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白血病干细胞的研究进展 被引量：1
1
作者 丁倩 钟雪云 陈运贤 《国际内科学杂志》 CAS 2008年第5期288-290,294,共4页
白血病干细胞(LSC)的发现使研究者能够更深入地阐释白血病的发病、复发、耐药等机制,为白血病的靶向治疗开拓了新的途径。LSC与正常造血干细胞(HSC)有许多相似之处,如都具有自我更新能力和多向分化潜能,同时又具有自身独特的生物学性质... 白血病干细胞(LSC)的发现使研究者能够更深入地阐释白血病的发病、复发、耐药等机制,为白血病的靶向治疗开拓了新的途径。LSC与正常造血干细胞(HSC)有许多相似之处,如都具有自我更新能力和多向分化潜能,同时又具有自身独特的生物学性质。它具有某些特殊的细胞表面标志;有其自身的细胞周期特点。本文阐述了核因子(NF)-κB、Flt3等分子在LSC中的分子调控机制及近年来LSC靶向治疗方面的研究进展。 展开更多
关键词 白血病于细胞 急性白血病 靶向治疗
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CD133分子在急性白血病干细胞鉴定中的研究进展
2
作者 张艳兰(综述) 赵文理(审校) 《国际儿科学杂志》 2012年第4期406-410,共5页
白血病干细胞是白血病患者耐药和复发的原因之一。CD133抗原是继CD34之后新发现的又一重要造血干、祖细胞表面标志。近年发现部分造血系统恶性疾病尤其是急性白血病存在CD133表达异常，其表达显著特点是随着细胞的分化迅速下调，成为分... 白血病干细胞是白血病患者耐药和复发的原因之一。CD133抗原是继CD34之后新发现的又一重要造血干、祖细胞表面标志。近年发现部分造血系统恶性疾病尤其是急性白血病存在CD133表达异常，其表达显著特点是随着细胞的分化迅速下调，成为分离和鉴定干细胞和祖细胞的独特分子标志。作为可能的肿瘤干细胞标志，CD133在多种实体肿瘤干细胞分选中起重要作用。实验证实CD133^＋细胞与肿瘤信号传导、肿瘤免疫逃逸、化疗药物耐药和放疗抵抗均相关，CD133^＋细胞有望成为白血病治疗的新靶点。 展开更多
关键词 CD133分子 白血病于细胞 造血干细胞
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当归多糖调控人白血病干细胞衰老的机制研究 被引量：23
3
作者 贾道勇 刘俊 +6 位作者 李成鹏 李静 张梦思 张岩岩 景鹏伟 徐春燕 王亚平 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期112-117,共6页
目的：探讨当归多糖（Angelica sinensis polysaccharide,ASP）体外诱导人白血病干细胞衰老的相关机制。方法：免疫磁性分选法分离人急性髓系白血病患者骨髓白血病干细胞（leukemia stem cells,LSCs）;不同质量浓度的当归多糖（20~80 mg... 目的：探讨当归多糖（Angelica sinensis polysaccharide,ASP）体外诱导人白血病干细胞衰老的相关机制。方法：免疫磁性分选法分离人急性髓系白血病患者骨髓白血病干细胞（leukemia stem cells,LSCs）;不同质量浓度的当归多糖（20~80 mg·L-1）体外诱导LSCs 48 h,CCK-8检测LSCs增殖能力;甲基纤维素半固体培养法检测LSCs形成白血病细胞集落（CFU-LC）能力;透射电子显微镜分析细胞超微结构变化;β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色检测细胞衰老;qRT-PCR分析LSCs衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达;Western blotting检测P16,Rb,CDK4和Cyclin E蛋白表达。结果：分选后LSCs纯度达（91.15±2.41）%,形态良好。经不同浓度当归多糖作用后,LSCs呈现明显的的浓度依赖性增殖抑制。40 mg·L-1当归多糖作用LSCs48 h,其SA-β-Gal染色阳性细胞率明显升高,CFU-LC形成能力下降;超微结构显示细胞线粒体肿胀,溶酶体数量增多,异染色质边集;衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达上调;衰老相关蛋白P16和Rb表达上调,CDK4和Cyclin E表达下调。结论：当归多糖在体外能诱导人LSCs衰老,推测其可能机制与当归多糖调控P16-Rb信号通路有关。 展开更多
