检测胃癌组织中p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白的表达有助于判断胃癌的恶性程度及病情进展。 展开更多
关键词 胃肿瘤 磷酸化信号转导与转录激活因子3 SURVIVIN MCL-1
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白细胞介素-6/糖蛋白130/转录激活因子3通路在百草枯诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制 被引量:12
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作者 王念 唐泽 +3 位作者 蒋世双 苟小红 魏纯玲 陶武 《中国急救医学》 CAS CSCD 2021年第3期233-237,共5页
目的基于肺特异性白细胞介素-6(IL-6)敲除小鼠研究IL-6/糖蛋白130(gp130)/转录激活因子3(STAT3)通路在百草枯(PQ)诱导急性肺损伤(ALI)中的作用。方法野生型C57BL/6J小鼠分为IL-6野生型(IL-6 WT)组、IL-6 WT+PQ组,采用Sftpc(肺表面活性蛋... 目的基于肺特异性白细胞介素-6(IL-6)敲除小鼠研究IL-6/糖蛋白130(gp130)/转录激活因子3(STAT3)通路在百草枯(PQ)诱导急性肺损伤(ALI)中的作用。方法野生型C57BL/6J小鼠分为IL-6野生型(IL-6 WT)组、IL-6 WT+PQ组,采用Sftpc(肺表面活性蛋白C基因)-Cre^(+)小鼠与IL-6^(FLOX/FLOX)小鼠交配的方式得到肺特异性IL-6敲除小鼠并分为IL-6 KO组、IL-6 KO+PQ组,单次腹腔注射PQ诱导ALI,比较四组小鼠肺组织病理改变、肺泡动脉氧分压差(PA-aO_(2))、肺组织湿/干质量比值(W/D)、IL-6/gp130/STAT3通路、核转录因子-κB(NF-κB) p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的差异。结果与IL-6 WT组比较,IL-6 WT+PQ组小鼠肺组织出现了典型的ALI病理改变,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO_(2)、W/D明显增加(P <0.05);与IL-6 WT+PQ组比较,IL-6 KO+PQ组小鼠肺组织病理改变明显改善,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β的表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO_(2)、W/D明显降低(P <0.05)。结论 IL-6/gp130/STAT3通路激活与PQ诱导ALI有关。 展开更多
关键词 百草枯(PQ) 急性肺损伤(ALI) 白细胞介素-6(IL-6) 基因敲除 糖蛋白130(gp130) 磷酸化信号传导转录激活因子3(p-STAT3)
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Hp感染与胃癌组织p-STAT3、Bcl-xL、Mcl-1表达的关系及意义 被引量:11
6
作者 龚代鹏 张竹青 +3 位作者 卢书明 唐海英 刘丽娜 孟华 《医学与哲学(B)》 2015年第5期70-73,共4页
探讨胃癌中Hp感染与p-STAT3、Bcl-xL、Mcl-1蛋白表达的关系及临床意义。结果胃癌组Hp阳性率显著高于正常胃黏膜组(P<0.01);p-STAT3、Bcl-xL、Mcl-1蛋白在胃癌组织中阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.01),且与胃癌浸润深度、... 探讨胃癌中Hp感染与p-STAT3、Bcl-xL、Mcl-1蛋白表达的关系及临床意义。结果胃癌组Hp阳性率显著高于正常胃黏膜组(P<0.01);p-STAT3、Bcl-xL、Mcl-1蛋白在胃癌组织中阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.01),且与胃癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期显著相关(P<0.05);Hp感染与p-STAT3蛋白表达呈显著正相关(r=0.401,P<0.01)。Hp感染和STAT3信号通路激活可能共同参与了胃癌的发生发展。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃癌 磷酸化信号转导和转录激活因子3
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干扰表皮生长因子受体表达对脑出血后星形胶质细胞活化的影响及其机制 被引量:9
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作者 伍正彬 罗大林 蒋东坡 《实用临床医药杂志》 CAS 2017年第13期12-16,21,共6页
