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和厚朴酚通过PI3K/Akt信号通路对哮喘小鼠的作用及其对TLR2、TLR4表达的影响 被引量：19
1
作者 刘楠 李纳 +1 位作者 朱琳 时程程 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1407-1412,共6页
目的探讨和厚朴酚通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体2(TLR2)、TLR4表达的影响。方法 50只ICR小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、阳性对照组(地塞米松10 mg/kg)及和厚朴酚高、低剂量(50... 目的探讨和厚朴酚通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体2(TLR2)、TLR4表达的影响。方法 50只ICR小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、阳性对照组(地塞米松10 mg/kg)及和厚朴酚高、低剂量(50、10μg/kg)组。采用卵清蛋白(OVA)+氢氧化铝致敏法诱导哮喘模型,随后ip相应的药物进行干预,连续给药7 d,于末次给药后24 h取肺泡灌洗液进行白细胞分类并计数;取左侧肺组织进行HE、PAS、Masson染色常规病理组织学检查;采用Western blotting法检测小鼠肺组织PI3K、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、TLR2、TLR4蛋白的表达水平;采用RT-PCR法检测小鼠肺组织中TLR2、TLR4 mRNA的表达水平。结果与模型组比较,和厚朴酚50μg/kg组小鼠肺泡灌洗液中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数均减少(P<0.01);肺组织病理明显改善,炎症细胞浸润减少,气管壁及肺泡损伤明显缓解;肺组织PI3K、Akt、p-Akt、TLR2、TLR4蛋白及TLR2、TLR4 mRNA表达水平下调(P<0.05)。结论和厚朴酚对OVA致哮喘小鼠的炎症反应具有较好的抑制作用,其机制可能与作用于TLR2、TLR4受体进而抑制PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 哮喘小鼠 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 TOLL样受体2 TOLL样受体4
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丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构和PI3K/Akt信号通路的影响 被引量：15
2
作者 宋媛媛 史朋晓 闫洪娟 《中西医结合心脑血管病杂志》 2022年第4期638-642,共5页
目的观察丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,阐明丹参酮ⅡA对心力衰竭的可能作用机制。方法将48只Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和丹参酮ⅡA治疗组(... 目的观察丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,阐明丹参酮ⅡA对心力衰竭的可能作用机制。方法将48只Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和丹参酮ⅡA治疗组(C组),各16只大鼠。采用皮下注射异丙肾上腺素建立心力衰竭大鼠模型。建模后C组大鼠腹腔注射丹参酮ⅡA干预28 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠肽(BNP)水平。测量左心室质量(LVM),计算左室质量指数(LVMI)、球型指数(SI)。苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察心脏组织形态学变化和纤维化情况。蛋白免疫印迹法测定心肌组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平。结果与A组比较,B组大鼠血清AngⅡ、BNP水平、LVMI、LVM、心肌组织ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K、p-Akt蛋白含量升高(P<0.05),心肌胶原容积比增加(P<0.05),SI降低(P<0.05);与B组比较,C组大鼠血清AngⅡ、BNP水平、LVMI、LVM、心肌组织ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K、p-Akt蛋白含量、心肌胶原容积比降低(P<0.05),SI升高(P<0.05)。HE染色和Masson染色显示:A组心肌组织形态结构正常,B组心肌纤维化和心室重构明显,C组心肌纤维化和心室重构较B组减轻。结论丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构具有保护作用,可抑制PI3K/Akt信号通路激活。 展开更多
关键词 心力衰竭 丹参酮ⅡA 心室重构 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 心肌纤维化 大鼠 实验研究
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黄芩素介导PI3K/Akt信号通路对高糖诱导HK-2细胞氧化应激和炎症反应的影响研究 被引量：13
3
作者 杨柳 张欣雅 +6 位作者 王静 王怡 程汝阳 李晨响 李爽 赵世超 李建民 《现代中西医结合杂志》 CAS 2022年第4期455-458,463,共5页
目的探讨黄芩素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(BPI3K/Akt)通路对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激和炎症反应的调控作用。方法实验分为5组:正常组HK-2细胞只加入DMEM低糖培养基培养48 h;高糖模型组HK-2细胞在DMEM低糖培... 目的探讨黄芩素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(BPI3K/Akt)通路对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激和炎症反应的调控作用。方法实验分为5组:正常组HK-2细胞只加入DMEM低糖培养基培养48 h;高糖模型组HK-2细胞在DMEM低糖培养基中加入4×10^(-2)mol/L浓度高糖培养48 h;黄芩素低、中、高剂量组HK-2细胞先分别加入1×10^(-7)mol/L、1×10^(-6)mol/L、1×10^(-5)mol/L黄芩素培养24 h后,再加入4×10^(-2)mol/L浓度高糖继续培养24 h。