关键词 当归多糖 白血病干细胞 衰老 调控机制
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人参总皂甙对白血病祖细胞作用的实验观察 被引量：15
4
作者 高瑞兰 牛泱平 B.H.Chong 《上海中医药杂志》 北大核心 1999年第9期46-48,共3页
采用白血病祖细胞集落形成（ＣＦＵＡＭＬ） 培养法，观察不同浓度人参总皂甙（ＴＳＰＧ） 对ＨＬ６０、Ｍｅｇ０１ 白血病细胞株和急性髓细胞白血病患者的骨髓细胞集落形成的影响，并以正常粒单祖细胞（ＣＦＵＧＭ）作比较。... 采用白血病祖细胞集落形成（ＣＦＵＡＭＬ） 培养法，观察不同浓度人参总皂甙（ＴＳＰＧ） 对ＨＬ６０、Ｍｅｇ０１ 白血病细胞株和急性髓细胞白血病患者的骨髓细胞集落形成的影响，并以正常粒单祖细胞（ＣＦＵＧＭ）作比较。结果：正常和白血病祖细胞均对低浓度（５～２５ｕｇ／ｍｌ） 的ＴＳＰＧ有反应，集落数提高２６．１～３５．４％ ；中等浓度（７５ｕｇ／ｍｌ） 的ＴＳＰＧ仍然刺激正常ＣＦＵＧＭ 集落增加，但抑制ＨＬ６０、Ｍｅｇ０１ 和ＣＦＵＡＭＬ集落生长，抑制率分别为５０．８％ 、２５ ．１ ％ 和１９．０％ ；较高浓度（１００ｕｇ／ｍｌ） 的ＴＳＰＧ对白血病祖细胞的抑制作用更明显，ＨＬ６０ 不能形成集落，对Ｍｅｇ０１ 和ＣＦＵＡＭＬ的抑制率分别为５３．３％ 和２８ ．９ ％ ，而正常ＣＦＵＧＭ 仍生长良好。提示ＴＳＰＧ对白血病祖细胞的影响不同于正常祖细胞。 展开更多
关键词 人参总皂甙 白血病祖细胞 中药 药理
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急性髓系白血病发病机制的研究进展 被引量：19
5
作者 林凡琳 潘慧 +3 位作者 刘胜先 陈晨 王黎 崔昌浩 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2018年第5期850-856,共7页
急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是白血病中最常见的类型。传统治疗以联合化疗为主,而患者完全缓解率和长期无病生存率均较低。随着研究的深入,发现AML主要的发病机制包括融合基因、信号通路、白血病干细胞(leukemia stem c... 急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是白血病中最常见的类型。传统治疗以联合化疗为主,而患者完全缓解率和长期无病生存率均较低。随着研究的深入,发现AML主要的发病机制包括融合基因、信号通路、白血病干细胞(leukemia stem cells,LSCs)以及骨髓微环境的改变等。该文旨在总结目前AML发生、发展机制的研究进展,并探讨其未来可能的治疗研究方向。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 融合基因 信号通路 白血病干细胞 骨髓微环境
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急性髓系白血病治疗前后白血病干细胞的变化 被引量：15
6
作者 吕俊廷 杨志刚 +5 位作者 管有洪 林忠顺 萧杏贤 刘德 石曼 王文珊 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期658-664,共7页
目的:观察急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)中是否存在白血病干细胞(leukemia stem cells,LSC)及其与白血病细胞在流式细胞图中的相对位置,分析白血病微小残留病(minimal residual diseases,MRD)与LSC水平的相关性,探讨白血... 目的:观察急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)中是否存在白血病干细胞(leukemia stem cells,LSC)及其与白血病细胞在流式细胞图中的相对位置,分析白血病微小残留病(minimal residual diseases,MRD)与LSC水平的相关性,探讨白血病化疗过程中LSC的变化与白血病的疗效及预后的关系。