目的观察干扰表皮生长因子受体(EGFR)表达对脑出血后星形胶质细胞活化的影响。方法注射Ⅶ型胶原酶制备脑出血模型大鼠,同时设置假手术组作为对照。术后7 d,行神经功能评分判断造模成功与否。取脑出血模型大鼠和假手术大鼠,行SP免疫组化... 目的观察干扰表皮生长因子受体(EGFR)表达对脑出血后星形胶质细胞活化的影响。方法注射Ⅶ型胶原酶制备脑出血模型大鼠,同时设置假手术组作为对照。术后7 d,行神经功能评分判断造模成功与否。取脑出血模型大鼠和假手术大鼠,行SP免疫组化法检测脑组织EGFR和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。分离新生大鼠皮层星形胶质细胞,体外培养。观察干扰EGFR表达对细胞的影响,实验分4组:(1)对照组:不处理;(2)重组大鼠睫状神经营养因子(CNTF)组:加入20μg/L CNTF;(3)阴性组:加入20μg/L CNTF,并转染EGFR siRNA阴性对照;(4)EGFR组:加入20μg/L CNTF,并转染EGFR siRNA。采用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测各组细胞EGFR、GFAP、磷酸化酪胺酸激酶JAK1(p-JAK1)、磷酸化信号传导与转录激活因子3(p-STAT3)的表达。结果脑出血模型大鼠造模成功率89.5%(17/19)。脑出血模型大鼠脑组织EGFR和GFAP表达显著高于假手术组(P<0.05)。EGFR组EGFR mRNA和蛋白相对表达量显著低于对照组、CNTF组和阴性组(P<0.05)。CNTF组和阴性组GFAP mRNA和蛋白相对表达量显著高于对照组和EGFR组(P<0.05),而对照组和EGFR组比较无显著差异(P>0.05)。CNTF组和阴性组p-JAK1和p-STAT3蛋白相对表达量显著高于对照组和EGFR组(P<0.05),而对照组和EGFR组比较无显著差异(P>0.05)。结论脑出血大鼠EGFR和GFAP表达升高,星形胶质细胞活化。干扰EGFR表达可抑制大鼠星形胶质细胞活化,其机制可能与阻滞JAK1和STAT3磷酸化有关。 展开更多
关键词 表皮生长因子 神经胶质纤维酸性蛋白 磷酸化酪胺酸激酶JAK1 磷酸化信号传导与转录激活因子3 星形胶质细胞
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STAT3信号蛋白与食管鳞癌上皮间质转化的关系及其意义 被引量:7
8
作者 高远 轩小燕 +4 位作者 张红燕 王丰 王志强 曾庆汝 李珊珊 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2010年第5期447-452,共6页
目的:探讨食管鳞癌中STAT3、p-STAT3蛋白表达与食管鳞癌上皮间质转化的关系及其在食管鳞癌浸润转移中的作用.方法:采用免疫组织化学技术检测80例食管鳞癌中STAT3、p-STAT3及上皮间质转化标志物E-cadherin和Vimentin的表达.结果:食管鳞... 目的:探讨食管鳞癌中STAT3、p-STAT3蛋白表达与食管鳞癌上皮间质转化的关系及其在食管鳞癌浸润转移中的作用.方法:采用免疫组织化学技术检测80例食管鳞癌中STAT3、p-STAT3及上皮间质转化标志物E-cadherin和Vimentin的表达.结果:食管鳞癌组织中STAT3、p-STAT3、E-cadherin和Vimentin蛋白阳性率与癌旁正常组织相比有显著性差异(STAT3:87.5%vs70.0%;p-STAT3:72.5%vs28.8%;E-cadherin:37.5%vs78.8%;Vimentin:48.8%vs0%,均P<0.01).食管鳞癌组织中STAT3、p-STAT3的表达均与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.410,-0.506;均P=0.000),与Vimentin表达均呈正相关(r=0.293,0.321;P=0.008,0.004),且与癌组织的浸润深度密切相关(均P<0.05).结论:信号蛋白STAT3可能参与了食管鳞癌的上皮间质转化过程,并与食管鳞癌的侵袭转移相关. 展开更多
关键词 食管鳞癌 信号转导子和转录活化因子3 磷酸化信号转导子和转录活化因子3 上皮间质转化
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黄芪多糖对肺炎支原体感染大鼠的干预效果 被引量:5
9
作者 苏自强 谢荣芳 +3 位作者 蔡凯晋 吴玉塘 陈立松 张保根 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期167-171,共5页