采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖率,按照试剂盒说明检测各组细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达量,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化磷酸肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、TNF-α蛋白表达量。结果与正常组比较,高糖模型组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞中ROS、MDA含量及TNF-αmRNA表达量和p-PI3K、p-Akt、TNF-α蛋白表达量均明显升高(P均<0.05);与高糖模型组比较,黄芩素各组细胞存活率均明显升高(P均<0.05),细胞中ROS、MDA含量及TNF-αmRNA表达量和p-PI3K、p-Akt、TNF-α蛋白表达量均明显降低(P均<0.05)。结论黄芩素可能通过抑制高糖诱导的氧化应激反应及PI3K/Akt通路活化来减少炎症因子产生,从而发挥保护HK-2细胞作用。 展开更多
关键词 黄芩素 人近端肾小管上皮细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 氧化应激 炎症反应
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铁皮石斛多糖对糖尿病大鼠脂代谢异常的改善作用及机制 被引量：9
4
作者 寇战利 陈社论 +3 位作者 刘冰林 张效科 李聪 郭杰 《广州中医药大学学报》 CAS 2021年第11期2462-2468,共7页
【目的】观察铁皮石斛多糖对糖尿病大鼠脂代谢异常的改善作用及机制。【方法】将90只大鼠随机选取75只建立糖尿病模型,其余15只设为正常组。将造模成功的68只大鼠随机分为模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组,每组17只。铁皮... 【目的】观察铁皮石斛多糖对糖尿病大鼠脂代谢异常的改善作用及机制。【方法】将90只大鼠随机选取75只建立糖尿病模型,其余15只设为正常组。将造模成功的68只大鼠随机分为模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组,每组17只。铁皮石斛多糖低、高剂量组分别灌胃铁皮石斛多糖100、200 mg/kg,二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍150 mg/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,每日1次,干预30 d。干预结束后,测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平,血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肝脏组织病理学表现,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测肝脏组织胰岛素受体底物2(IRS2)、磷酸化IRS2(p-IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)蛋白相对表达水平。【结果】与正常组比较,模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组干预0、15、30 d FBG水平和FINS水平均升高(P <0.05);与模型组比较,各治疗组干预15、30 d FBG水平和FINS水平均降低,且铁皮石斛多糖高剂量组与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P> 0.05);随着干预时间增加,模型组FBG水平持续上升,各治疗组FBG水平持续下降(P <0.05)。与正常组比较,模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组血清TG、TC、LDL-C、MDA水平升高,HDL-C、SOD水平降低(P <0.05);与模型组比较,各治疗组血清TG、TC、LDL-C、MDA水平降低,HDL-C、SOD水平升高(P <0.05),且铁皮石斛多糖高剂量组与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。模型组出现大量肝细胞水肿坏死现象,组织结构紊乱,排列不均,而铁皮石斛多糖高剂量组和二甲双胍组肝组织病理变化得到明 展开更多
关键词 铁皮石斛多糖 糖尿病 脂代谢 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 大鼠
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匝迪-5味丸改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制预测及验证 被引量：1
5
作者 乌日嘎 威力斯 +5 位作者 乌日拉嘎 苏斯 阿茹罕 佟立军 布图雅 呼日乐巴根 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第4期442-448,共7页
目的探讨匝迪-5味丸改善心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法通过网络药理学方法筛选匝迪-5味丸改善MIRI的潜在作用靶点和通路。将72只大鼠随机分为模型组、假手术组、丹参组[复方丹参滴丸80 mg/(kg·d)]和匝迪-5味丸高、中... 目的探讨匝迪-5味丸改善心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法通过网络药理学方法筛选匝迪-5味丸改善MIRI的潜在作用靶点和通路。将72只大鼠随机分为模型组、假手术组、丹参组[复方丹参滴丸80 mg/(kg·d)]和匝迪-5味丸高、中、低剂量组[1.6、0.8、0.4 g/(kg·d)],每组12只。各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续14 d。末次给药后,结扎大鼠左冠状动脉前降支建立MIRI模型,假手术组大鼠只穿线不结扎。检测建模后各组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、心肌肌钙蛋白T(CTn-T)的含量,心肌细胞凋亡率,心肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达水平;观察心肌组织形态变化。结果共获得匝迪-5味丸的活性成分177个,作用靶点220个,参与改善心肌缺血相关的靶点51个,其中核心靶点为AKT1,涉及PI3K-Akt、内质网、缺氧诱导因子-1等多个通路。与模型组比较,丹参组和匝迪-5味丸高剂量组大鼠血清中CK、LDH、AST、CTn-T含量和心肌细胞凋亡率,以及心肌组织中caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织中PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),心肌组织病理形态改变均明显改善;匝迪-5味丸低、中剂量组大鼠上述指标亦有不同程度改善。结论匝迪-5味丸可能通过激活PI3K-Akt信号通路抑制细胞凋亡,从而发挥改善MIRI的作用。 展开更多
