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活性氧信号传导作用的研究进展 被引量:10
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作者 邱嵘 郑荣梁 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第3期287-289,共3页
活性氧的信号传导作用已经为大量研究结果所证实 ,氧化还原修饰靶分子是其信号传导的主要机制 .活性氧的信号传导作用几乎与所有已知的信号传导途径相关 ,蛋白酪氨酸激酶、蛋白激酶C、分裂刺激因子激活的蛋白激酶、转录因子NF κB、AP 1... 活性氧的信号传导作用已经为大量研究结果所证实 ,氧化还原修饰靶分子是其信号传导的主要机制 .活性氧的信号传导作用几乎与所有已知的信号传导途径相关 ,蛋白酪氨酸激酶、蛋白激酶C、分裂刺激因子激活的蛋白激酶、转录因子NF κB、AP 1及Ca2 +、环鸟酸苷等信号分子都参与活性氧的信号传导作用 .但是 ,有关活性氧信号传导作用还有许多问题有待阐明 . 展开更多
关键词 活性氧 信号传导 氧化还原 磷酸化/磷酸化 转录因子Ca^2+ CGMP
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内皮型一氧化氮合酶在运动预适应改善心肌缺血-再灌注损伤中的作用 被引量:1
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作者 娄国 张艳 付常喜 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第8期1283-1288,共6页
背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包... 背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包括偶联和磷酸化)在其间的作用。方法:取80只成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为安静组(n=40)和运动组(n=40),运动组进行8周有氧运动,安静组在鼠笼内安静饲养。8周后进行3项实验:①实验1:末次训练后,检测大鼠心功能、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体的蛋白表达量;②实验2:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS抑制剂,再灌注3 h后检测心功能与心肌梗死面积;③实验3:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS偶联剂,再灌注3 h后检测心肌梗死面积、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量(其中,磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值反映eNOS磷酸化/去磷酸化水平,eNOS二聚体/单体比值反映eNOS偶联/解偶联水平)。结果与结论:①实验1:与安静组比较,运动组大鼠心输出量、左心室射血分数升高(P<0.05),亚硝酸盐和S-亚硝基硫醇含量升高(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177、eNOS蛋白表达和磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值上调(P<0.05),eNOS二聚体蛋白表达和eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05);②实验2:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS抑制剂组左心 展开更多
关键词 运动预适应 内皮型一氧化氮合酶 磷酸化/磷酸化 偶联/解偶联 缺血-再灌注损伤 硝基-氧化应激
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环核苷酸门控离子通道的结构、功能及活性调节 被引量:15
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作者 王正朝 黄瑞华 +2 位作者 潘玲梅 李学斌 石放雄 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期282-288,共7页
环核苷酸门控离子通道(cyclic nucleotide-gated ion channels,CNG)是非选择性的阳离子通道,直接被环核苷酸活化.6个不同基因编码CNG离子通道蛋白,4个A亚单元(A1~A4)和2个B亚单元(B1,B3).CNG离子通道是由2个或3个不同的亚单元组... 环核苷酸门控离子通道(cyclic nucleotide-gated ion channels,CNG)是非选择性的阳离子通道,直接被环核苷酸活化.6个不同基因编码CNG离子通道蛋白,4个A亚单元(A1~A4)和2个B亚单元(B1,B3).CNG离子通道是由2个或3个不同的亚单元组成的异四聚体复合物,是Ca^2+进入细胞内的主要通道之一.CNG离子通道的活性可被Ca^2+/CaM及磷酸化/去磷酸化作用所调节,从而改变细胞内钙离子浓度,触发一系列生理效应.近年来CNG离子通道的研究进展神速,成为生命科学的一个热点领域.本文对CNG离子通道的结构、功能及活性调节机制进行了综述. 展开更多
关键词 环核苷酸门控离子通道(CNG离子通道) 环核苷酸 CA^2+/CAM 磷酸化/磷酸化作用
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抑制肌球蛋白轻链激酶活性诱导细胞凋亡的研究 被引量:2
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作者 顾莲芝 王珂 +3 位作者 王春红 刘秋菊 姜玉珍 王冠军 《吉林医学》 CAS 2005年第12期1260-1261,共2页
目的:探讨抑制肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性诱导细胞凋亡。方法:应用尿素/甘油胶检测平滑肌细胞肌球蛋白轻链磷酸化水平,流式细胞仪检测平滑肌细胞凋亡细胞比例。结果:ML-7处理后细胞具有剂量依赖的肌球蛋白轻链去磷酸化与细胞凋亡,肌球... 目的:探讨抑制肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性诱导细胞凋亡。方法:应用尿素/甘油胶检测平滑肌细胞肌球蛋白轻链磷酸化水平,流式细胞仪检测平滑肌细胞凋亡细胞比例。结果:ML-7处理后细胞具有剂量依赖的肌球蛋白轻链去磷酸化与细胞凋亡,肌球蛋白轻链去磷酸化早于细胞凋亡。结论:抑制MLCK活性足以引起细胞凋亡,且肌球蛋白轻链去磷酸化早于细胞凋亡。 展开更多
关键词 肌球蛋白轻链激酶 肌球蛋白轻链激酶抑制剂ML-7 肌球蛋白轻链 肌球蛋白轻链磷酸化/磷酸化 细胞凋亡
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糖原合酶激酶3(GSK3)介导的胰岛素对糖原合酶2(GYS2)的抑制调节 被引量:1
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作者 周圣曜 赵新军 《原子与分子物理学报》 CAS 北大核心 2022年第3期1-9,共9页
本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究肝癌(HCC)进展过程的微环境中,糖原合酶激酶3(GSK3)介导的胰岛素对糖原代谢的抑制调节,以及P53蛋白恢复调节糖原代谢异常的作用.分析了胰岛素激活AKT激酶影响GYS2磷酸化/去... 本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究肝癌(HCC)进展过程的微环境中,糖原合酶激酶3(GSK3)介导的胰岛素对糖原代谢的抑制调节,以及P53蛋白恢复调节糖原代谢异常的作用.分析了胰岛素激活AKT激酶影响GYS2磷酸化/去磷酸化转变的昼夜节律性,以及P53通过抑制AKT,对GYS2磷酸化/去磷酸化转变的昼夜节律性异常的调节恢复特性.研究发现,胰岛素激活并提升AKT的表达水平,经过AKT的催化作用,GSK3的表达被抑制减弱,进而增强了GYS2的磷酸化和失活.在胰岛素浓度较低的情况下,GYS2去磷酸化激活的昼夜节律性会被改变,进而改变了GYS2昼夜节律的合成规律.在较高胰岛素浓度条件下,去磷酸化的GYS2(dGYS2)随时间演变的周期振荡性会被极大地改变,GYS2昼夜节律的合成规律被破坏.改变P53的表达水平,我们发现,P53对较低和较高胰岛素浓度条件下dGYS2异常的昼夜节律演化性,有明显的调节恢复作用.理论结果符合实验,并进一步分析了GSK3介导的胰岛素调节GYS2磷酸化/去磷酸化转变的昼夜节律性的调节机理,以及P53对GYS2磷酸化/去磷酸化转变异常的调节恢复特性,进而揭示了HCC发生发展的一种致癌、抑癌机理,可为设计阻断致癌转变的通路治疗方案提供理论依据. 展开更多
关键词 胰岛素 P53蛋白 糖原合酶激酶3(GSK3) GYS2磷酸化/磷酸化转变
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