目的探究黄芪多糖对肺炎支原体感染大鼠的干预效果及其对白细胞介素-6(IL-6)/磷酸化信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法选取43只SPF级Wistar雄性大鼠,10只作为空白组,其余33只建立肺炎支原体感染模型,最终有30只建模成... 目的探究黄芪多糖对肺炎支原体感染大鼠的干预效果及其对白细胞介素-6(IL-6)/磷酸化信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法选取43只SPF级Wistar雄性大鼠,10只作为空白组,其余33只建立肺炎支原体感染模型,最终有30只建模成功,并分为模型组、药物对照组、黄芪多糖组各10只,药物对照组、黄芪多糖组分别进行孟鲁司特钠、黄芪多糖干预,空白组、模型组进行0.9%氯化钠溶液干预,7 d后光镜下观察大鼠病理变化,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测炎性因子、氧化应激反应指标水平,实时荧光定量PCR检测IL-6、STAT3 mRNA表达量,免疫印迹法(WB)检测IL-6/STAT3信号通路相关蛋白相对表达量。结果与空白组比较,模型组、药物对照组、黄芪多糖组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)水平、IL-6、STAT3 mRNA及蛋白相对表达量上升,白细胞介素-10(IL-10)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)水平下降(P<0.05);与模型组比较,药物对照组、黄芪多糖组TNF-α、C RP、MDA、IL-6、STAT3 mRNA及蛋白相对表达量下降,IL-10、GSH-Px、SOD水平上升(P<0.05),但黄芪多糖组TNF-α、CRP、MDA水平、IL-6、STAT3 mRNA及蛋白相对表达量高于药物对照组,IL-10、GSH-Px、SOD水平低于药物对照组(P<0.05)。结论肺炎支原体感染大鼠经黄芪多糖干预后炎症及氧化应激反应减轻,感染症状缓解,其机制可能与IL-6/STAT3信号通路得到抑制有关。 展开更多
关键词 肺炎支原体感染 大鼠 黄芪多糖 干预 白细胞介素-6/磷酸化信号转导与转录激活因子3信号通路
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STAT3、p-STAT3与Survivin在胃癌及其癌前病变组织中的表达及意义 被引量:8
10
作者 张建国 赵晶 +1 位作者 李远航 辛彦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期907-912,共6页
目的检测信号传导和转录激活因子-3(STAT3)、酪氨酸磷酸化STAT3(p-STAT3)及Survivin在胃癌及其癌前病变组织中的表达,探讨三者在胃癌组织中表达的关系及其临床病理意义。方法采用免疫组化二步法检测91例胃癌及其配对正常胃黏膜、肠化生... 目的检测信号传导和转录激活因子-3(STAT3)、酪氨酸磷酸化STAT3(p-STAT3)及Survivin在胃癌及其癌前病变组织中的表达,探讨三者在胃癌组织中表达的关系及其临床病理意义。方法采用免疫组化二步法检测91例胃癌及其配对正常胃黏膜、肠化生及异型增生组织中STAT3和Survivin蛋白的表达,其中50例胃癌组织检测了p-STAT3的表达。结果STAT3、p-STAT3、Survivin蛋白在肠上皮化生(95.2%,71.4%,91.4%)、异型增生(85.7%,100%,100%)和胃癌组织(67.0%,60.0%,81.32%)中表达的阳性率均显著高于正常胃黏膜(6.6%,32%,3.9%),P<0.05;伴淋巴结转移胃癌组中STAT3、p-STAT3、Survivin蛋白表达的阳性率(67.7%,69.4%,86.8%)显著高于无淋巴结转移组(65.2%,35.7%,65.2%),P<0.05。在胃癌组织中STAT3与p-STAT3表达呈正相关(rk=0.288,P=0.013)。结论STAT3、p-STAT3及Survivin蛋白的过表达可能在胃癌的发生发展过程中起重要作用,是胃癌诊治中较有价值的标记物,但其具体分子病理学机制尚需进一步深入研究。 展开更多
关键词 胃癌 信号传导和转录激活因子-3 酪氨酸磷酸化信号传导和转录激活因子-3 SURVIVIN蛋白 免疫组织化学
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肾康丸对2型糖尿病大鼠TNF-α/IL-6/p-STAT3信号通路的影响 被引量:7
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作者 杨爱成 肖炜 +2 位作者 魏连波 王明 陈铁明 《新中医》 CAS 北大核心 2011年第9期100-103,共4页
目的:通过观察肾康丸对2型糖尿病(DM)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肾脏磷酸化信号转导和转录活化因子-3(p-STAT3)表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病(DN)的分子生物学机制。方法:采用高脂高糖喂养加腹腔注射30m... 目的:通过观察肾康丸对2型糖尿病(DM)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肾脏磷酸化信号转导和转录活化因子-3(p-STAT3)表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病(DN)的分子生物学机制。