关键词 匝迪-5味丸 心肌缺血再灌注损伤 作用机制 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 凋亡
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香菇多糖对甲状腺癌细胞生物学行为的影响 被引量：2
6
作者 黄文泉 何礼荣 邵益森 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第17期2502-2506,共5页
目的 研究香菇多糖(LNT)通过调控磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法 将甲状腺癌TPC-1细胞分为空白组(常规培养)和低、中、高剂量实验组(20、40、60μmol·L^(-1)LNT);另用不同剂量... 目的 研究香菇多糖(LNT)通过调控磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法 将甲状腺癌TPC-1细胞分为空白组(常规培养)和低、中、高剂量实验组(20、40、60μmol·L^(-1)LNT);另用不同剂量PI3K抑制剂LY294002(0、5 mg·L^(-1))处理甲状腺癌TPC-1细胞,根据浓度分为对照组和LY294002组。以噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,以Transwell实验检测细胞迁移及侵袭情况,以流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,以蛋白质印迹法检测PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。结果 香菇多糖可呈时间及浓度依赖性抑制甲状腺癌TPC-1细胞增殖率(P<0.05)。空白组和低、中、高剂量实验组细胞迁移数分别为(127.67±8.09)、(98.00±5.76)、(77.67±6.25)、(38.33±5.13)个;细胞侵袭数分别为(144.50±12.50)、(109.67±6.02)、(83.00±8.07)、(50.00±4.65)个;细胞凋亡率分别为(5.82±1.37)%、(15.03±1.97)%、(26.86±2.57)%、(37.97±3.32)%;S期百分比分别为(32.09±2.49)%、(26.68±1.55)%、(21.07±2.19)%、(14.36±1.15)%,G2/M期百分比分别为(18.74±3.55)%、(16.47±3.62)%、(12.96±4.39)%、(12.41±1.66)%,G0/G1期百分比分别为(49.17±1.58)%、(56.86±2.37)%、(65.97±2.81)%、(73.23±1.63)%;低、中、高剂量实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,LY294002组能抑制TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭,促进TPC-1细胞凋亡(均P<0.05);与对照组相比,LY294002组G0/G1期细胞百分比升高,S期、G2/M期细胞百分比降低(均P<0.05)。结论 LNT可能通过PI3K/Akt信号通路抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭,诱导其凋亡,阻滞细胞周期。 展开更多
关键词 甲状腺癌 香菇多糖 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 细胞增殖
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中药单体调控PI3K/Akt信号通路干预类风湿关节炎的研究进展
7
作者 王小玉 孔佑虔 李泽光 《中国医药导报》 CAS 2024年第18期192-194,共3页
类风湿关节炎(RA)是一种以周围关节炎症与组织增生为特征的慢性自身免疫性疾病,目前治疗主要依靠抗炎、镇痛、免疫抑制药物,但仍面临复发及药物不良反应问题。在RA的调控机制中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路具有重要作... 类风湿关节炎(RA)是一种以周围关节炎症与组织增生为特征的慢性自身免疫性疾病,目前治疗主要依靠抗炎、镇痛、免疫抑制药物,但仍面临复发及药物不良反应问题。在RA的调控机制中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路具有重要作用,涉及细胞生长、增殖、代谢和炎症反应,成为新兴的治疗靶点。中医治疗RA的效果显著,中药单体调控PI3K/Akt通路的研究日益增多。通过分析中药单体如雷公藤甲素、青藤碱等影响该通路,抑制骨破坏、促进关节保护、免疫抑制、抗炎、抗血管生成及减轻药物耐药性等机制,揭示对RA的多重治疗潜力。这些进展不仅为中医药治疗RA提供有力的科学依据,也为其临床应用开拓新的方向。 展开更多
关键词 中药单体 类风湿关节炎 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 研究进展
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miR-494在阿霉素诱导大鼠心肌细胞损伤中的作用及机制研究
8
作者 沈盛晖 叶建华 +2 位作者 吴相忠 冯频频 彭鹏 《心电与循环》 2024年第4期316-322,I0001,共8页
目的探讨miR-494在阿霉素(DOX)诱导大鼠心肌细胞损伤中的作用及机制。方法将大鼠H9C2细胞分为4组:对照组、DOX组、DOX+阴性对照(NC)模拟物组、DOX+miR-494模拟物组;除对照组,其余3组均采用5μmol/L DOX与细胞共孵育法构建心肌细胞损伤模... 目的探讨miR-494在阿霉素(DOX)诱导大鼠心肌细胞损伤中的作用及机制。方法将大鼠H9C2细胞分为4组:对照组、DOX组、DOX+阴性对照(NC)模拟物组、DOX+miR-494模拟物组;除对照组,其余3组均采用5μmol/L DOX与细胞共孵育法构建心肌细胞损伤模型;后两组分别进行NC模拟物、miR-494模拟物转染。采用细胞计数试剂盒8法检测细胞活力,实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-494、磷酸酶和张力蛋白同系物(PTEN)m RNA表达水平,原位末端转移酶标记染色法检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、PTEN、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-494与PTEN的相互作用。