方法:采集50例AML(除外M3)患者骨髓标本85份,其中初治患者标本50份,未缓解AML患者标本7份,完全缓解期AML患者标本28份。所有标本均应用流式细胞术检测免疫表型为CD34^+/CD38^-/CD123^+的LSC,同时对初治患者标本行白血病肿瘤细胞免疫表型检测,对非初治患者标本根据初治免疫表型获得的白血病相关免疫表型(leukemia associated immune phenotype,LAIP)进行白血病微小残留病检测。结果:AML中存在CD34^+/CD38^-/CD123^+的LSC,其与白血病细胞在流式细胞图中的相对位置是一致的。化疗后骨髓完全缓解组LSC含量(0.096‰)比初治AML组LSC含量(0.541‰)明显降低,两组比较,其差异具有显著性(P<0.01);初治AML组与化疗后未缓解组之间的LSC含量的差异无显著性(P>0.05)。对同时进行LSC和MRD检测的28例完全缓解AML患者中的LSC含量和MRD水平进行相关性分析发现,2者存在显著正相关性(r=0.680,P<0.01)。结论:AML中确实存在LSC,其与白血病细胞在流式细胞图中的相对位置是一致的,推测其形态上同白血病细胞相似,大小相仿,具有弱表达CD45等一些白血病细胞的特征。化疗后LSC的比例较化疗前下降,在白血病治疗过程中检测和追踪LSC的变化,联合微小残留病(MRD)的检测技术,可以更好地判断白血病的疗效和预后。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 白血病干细胞 微小残留病
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纳米雄黄对白血病K562细胞及其干细胞的凋亡诱导作用 被引量：15
7
作者 周思彤 王永胜 +2 位作者 易娟 陈静 魏虎来 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期105-108,共4页
目的:研究纳米雄黄对白血病K562细胞及其白血病干细胞的凋亡诱导作用。方法:采用机械研磨法制备纳米雄黄。以白血病K562细胞为靶细胞,MTT法检测K562细胞增殖活性,采用流式细胞术检测K562细胞凋亡率、P-gp和BCRP蛋白的表达水平,以及白血... 目的:研究纳米雄黄对白血病K562细胞及其白血病干细胞的凋亡诱导作用。方法:采用机械研磨法制备纳米雄黄。以白血病K562细胞为靶细胞,MTT法检测K562细胞增殖活性,采用流式细胞术检测K562细胞凋亡率、P-gp和BCRP蛋白的表达水平,以及白血病干细胞含量变化及其凋亡。结果:雄黄经高能球磨机球磨10～50h,扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)观察,电镜测量纳米雄黄的平均粒径为72.72±22.18 nm。20μg/ml和50μg/ml纳米雄黄及雄黄原药处理K562细胞后,纳米雄黄对K562细胞有明显的增殖抑制作用,24h、48h、72h的IC50值分别为43.48μg/ml、20.52μg/ml、16.07μg/ml。细胞的凋亡率明显升高。雄黄原药对K562细胞也有增殖抑制及凋亡诱导作用,但效果要差于纳米雄黄。BCRP、P-gp蛋白表达以及二者共表达率随着时间的延长和浓度的增高呈上升趋势,尤以高浓度时明显。20μg/ml和50μg/ml纳米雄黄处理K562细胞24h,LSC含量随浓度升高而升高,K562细胞群中LSC的凋亡率升高。结论:纳米雄黄可诱导药物敏感性白血病细胞及其白血病干细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 纳米雄黄 白血病干细胞 细胞凋亡
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红毛五加茎皮多糖对体外培养人白血病粒细胞生物学效应的研究 被引量：14
8
作者 王满霞 张莅峡 +3 位作者 刘红 张立石 刘泓 张海燕 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 1994年第1期72-75,共4页