方法:采用高脂高糖喂养加腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备2型DM大鼠模型,大鼠随机分为4组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、依那西普治疗组(DE组)、肾康丸治疗组(DS组)。各组分别干预8周后,检测大鼠尿α1-微球蛋白(Uα1-MG)、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(C)r、TNF-α、IL-6水平及p-STAT3蛋白表达。结果:应用肾康丸、依那西普干预后,大鼠一般状况改善,Uα1-MG、BUN、Cr、TNF-α、IL-6水平较模型对照组显著减少(P<0.01),肾组织p-STAT3表达显著降低。结论:肾康丸对2型DM大鼠具有显著的肾保护作用,其作用机制可能与降低大鼠血清TNF-α、IL-6水平,从而影响其下游信号的转导,进而减少肾组织p-STAT3的表达有关。 展开更多
关键词 肾康丸 2型糖尿病 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 肾脏磷酸化信号转导和转录活化因子-3 动物实验 大鼠
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重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤后p-JAK2及p-STAT3信号通路的影响 被引量:6
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作者 徐海发 蒋晶晶 马静萍 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 北大核心 2014年第4期273-277,共5页
目的观察SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型在给予重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)后脑组织磷酸化酪氨酸激酶-2(p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录活化子-3(p-STAT3)蛋白... 目的观察SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型在给予重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)后脑组织磷酸化酪氨酸激酶-2(p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录活化子-3(p-STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的情况,探讨rhG-CSF的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、rhG-CSF治疗组(治疗组),每组12只。采用Longa线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO/R),治疗组大鼠于脑缺血2h后再灌注的即刻及24h分别给予rhG-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,假手术组和脑缺血再灌注组则予等量生理盐水。采用Longa 5分制标准评分法于术后24h进行神经功能评分,用免疫组化法检测各组大鼠脑组织p-JAK2及pSTAT3蛋白表达水平,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损,脑组织未发现梗死灶;治疗组梗死灶体积〔(16.27±1.44)%〕较缺血再灌注组〔(28.65±1.36)%〕明显减少(P<0.01),治疗组神经功能评分(1.45±0.51)低于缺血再灌注组(2.72±0.45;P<0.01)。缺血再灌注组p-JAK2、p-STAT3表达(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)均低于假手术组(灰度值分别为41.59±6.43、43.36±5.68;均P<0.01)〕,治疗组p-JAK2及p-STAT3表达(灰度值分别为36.47±6.38、35.87±5.52)均较缺血再灌注组(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)增高(均P<0.01);假手术组偶见细胞凋亡,治疗组凋亡细胞比例〔(27.84±2.69)%〕较缺血再灌注组〔(39.51±3.74)%〕明显减少(P<0.01)。结论 rhG-CSF可能对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为通过抑制炎性细胞因子介导JAK2/STAT3信号转导通路而减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 磷酸化酪氨酸激酶-2 磷酸化信号转导子和转录活化子-3 细胞凋亡 重组人粒细胞集落刺激因子