结果与对照组比较,DOX组H9C2细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平以及LDH、CK-MB含量均明显升高(均P<0.01),而细胞活力、Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(均P<0.01);与DOX+NC模拟物组比较,DOX+miR-494模拟物组H9C2细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平以及LDH、CK-MB含量均明显降低(均P<0.01),而细胞活力、Bcl-2蛋白表达水平均明显升高(均P<0.01)。PTEN与miR-494存在结合位点;PTEN-WT的荧光素酶活性被miR-494模拟物明显抑制(P=0.010),而PTEN-MUT的荧光素酶活性不受miR-494模拟物影响(P=0.707)。与对照组比较,DOX组H9C2细胞中p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均明显降低(均P<0.01);与DOX+NC模拟物组比较,DOX+miR-494模拟物组H9C2细胞中p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均明显升高(均P<0.01)。结论miR-494可能通过靶向抑制PTEN表达来调控PI3K/Akt信号通路,以改善DOX诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 阿霉素 miRNA-494 心肌细胞 磷酸酶和张力蛋白同系物 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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中医药调控PI3K/Akt分子通路治疗慢性荨麻疹研究进展
9
作者 吉凯峰 蔡海斌 +3 位作者 伍洲炜 郑玉婷 徐晓倩 宋瑜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第17期292-298,共7页
慢性荨麻疹(CU)作为全球范围内常见皮肤疾病,各地区发病率逐年攀升,伴发严重瘙痒等临床表现,可影响正常工作、睡眠及日常生活,增加压力、焦虑、抑郁等负性心理负担;免疫球蛋白(Ig)E超敏反应诱发肥大细胞活化和脱颗粒进程异常激活是CU核... 慢性荨麻疹(CU)作为全球范围内常见皮肤疾病,各地区发病率逐年攀升,伴发严重瘙痒等临床表现,可影响正常工作、睡眠及日常生活,增加压力、焦虑、抑郁等负性心理负担;免疫球蛋白(Ig)E超敏反应诱发肥大细胞活化和脱颗粒进程异常激活是CU核心发病机制之一,目前尚无治愈手段。临床治疗CU首选西替利嗪、氯雷他定等抗组胺药物,可以有效改善风团瘙痒等临床表现,然而长期应用可增加不良反应风险并产生耐药。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路作为与磷脂酰肌醇、酪氨酸激酶受体(RTK)调节的经典信号通路之一,是调控巨噬细胞细胞因子产生和释放、影响白细胞迁移、进而影响肥大细胞活化及炎症反应的关键靶点,可参与IgE超敏反应诱发肥大细胞活化和脱颗粒进程及补体系统异常激活等多种代谢进程,因此,PI3K/Akt分子通路可能是未来根治慢性荨麻疹的重要靶点。目前国内关于PI3K/Akt信号通路在慢性荨麻疹治疗中的机制及潜在作用报道较少,现就PI3K/Akt信号通路调节在慢性荨麻疹治疗中的分子机制进行综述,从分子调控、网络药理学分析的视角为中医药治疗慢性荨麻疹提供佐证及治疗策略选择。 展开更多
关键词 慢性荨麻疹 中医药 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 网络药理学 综述
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积雪草酸调节PI3K/AKT信号通路对七氟烷诱导的海马神经元HT-22细胞凋亡的影响
10
作者 王瑞 周志刚 +2 位作者 陈永学 徐朋 侯俊德 《中国药师》 CAS 2024年第7期1099-1107,共9页
目的探讨积雪草酸(AA)通过调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对七氟烷(SEVO)诱导的HT-22细胞凋亡的影响。方法使用不同浓度(0、5、10、15、20、30μmol/L)AA处理七氟烷诱导HT-22细胞24 h,CCK-8检测HT-22细胞活力;将HT-2... 目的探讨积雪草酸(AA)通过调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对七氟烷(SEVO)诱导的HT-22细胞凋亡的影响。方法使用不同浓度(0、5、10、15、20、30μmol/L)AA处理七氟烷诱导HT-22细胞24 h,CCK-8检测HT-22细胞活力;将HT-22细胞分为对照(Control)组、七氟烷(SEVO)组、AA低浓度(AA-L,10μmol/L)组、AA中浓度(AA-M,15μmol/L)组、AA高浓度(AA-H,20μmol/L)组和AA高浓度+PI13K通路抑制剂LY294002(AA-H+LY294002,20μmol/L AA+5μmol/L LY294002)组。显微镜下观察各组细胞形态变化,ELISA检测炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平,活性氧(ROS)试剂盒检测ROS水平,TUNEL试剂盒检测HT-22凋亡,JC-1法检测线粒体膜电位,三磷酸腺苷(ATP)含量检测试剂盒检测ATP含量,Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT蛋白表达。结果与0μmol/L相比,5~30μmol/L AA处理的HT-22细胞活力呈浓度依赖性升高(P<0.05),选择浓度为10、15、20μmol/L的AA用于后续实验。与SEVO组相比,AA-L组、AA-M组和AA-H组TNF-α、IL-6、MDA和ROS水平、细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白表达降低,SOD和GSH-Px水平、红/绿JC-1荧光比、ATP含量、Bcl-2蛋白表达、PI3K和AKT磷酸化水平增加(P<0.05),且呈浓度依赖性。LY294002可逆转AA对七氟烷诱导的HT-22细胞损伤的保护作用(P<0.05)。结论AA通过激活PI3K/AKT信号通路保护七氟烷诱导的HT-22细胞损伤,为新型减轻七氟烷诱导的神经毒性的药物开发提供了一定的理论参考。 展开更多
关键词 积雪草酸 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 海马神经元 细胞活力 细胞凋亡
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微小RNA-1269a靶向调控PTEN对肝癌细胞迁移、侵袭和PI3K/Akt信号通路的影响 被引量：6
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作者 王旭同 张永辉 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2021年第3期193-199,共7页