本文采用体外培养方法就红毛五加茎皮多糖对癌细胞生物学效应及其抗癌机制进行了初探。实验结果证明，红毛五加茎皮多糖具有良好的抗癌效果，能使体外培养的人白血病粒细胞形态明显改变，癌细胞生长受抑制，细胞生长曲线下降，细胞死亡... 本文采用体外培养方法就红毛五加茎皮多糖对癌细胞生物学效应及其抗癌机制进行了初探。实验结果证明，红毛五加茎皮多糖具有良好的抗癌效果，能使体外培养的人白血病粒细胞形态明显改变，癌细胞生长受抑制，细胞生长曲线下降，细胞死亡率上升，流式细胞分光光度计测定分析，提示癌细胞合成ＤＮＡ的前期受到抑制，阻断ＤＮＡ的合成。 展开更多
关键词 红毛五加茎皮多糖 人白血病粒细胞 DNA周期 流式细胞分光光度计
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小白菊内酯对白血病K562细胞及其干细胞的作用 被引量：12
9
作者 易娟 陈静 +2 位作者 孙静 魏虎来 石建功 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期219-222,共4页
目的:研究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对白血病K562细胞及其白血病干细胞(leukemia stem cells,LSC)的作用。方法:以白血病K562细胞为靶细胞,四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活性,AnnexinⅤ/PI染色法测定细胞凋亡;流式细胞术检测LSC... 目的:研究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对白血病K562细胞及其白血病干细胞(leukemia stem cells,LSC)的作用。方法:以白血病K562细胞为靶细胞,四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活性,AnnexinⅤ/PI染色法测定细胞凋亡;流式细胞术检测LSC相对含量,甲基纤维素集落形成法检测细胞的自我更新和增殖能力。结果:PTL显著抑制K562细胞的增殖,24,48,72 h的IC50分别为17.1,8.67,9.42μmol.L-1。5,10μmol.L-1PTL处理48 h,K562细胞的凋亡率分别为(49.56±5.11)%,(71.88±2.12)%。结合干细胞免疫标志分析,K562细胞中LSC样(CD34+CD38-)细胞的凋亡率分别为(52.63±4.14)%,(57.50±4.47)%。K562细胞中LSC的相对含量仅轻度增高,但高浓度(15μmol.L-1)PTL处理,LSC含量则增高15倍。0.5～4.0μmol.L-1PTL显著抑制K562细胞的集落形成能力,集落数降低24.1%～89.2%;5～15μmol.L-1PTL预处理,存活K562细胞的集落形成数增高5.0%～50.0%。结论:小白菊内酯可抑制K562细胞及其干细胞的增殖活性,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 白血病干细胞 小白菊内酯 集落形成 凋亡
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雷公藤甲素通过抑制逆转录病毒HERV-K Np9基因转录诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡 被引量：15
10
作者 陈将华 郑维威 +2 位作者 姜旭东 陆晓雅 徐荣臻 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期702-706,共5页
目的探讨雷公藤甲素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡分子机制。方法 MTT检测雷公藤甲素对Jurkat细胞的增殖抑制作用,然后用Origin Pro8计算出IC50。按照0、2、4、8、16 nmol/L浓度雷公藤甲素处理Jurkat细胞48 h,然后用流式细... 目的探讨雷公藤甲素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡分子机制。方法 MTT检测雷公藤甲素对Jurkat细胞的增殖抑制作用,然后用Origin Pro8计算出IC50。按照0、2、4、8、16 nmol/L浓度雷公藤甲素处理Jurkat细胞48 h,然后用流式细胞仪检测细胞凋亡变化。