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A型肉毒毒素联合光动力疗法在增生性瘢痕中的应用效果分析 被引量:6
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作者 张易 《中国烧伤创疡杂志》 2022年第2期133-136,共4页
目的 观察A型肉毒毒素(BTXA)联合光动力疗法(PDT)治疗增生性瘢痕(HS)的临床效果方法 选取2018年5月至2020年5月南阳市第二人民医院收治的70例HS患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为研究组(35例)与对照组(35例),研究组患者采用BTX... 目的 观察A型肉毒毒素(BTXA)联合光动力疗法(PDT)治疗增生性瘢痕(HS)的临床效果方法 选取2018年5月至2020年5月南阳市第二人民医院收治的70例HS患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为研究组(35例)与对照组(35例),研究组患者采用BTXA联合PDT治疗,对照组患者单纯采用BTXA治疗,对比两组患者温哥华瘢痕量表(VSS)评分、磷酸化信号转导与转录激活因子3 (p-STAT3)及早期生长反应因子-1 (Egr-1)表达水平、临床疗效以及不良反应发生情况结果 治疗4个月,研究组患者VSS评分及p-STAT3、Egr-1表达水平均明显低于对照组(t=4.665、10.583、11.549,P<0.001);研究组患者中显效19例、有效11例、无效5例,明显优于对照组患者的显效12例、有效10例、无效13例(Z=-2.129,P=0.033);研究组患者不良反应发生率为20.00%,与对照组患者的不良反应发生率11.43%无明显差异(χ^(2)=0.971,P=0.324)。结论 BTXA联合PDT治疗HS,可降低瘢痕组织中p-STAT3、Egr-1的表达水平,有效促进瘢痕组织消退,改善瘢痕症状,提高治疗效果,且安全性较高,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 增生性瘢痕 A型肉毒毒素 光动力疗法 瘢痕增生 磷酸化信号转导与转录激活因子3 早期生长反应因子-1 不良反应
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P-JAK2/P-STAT3与突变型p53蛋白在宫颈病变中的表达及临床意义 被引量:5
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作者 马慧 尹利荣 +2 位作者 王芳 李洪林 单舒 《天津医药》 CAS 2016年第2期221-225,共5页
目的探讨宫颈病变中磷酸化JAK激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导与转录因子3(P-STAT3)及突变型p53蛋白的表达及其临床意义。方法选取我科收治的宫颈鳞癌(SCC组)57例、低级别上皮内瘤变(LSIL组)36例、高级别上皮内瘤变(HSIL组)30例和正常宫... 目的探讨宫颈病变中磷酸化JAK激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导与转录因子3(P-STAT3)及突变型p53蛋白的表达及其临床意义。方法选取我科收治的宫颈鳞癌(SCC组)57例、低级别上皮内瘤变(LSIL组)36例、高级别上皮内瘤变(HSIL组)30例和正常宫颈(NC组)30例为研究对象,检测各组高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染情况,行HE染色、免疫组化检测P-JAK2、P-STAT3及突变型p53蛋白表达情况。结果 (1)SCC组的HR-HPV感染率、P-JAK2阳性表达率高于HSIL组、LSIL组及NC组(P<0.05)。(2)SCC组的P-STAT3、突变型p53阳性表达率高于LSIL组、NC组(P<0.05),与HSIL组比较差异无统计学意义。(3)SCC组的P-JAK2和P-STAT3的阳性表达率在不同的FIGO分期、组织分化、淋巴结转移、HR-HPV感染亚组中有明显差异(均P<0.05);突变型p53的阳性表达率在不同的FIGO分期、HR-HPV感染亚组中具有显著差异(P<0.05)。(4)SCC组中P-JAK2与P-STAT3、突变型p53的阳性表达率、HR-HPV感染率均呈正相关(P<0.05),P-STAT3与突变型p53的表达率、HR-HPV感染率呈正相关(P<0.05);突变型p53表达与HR-HPV感染呈正相关(P<0.05)。结论 P-JAK2、P-STAT3与突变型p53蛋白在SCC组中的表达水平高于正常组及上皮内瘤变组,三者可能与HR-HPV感染、宫颈鳞癌发生、进展有关。 展开更多
关键词 磷酸化JAK激酶2 磷酸化信号转导与转录因子3 突变型P53 宫颈鳞癌 高危型人乳头瘤病毒 宫颈上皮内瘤变 免疫组织化学
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Paget病皮损中p-Stat3,p-Akt,cyclinD1蛋白表达及其相关分析 被引量:5