目的探讨微小RNA-1269a(miR-1269a)对肝癌细胞侵袭、迁移和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响及可能机制。方法采用Ualcan数据库分析肝癌组织中miR-1269a的水平;采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测人正常肝细胞HL-7702和... 目的探讨微小RNA-1269a(miR-1269a)对肝癌细胞侵袭、迁移和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响及可能机制。方法采用Ualcan数据库分析肝癌组织中miR-1269a的水平;采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测人正常肝细胞HL-7702和人肝癌细胞(Huh-7、HCCLM6、Hep3B和SMMC-7721)的miR-1269a水平。将SMMC-7721细胞分为4组:空白对照组、阴性对照组、抑制物(Inhibitor)组(转染miR-1269a inhibitor)和Inhibitor+LY294002组(转染miR-1269a inhibitor+PI3K抑制剂LY294002),MTT法、划痕实验和Transwell小室实验检测细胞增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数,Western blotting检测PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt1和磷酸化Akt1(p-Akt1)水平,在线预测miR-1269a与靶基因第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白(PTEN)的潜在结合序列并经荧光素酶报告基因实验验证两者的靶向关系。结果369例原发性肝癌组织的miR-1269a水平高于49例正常肝组织(P<0.05)。肝癌细胞的miR-1269a水平均高于HL-7702细胞(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组相比,Inhibitor组的增殖活力减弱且p-PI3K和p-Akt1水平降低(P<0.05);空白对照组、阴性对照组、Inhibitor组和Inhibitor+LY294002组的划痕愈合率依次为(70.235±3.484)%、(75.269±6.245)%、(44.376±3.174)%和(21.812±0.968)%,穿膜细胞数依次为(192.453±10.324)、(201.288±5.873)、(129.197±8.485)和(47.839±9.037)个,Inhibitor组的划痕愈合率和穿膜细胞数均少于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。空白对照组和阴性对照组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05),而Inhibitor+LY294002组的上述指标均低于Inhibitor组(P<0.05)。PTEN野生型载体和miR-1269a模拟物共转染细胞的荧光素酶活性较PTEN突变型载体和miR-1269a模拟物共转染细胞降低(P<0.05)。结论miR-1269a在肝癌组织和细胞中高表达,且可能通过靶向PTEN来激活PI3K/Akt信号通路来促进肝癌细胞的迁移和侵袭,miR-1269a可能通过调控PI3K/Akt/ 展开更多
关键词 肝癌 微小RNA-1269a 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白 侵袭 迁移 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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黄芪建中汤对脾胃虚寒证胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用的机制研究 被引量：1
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作者 周赛男 刘琴 +3 位作者 周姝 韩运宗 陈思清 符佳 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第11期1978-1985,共8页
目的基于动物实验研究黄芪建中汤对脾胃虚寒证胃溃疡的治疗作用及抗黏膜损伤机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、西药组及中药组,每组15只。除正常组外,另3组均应用耗气破气法+饥饱失常法+冰醋酸法复制脾胃虚寒证胃溃疡模型。中... 目的基于动物实验研究黄芪建中汤对脾胃虚寒证胃溃疡的治疗作用及抗黏膜损伤机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、西药组及中药组,每组15只。除正常组外,另3组均应用耗气破气法+饥饱失常法+冰醋酸法复制脾胃虚寒证胃溃疡模型。中药组、西药组各予黄芪建中汤(6.8 g/kg)、奥美拉唑(4.2 mg/kg)灌胃,另两组则灌以等体积蒸馏水。给药20 d后计算胃溃疡指数;HE染色观察胃组织形态;ELISA法检测血清白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;RT-PCR检测胃组织肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、细胞间质上皮转换因子(cellular-mesenchymal epithelial transition factor,c-Met)、磷脂酰肌醇3-激酶(hosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)mRNA表达水平;Western blot法检测PI3K、磷酸化AKT(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、EGFR蛋白表达;免疫组织化学检测胃组织HGF、c-Met的表达水平。结果与正常组比较,模型组胃溃疡指数增高(P<0.05),胃组织溃疡损伤明显,血清IL-18、IL-1β、TNF-α水平增高(均P<0.05),胃p-AKT、AKT、EGFR蛋白及mRNA表达下降(均P<0.05);与模型组比较,中药组胃溃疡指数、炎症因子水平(均P<0.05)显著降低,胃黏膜受损程度改善(P<0.05),胃HGF、c-Met、PI3K、p-AKT、EGFR蛋白及mRNA表达水平上调(均P<0.05)。结论黄芪建中汤对胃溃疡有良好的治疗作用,其机制可能与激活HGF/c-Met、PI3K/AKT通路以增强胃黏膜的防御机制和减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 黄芪建中汤 胃溃疡 肝细胞生长因子/细胞间质上皮转换因子信号通路 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 表皮生长因子受体 炎症 大鼠
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黄芩苷介导PI3K/AKT通路减轻脂多糖诱导的心肌细胞凋亡及炎症反应 被引量：1
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作者 靳宜静 李堪董 +1 位作者 詹智晖 王勇 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2023年第9期1293-1301,共9页
为探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞凋亡、炎症及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的调控作用,该研究体外培养大鼠心肌H9C2细胞,将其分为对照组(不做干预)、LPS组(10μg/mL LPS)、实验组(10μg/mL LPS+10、20... 为探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞凋亡、炎症及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的调控作用,该研究体外培养大鼠心肌H9C2细胞,将其分为对照组(不做干预)、LPS组(10μg/mL LPS)、实验组(10μg/mL LPS+10、20、40、80μmol/L黄芩苷)、黄芩苷+Y组(10μg/mL LPS+10μmol/L黄芩苷+5μmol/L PI3K/AKT通路抑制剂LY294002)、抑制剂组(10μg/mLLPS+5μmol/L LY294002)和黄芩苷+A组[10μg/mL LPS+10μmol/L黄芩苷+100 ng/mL PI3K/AKT通路激活剂胰岛素样生长因子-I(IGF-I)]。用细胞计数试剂盒-8测定细胞活力;酶联免疫吸附试验检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-10的含量;Hoechst33258染色法测定细胞凋亡率;5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷测定细胞增殖率;蛋白免疫印迹法测定PI3K/AKT相关蛋白、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果表明,与对照组相比,LPS组细胞活力显著降低(P<0.05),与LPS组相比,10μg/mL LPS+10μmol/L黄芩苷组细胞活力显著升高(P<0.05),因此选择10μmol/L黄芩苷进行后续实验。与对照组相比,LPS组IL-10含量、细胞增殖率、CyclinD1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),IL-6含量、IL-1β含量、细胞凋亡率、Caspase-3、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与LPS组相比,黄芩苷组(即10μg/mL LPS+10μmol/L黄芩苷组)和抑制剂组H9C2细胞中上述指标的变化趋势被显著扭转了(P<0.05);与黄芩苷组相比,黄芩苷+Y组IL-10含量、细胞增殖率、CyclinD1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),IL-6和IL-1β含量、细胞凋亡率、Caspase-3、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05);黄芩苷+A组与黄芩苷+Y组指标变化情况相反(P<0.05)。总之,黄芩苷可通过阻断PI3K/AKT通路的信号转导抑制LPS诱导的大鼠心肌H9C2细胞的凋亡及炎症反应。 展开更多
关键词 心力衰竭 黄芩苷 脂多糖 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 凋亡 炎症反应
原文传递
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对放射性肠炎作用及机制研究
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作者 肖亚男 张丹 +3 位作者 于丽 吴佳蔓 耿晓 巩阳 《临床军医杂志》 2023年第12期1252-1257,共6页
目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对放射性肠炎的作用及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为0 Gy组、10 Gy组、13 Gy组、16 Gy组、18 Gy组,每组各6只。分别给予不同剂量直线加速器腹盆腔局部照射。分别于照射后第4... 目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对放射性肠炎的作用及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为0 Gy组、10 Gy组、13 Gy组、16 Gy组、18 Gy组,每组各6只。分别给予不同剂量直线加速器腹盆腔局部照射。分别于照射后第4、14天,采用苏木精-伊红染色法染色观察各组大鼠肠黏膜病理形态;采用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平;采用蛋白质印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达量。结果照射后第4天,16 Gy组大鼠死亡3只,18 Gy组大鼠全部死亡。照射后第4天,10、13、16和18 Gy组大鼠的疾病活动指数(DAI)和病理学评分均高于0 Gy组,差异均有统计学意义(P<0.05);13、16和18 Gy组大鼠DAI和病理学评分均高于10 Gy组,差异均有统计学意义(P<0.05)。照射后第4天,10、13和16 Gy组大鼠肠黏膜IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达,以及PI3K、AKT蛋白相对表达量均高于0 Gy组,差异均有统计学意义(P<0.05)。照射后第14天,10、13 Gy组大鼠肠黏膜IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达,以及PI3K、AKT蛋白相对表达量均高于0 Gy组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论直线加速器单次腹盆腔局部照射13 Gy能在保证大鼠存活率的前提下最大程度增加对肠组织的损伤,成功诱导大鼠放射性肠炎,可作为最佳照射剂量,且其发病机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 放射性肠炎 动物模型 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 照射剂量
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miR-196a通过PI3K/AKT信号通路促进口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭