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作者 但翠娟 陈永艳 +3 位作者 袁伟 陈晓红 张更建 雷微 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2012年第7期575-578,共4页
目的探讨磷酸化细胞信号转导与转录活化因子3(p-Stat3)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)在Paget病中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测p-Stat3,p-Akt和cyclinD1在21例Paget病(包括乳房及乳房外)、15例汗管瘤和1... 目的探讨磷酸化细胞信号转导与转录活化因子3(p-Stat3)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)在Paget病中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测p-Stat3,p-Akt和cyclinD1在21例Paget病(包括乳房及乳房外)、15例汗管瘤和10例正常人皮肤组织中的表达水平,利用图像分析技术测量阳性细胞的平均光密度值,并对这3种蛋白的表达进行相关性分析。结果 Paget病中p-Stat3,p-Akt和cyclinD1的平均光密度值均明显高于汗管瘤和正常人皮肤组织,差异均有统计学意义(P均<0.001),而汗管瘤和正常皮肤组织比较差异无统计学意义(P>0.05);乳房Paget病与乳房外Paget病比较,p-Stat3,p-Akt和cyclinD1蛋白的表达差异均无统计学意义(P均>0.05);p-Stat3与cy-clinD1的表达,p-Akt与cyclinD1的表达及p-Stat3与p-Akt的表达均呈正相关(r=0.809,0.776,0.516,P均<0.05)。结论 Paget病中存在p-Stat3,p-Akt和cyclinD1的高表达,p-Stat3,p-Akt可能通过JAK/Stat3信号转导通路及PI3K/Akt信号转导通路诱导cyclinD1的过度表达,促使肿瘤细胞的生长及增殖。 展开更多
关键词 磷酸化信号转导与转录活化因子3 磷酸化蛋白激酶B 细胞周期蛋白D1 PAGET病
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磷酸化信号转导和转录激活因子3(Y705)在子宫腺肌症中的表达及其临床意义 被引量:5
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作者 王静 杨阳 +3 位作者 杨宁 邓晓惠 杨兴升 晁岚 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期261-267,共7页
目的通过检测磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)(Y705)和血管内皮生长因子(VEGF)在正常子宫内膜与子宫腺肌症在位内膜中的定位与表达,探讨p-STAT3(Y705)和VEGF在子宫腺肌症中发生发展中的作用。方法免疫组织化学SP法检测14例正常... 目的通过检测磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)(Y705)和血管内皮生长因子(VEGF)在正常子宫内膜与子宫腺肌症在位内膜中的定位与表达,探讨p-STAT3(Y705)和VEGF在子宫腺肌症中发生发展中的作用。方法免疫组织化学SP法检测14例正常子宫内膜和14例子宫腺肌症在位内膜中p-STAT3(Y705)和VEGF的定位和表达情况;Real-time PCR检测正常子宫内膜与子宫腺肌症在位内膜组织中STAT3 mRNA表达情况;Western blotting检测正常子宫内膜与子宫腺肌症在位内膜组织中p-STAT3(Y705)、STAT3和VEGF蛋白的表达水平。结果 p-STAT3(Y705)主要在正常子宫内膜和子宫腺肌症在位内膜腺上皮细胞核中表达,子宫腺肌症在位内膜蛋白表达高于正常子宫内膜(P<0.05),正常子宫内膜和子宫腺肌症在位内膜相应的增殖期和分泌期p-STAT3(Y705)的表达无显著性差异(P>0.05)。正常子宫内膜和子宫腺肌症在位内膜中,STAT3在mRNA和蛋白表达水平差异均无显著性(P>0.05)。VEGF主要表达在腺上皮细胞中,子宫腺肌症在位内膜蛋白表达高于正常子宫内膜(P<0.05),正常子宫内膜和子宫腺肌症在位内膜相应的增殖期和分泌期VEGF的表达差异无显著性(P>0.05)。结论 p-STAT3(Y705)促进血管生成对子宫腺肌症的发生发展有一定的作用。 展开更多
关键词 子宫内膜 子宫腺肌症 磷酸化信号转导和转录激活因子3(Y705) 信号转导和转录激活因子3 血管内皮生长因子 免疫组织化学 实时定量聚合酶链反应
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地塞米松对慢性哮喘小鼠肺组织中白细胞介素21、磷酸化信号转导及转录激活因子3的干预作用 被引量:5