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作者 宋洪宁 崔硕 +1 位作者 雷印涛 刘敏 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第17期4255-4260,共6页
目的通过实验分析正常人口腔角质形成细胞(HOK)和口腔鳞状细胞癌细胞系(SCC)9细胞中miR-196a表达的差异性,并对miR-196a在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路促进肿瘤发生进行研究。方法通过qRT... 目的通过实验分析正常人口腔角质形成细胞(HOK)和口腔鳞状细胞癌细胞系(SCC)9细胞中miR-196a表达的差异性,并对miR-196a在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路促进肿瘤发生进行研究。方法通过qRT-聚合酶链反应(PCR)法分析HOK、SCC9细胞中miR-196a的相对表达量;对SCC9转染miR-196a inhibitor,MTT、Transwell侵袭实验分为空白对照(control)组、阴性对照(inbibitor-NC)组、miR-196a inhibitor组,检测转染后细胞增殖、侵袭能力的改变,通过Western印迹研究经转染后PI3K/AKT信号通路相关蛋白的变化;采用生物信息学、Western印迹方法预测分析靶标蛋白叉头盒蛋白(FOXO)1。结果SCC9细胞中miR-196a的表达量显著高于HOK(P<0.05);转染miR-196a inhibitor后,SCC9细胞增殖、侵袭能力均显著下降(P<0.05);Western印迹检测发现,与inhibitor-NC组相比,miR-196a inhibitor组p-AKT、p-PI3K明显下降(P<0.05);在FOXO13′UTR处存在与miR-196a相结合的位点,与inhibitor-NC组相比,miR-196a inhibitor组FOXO1值显著升高,p-FOXO1值显著下降(P<0.05)。结论miR-196a在SCC9细胞中呈现高表达,抑制其表达能显著降低SCC9细胞的增殖、侵袭能力,在OSCC起促癌作用,且miR-196a可能借助PI3K/AKT信号通路发挥作用,并与FOXO1蛋白存在靶向关系。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌(OSCC) miR-196a 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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微小RNA-22对髓母细胞瘤细胞恶性生物学行为的影响及其机制 被引量：1
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作者 潘思安 黄永凯 +1 位作者 欧阳倩 朱潇鹏 《广西医学》 CAS 2022年第8期879-884,共6页
目的分析微小RNA-22(miR-22)对髓母细胞瘤细胞恶性生物学行为的影响,并探讨其可能作用机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测正常人神经细胞RGC-5细胞和髓母细胞瘤细胞系UW402、UW473、DAOY和ONS-76细胞中miR-22的表达水平。将DAOY细胞... 目的分析微小RNA-22(miR-22)对髓母细胞瘤细胞恶性生物学行为的影响,并探讨其可能作用机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测正常人神经细胞RGC-5细胞和髓母细胞瘤细胞系UW402、UW473、DAOY和ONS-76细胞中miR-22的表达水平。将DAOY细胞分为对照组、miR-22 NC组、miR-22 mimics组、miR-22 mimics+740Y-P组,分别转染Lipofectamine^(TM) 2000试剂、miR-22 NC、miR-22 mimics、miR-22 mimics,同时,转染24 h后,miR-22 mimics+740Y-P组加入10μmol/L的740Y-P 200μL。采用CCK-8法和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖和侵袭能力,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt蛋白相对表达水平。将20只裸鼠随机分为对照组、miR-22 NC组、miR-22 mimics组、miR-22 mimics+740Y-P组,各5只,分别移植相应组别的细胞后,观察皮下移植瘤体积。结果与正常人神经细胞RGC-5细胞相比,miR-22在髓母细胞瘤细胞系中均呈低表达状态,且在DAOY细胞中的表达水平最低(均P<0.05)。与对照组和miR-22 NC组比较,miR-22 mimics组DAOY细胞的增殖和侵袭能力下降,凋亡率增高,PI3K和Akt磷酸化水平降低,且裸鼠的皮下移植瘤体积减小(均P<0.05);与miR-22 mimics组相比,miR-22 mimics+740Y-P组细胞的增殖和侵袭能力增强,凋亡率降低,PI3K和Akt磷酸化水平升高,且裸鼠的皮下移植瘤体积增大(均P<0.05)。结论上调miR-22表达可抑制髓母细胞瘤细胞恶性生物学行为,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 髓母细胞瘤 微小RNA-22 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 细胞实验 裸鼠
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对生长激素介导的心肌成纤维细胞增殖的影响 被引量：2
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作者 刘洪沛 《广西医学》 CAS 2014年第7期873-875,共3页
目的探讨生长激素(GH)对心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其作用机制。方法以不同浓度的重组人生长激素(rhGH)(100、200、500、1 000 ng/ml)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)抑制剂LY294002(10μmol/L)单独或同时作用CFs 48 h后... 目的探讨生长激素(GH)对心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其作用机制。方法以不同浓度的重组人生长激素(rhGH)(100、200、500、1 000 ng/ml)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)抑制剂LY294002(10μmol/L)单独或同时作用CFs 48 h后,采用MTT法检测细胞增殖,Wertern Blot检测PI3K/Akt信号途径中Akt和磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白水平的变化。结果 rhGH呈浓度依赖性的促进CFs的增殖;rhGH增加p-Akt的蛋白水平;LY294002可阻断rhGH诱导的CFs的增殖。结论生长激素可通过激活PI3K/Akt信号通路促进心肌成纤维细胞的增殖。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 生长激素 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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基于PI3K/Akt信号通路探讨BRCA1缺失对乳腺癌细胞放射敏感性的影响 被引量：1