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作者 宫静 罗雅玲 +2 位作者 张旃 王慰盈 李俊红 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期742-745,共4页
目的研究慢性哮喘小鼠肺组织白细胞介素21(IL-21)、磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)表达变化,探讨地塞米松对小鼠肺组织IL-21、p-STAT3表达的影响。方法 SPF级BALB/C雌性小鼠33只,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组,每组1... 目的研究慢性哮喘小鼠肺组织白细胞介素21(IL-21)、磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)表达变化,探讨地塞米松对小鼠肺组织IL-21、p-STAT3表达的影响。方法 SPF级BALB/C雌性小鼠33只,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组,每组11只。卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型;肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;HE染色观察气道炎症程度;免疫组化法观察IL-21和p-STAT3在小鼠肺组织的表达;免疫蛋白印迹法分析小鼠肺组织中IL-21、p-STAT3蛋白的表达。结果哮喘组肺泡灌洗液中的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数较对照组和地塞米松组明显增加(P<0.01);哮喘组小鼠肺组织IL-21蛋白、p-STAT3蛋白的表达高于对照组(P<0.05),地塞米松组IL-21蛋白、p-STAT3蛋白的表达低于哮喘组(P<0.05)。结论地塞米松抑制了慢性哮喘小鼠模型IL-21、p-STAT3的表达,IL-21/STAT3细胞信号通路可能为地塞米松治疗哮喘的作用机制之一。 展开更多
关键词 哮喘 白细胞介素21 磷酸化信号转导及转录激活因子3 地塞米松
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磷酸特异化流式细胞术检测骨髓白血病细胞磷酸化信号蛋白的实验研究 被引量:3
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作者 李华梅 曾意茹 +5 位作者 陈福雄 吴丽萍 卫凤桂 陶佳 卢慧敏 吴梓梁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第5期1176-1179,共4页
本研究通过建立磷酸特异化流式细胞术(phospho-specific flow cytometry,phospho-flow)检测白血病细胞信号通路磷酸化蛋白的实验方法,探讨Phospho-flow在白血病研究中的应用价值。取白血病患儿的骨髓,分别采用Phospho-flow单个核细胞法... 本研究通过建立磷酸特异化流式细胞术(phospho-specific flow cytometry,phospho-flow)检测白血病细胞信号通路磷酸化蛋白的实验方法,探讨Phospho-flow在白血病研究中的应用价值。取白血病患儿的骨髓,分别采用Phospho-flow单个核细胞法和Phospho-flow直接固定法进行处理。Phospho-flow单个核细胞法为:骨髓经提取单个核细胞并固定破膜处理后,加入磷酸化抗体(P-AKT,P-ERK1/2)孵育,然后用流式细胞仪分析;Phospho-flow骨髓直接固定法为:骨髓经固定/裂解液和90%甲醇破膜细胞处理,然后加入细胞表面CD抗体及P-AKT,P-ERK1/2孵育,然后上流式细胞仪分析处理。结果表明,26例白血病患儿骨髓经phospho-flow单个核细胞法处理,P-AKT和P-ERK1/2阳性率分别为46.2%和30.8%,经phospho-flow骨髓直接固定法处理,P-AKT和P-ERK1/2阳性率分别为50.0%和38.5%。经统计学分析,两种phospho-flow的骨髓处理方法在检测P-AKT和P-ERK1/2的阳性率方面无统计学差异(p>0.05)。结论:本实验室建立的phospho-flow骨髓直接固定法,能有效检测白血病患儿骨髓细胞的磷酸化蛋白,可用于白血病信号通路的实验研究。 展开更多
关键词 磷酸化流式细胞术 磷酸化信号蛋白 白血病
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磷酸化蛋白酪氨酸激酶及信号转导子和转录激活子在谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡中的表达研究 被引量:3
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作者 魏继鹏 刘振华 +1 位作者 谢惠芳 高筱雅 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 2007年第6期575-578,584,共5页