18
作者 黄国定 潘敏丽 +2 位作者 卢宏全 吕琼秀 黄欣婷 《华南国防医学杂志》 CAS 2022年第6期411-416,456,共7页
目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B (protein kinase B,Akt)信号通路探讨乳腺癌1号基因(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)缺失对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC... 目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B (protein kinase B,Akt)信号通路探讨乳腺癌1号基因(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)缺失对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)放射敏感性的影响。方法 分别使用实时荧光逆转录定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)和Western blot测定BRCA1在TNBC细胞系(MDA-MB-231、HCC-1143、BT-20、BT-549和HS-578T)和永生化人类乳腺上皮细胞(human mammary epithelial cell with SV40 LT/st, HMLE)中的BRCA1 mRNA和蛋白质水平。使用转录组测序分析与BRCA1基因相互作用以促进肿瘤发生的信号通路。使用四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyl tetrazolium, MTT)分析雷帕霉素处理后MDA-MB-231和si-BRCA1 MDA-MB-231的细胞毒性,并采用流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期。结果 与HMLE相比,MDA-MB-231、BT-20、BT-549和HS-578T细胞中的BRCA1 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05),并且具有高水平BRCA1的TNBC细胞对辐射具有抵抗力。HCC-1143、HS-578T、BT-20、BT-549和MDA-MB-231细胞的增敏率分别为0.75、0.66、0.57、0.62和0.60。沉默BRCA1提高了MDA-MB-231细胞的放射敏感性,使增敏率达到1.38。京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)通路分析显示,PI3K/Akt信号通路受上游基因BRCA1调控。沉默BRCA1显示出与PI3K/Akt/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)通路抑制剂(雷帕霉素)在增加放射敏感性、调节细胞周期蛋白表达和诱导TNBC细胞凋亡方面的协同作用。结论 沉默BRCA1通过减少集落形成、调节细胞周期停滞和细胞凋亡来提高TNBC细胞的放射敏感性,其作用机制与调节PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 乳腺癌1号基因 放射敏感性 三阴性乳腺癌
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2-BP对中性粒细胞趋化性的抑制作用 被引量：2
19
作者 孙锦霞 王瑞 +2 位作者 谭笑 焦琛琛 黄钟 《深圳大学学报（理工版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第6期625-630,共6页
为研究棕榈酰化对中性粒细胞趋化性的调节作用,利用2-溴棕榈酸(2-bromopalmitate,2-BP)或棕榈酸(palmitate)预处理来源于骨髓的中性粒细胞.采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测中性粒细胞的存活率和中性粒细胞内F-肌动蛋白(F-actin... 为研究棕榈酰化对中性粒细胞趋化性的调节作用,利用2-溴棕榈酸(2-bromopalmitate,2-BP)或棕榈酸(palmitate)预处理来源于骨髓的中性粒细胞.采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测中性粒细胞的存活率和中性粒细胞内F-肌动蛋白(F-actin)的生成;通过免疫荧光分析中性粒细胞内F-actin的极化;利用细胞迁移试验检测中性粒细胞的迁移能力;通过免疫印迹的实验方法检测蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和磷酸化AKT的表达.结果发现,2-BP预处理显著抑制了中性粒细胞内F-actin极化,且抑制了中性粒细胞向趋化肽N-甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(N-formylmethionyl-leucyl-phenylalanine,f MLP)迁移的能力,而棕榈酸预处理显著促进了中性粒细胞内F-肌动蛋白极化.两者对F-actin生成和AKT的磷酸化均无影响.研究结果表明,2-BP处理可能通过影响F-actin的极化抑制了中性粒细胞向f MLP的趋化活性. 展开更多
关键词 中性粒细胞 2-溴棕榈酸 F-肌动蛋白极化 趋化性 免疫荧光 流式细胞术 免疫印迹 细胞迁移 磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶b信号通路
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路与高血压 被引量：2
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作者 黄明艳 陈可冀 《中西医结合心脑血管病杂志》 2021年第2期269-272,共4页
综述磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的构成、转导途径及其在高血压及相关靶器官损害中的作用机制,并阐述基于PI3K/Akt信号通路高血压的中医药治疗进展,旨在为高血压的临床诊疗提供新的思路和治疗靶点。
关键词 高血压 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 机制 中医药 综述
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