目的探讨谷氨酸诱导PC12细胞凋亡后磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导子与转录激活子3(P-STAT3)表达的变化及意义。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞发生凋亡,实验分为6组,分别为正常对照组、500μmol/L谷氨酸作用5、10、20、30... 目的探讨谷氨酸诱导PC12细胞凋亡后磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导子与转录激活子3(P-STAT3)表达的变化及意义。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞发生凋亡,实验分为6组,分别为正常对照组、500μmol/L谷氨酸作用5、10、20、30、60 min组,应用流式细胞仪观察PC12细胞凋亡,Western blot定量观测PC12细胞P-JAK2与P-STAT3蛋白表达的变化。结果对照组PC12细胞的凋亡率为(2.71±0.32)%;经500μmol/L谷氨酸作用PC12细胞20 min,凋亡率增加到(61.20±4.60)%,与对照组相比差异有显著性意义(P=-0.000);Western blot检测结果表明P-JAK2 5 min在胞浆中开始表达,20 min达最高峰,是5 min组(3.52±0.20)倍(P= 0.002);P-STAT3 5 min表达增强,30 min达高峰,为5 min组的(4.76±0.17)倍(P=0.000)。结论细胞损伤激活了JAK/STAT信号转导通路,该通路参与了神经细胞凋亡的过程。 展开更多
关键词 PC12 谷氨酸 细胞凋亡 磷酸化蛋白酪氨酸激酶2 磷酸化信号转导子与 转录激活子3 信号转导通路
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信号转导与转录激活因子3与早期非小细胞肺癌淋巴结微转移的关系及其临床意义
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作者 吴敬茹 季明浩 +1 位作者 刘相燕 于洋 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第9期2087-2090,共4页
目的观察信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达与早期非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结微转移之间的关系及其对患者预后的影响,探讨肿瘤微转移的新机制以及针对STAT3通路的靶向药物。方法收集2008年6月至2010年1月在山东第一医科大学附属省立医... 目的观察信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达与早期非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结微转移之间的关系及其对患者预后的影响,探讨肿瘤微转移的新机制以及针对STAT3通路的靶向药物。方法收集2008年6月至2010年1月在山东第一医科大学附属省立医院50例行肺部分切除术的早期非小细胞肺癌患者和50例肺部良性肿瘤患者的肺组织和淋巴结样本。采用反转录聚合酶链反应检测MUC1mRNA在淋巴结样本中的表达及STAT3mRNA在NSCLC样本和正常肺组织样本中的表达,分析MUC1mRNA及STAT3mRNA表达量与NSCLC患者临床及病理特征的关系。采用蛋白印迹、免疫组织化学检测STAT3、pSTAT3蛋白在NSCLC样本及正常肺组织样本中的表达情况,分析STAT3、pSTAT3蛋白量表达与患者临床及病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Logistic回归分析确定影响淋巴结微转移的独立危险因素,采用t检验或F检验进行分析。结果STAT3mRNA及蛋白表达与淋巴结微转移明显相关,MUC1阳性组中STAT3mRNA表达量高于阴性组(0.950±0.100比0.711±0.080,t=9.308,P<0.05);MUC1阳性组中STAT3蛋白表达量高于阴性组(1.086±0.078比0.860±0.085,t=9.427,P<0.05)。STAT3表达在NSCLC患者预后中的差异无统计学意义(χ^(2)=2.350,P>0.05)。Logistic回归分析显示,STAT3蛋白过表达[比值比(OR)=13.379,P<0.05]和肿瘤分化程度(OR=0.131,P<0.05)是淋巴结微转移的独立危险因素。结论STAT3过表达可能促进早期非小细胞肺癌的淋巴结微转移,并且可能作为淋巴结微转移的临床预测因子。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 淋巴结转移 信号转导与转录激活因子3 磷酸化信号转导与转录激活因子3 黏蛋白1
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