用半定量RT-PCR法检测加药处理后各组Np9基因m RNA的表达水平变化并用Kodak 1D 3.6软件对条带进行定量分析。采用统计软件分析Np9转录抑制与细胞凋亡的相关性。Western Blotting检测Np9下游信号分子c-myc,β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白的变化。结果雷公藤甲素呈剂量依赖性抑制Jurkat细胞的增殖,其IC50为12.7 nmol/L。雷公藤甲素呈剂量依赖诱导Jurkat细胞凋亡。进一步实验研究结果显示,雷公藤甲素呈剂量依赖方式抑制Jurkat细胞中Np9基因的m RNA的转录水平。经统计分析发现Np9转录抑制与细胞凋亡之间具有显著的相关性(R2=0.907)。Western Blotting方法结果发现雷公藤甲素在抑制Np9 m RNA转录同时伴有其下游信号分子c-myc,β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白表达水平降低。结论下调HERV-K Np9 m RNA及其下游信号分子c-myc,β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白水平是雷公藤甲素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的重要分子机制之一。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞 凋亡 HERV-K Np9基因
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CD7阳性急性髓系白血病骨髓干/祖细胞5个基因表达的研究 被引量：10
11
作者 吴红红 曹晖 +10 位作者 王亚哲 王东侠 林海荣 秦亚溱 常艳 郝乐 李玲娣 李金兰 阮国瑞 黄晓军 刘艳荣 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第2期298-303,共6页
本研究探讨abca5、mdr-1、kdr、dapk和irf-15个基因在CD7'急性髓细胞性白血病干/祖细胞的表达。利用实时定量RT-PCR(RQ-PCR)方法检测了15例正常骨髓(NBM)和16例AML患者骨髓单个核细胞(MNC)中5个基因的表达。采用流式细胞仪(FCM)分选... 本研究探讨abca5、mdr-1、kdr、dapk和irf-15个基因在CD7'急性髓细胞性白血病干/祖细胞的表达。利用实时定量RT-PCR(RQ-PCR)方法检测了15例正常骨髓(NBM)和16例AML患者骨髓单个核细胞(MNC)中5个基因的表达。采用流式细胞仪(FCM)分选8例NBM和21例AML患者骨髓CD34'CD38+祖细胞和CD34+CD38-干细胞,利用微量细胞RQ-PCR方法检测分选细胞中5个基因的表达。结果表明:NBMMNC均表达这5个基因,其中irf-1与dapk表达水平最高,相对表达量分别为4.08和3.86;abca5和mdr-1表达水平较低,为0.49和0.84;kdr表达最低为0.02。在经分选的CD34'CD38+祖细胞中,dapk和irf-1表达明显减低(p<0.05),kdr表达明显增加(P<0.05),其余2个基因无明显变化。在CD34'CD38-Lin-干细胞中,5个基因的表达均高于CD34+CD38+祖细胞,普遍增加至近2倍,而kdr增加了3倍,其中kdr和irf-1表达的增加具有统计学差异(P<0.05)。与NBM相比,AMLMNC中5个基因的表达水平均有不同程度减低,以abca5、mdr-1、kdr和dapk最为显著(p<0.05)。与AMLMNC相比,AMLCD34+CD38+细胞中,irf-1和dapk表达明显减低(p<0.05),其余3个基因表达增加,以kdr表达增加有统计学意义(p<0.05)。AMLCD34+CD38+与CD34+CD38-细胞比较,发现5个基因在CD34+CD38-细胞中的表达均增加,尤以kdr和irf-1的表达增加有意义(p<0.05)。AMLCD34+CD38-CD7+细胞与CD34'CD38-CD7-细胞中5个基因的表达均比CD34'CD38'细胞中的高,其中只有CD34'CD38-CD7+细胞中KDR和CD34'CD38-CD7-细胞中KDR和irf-1的表达增加并具有统计学差异(P<0.05)。结论:NBM中kdr主要表达在干/祖细胞中,而dapk和irf-1主要表达在较分化的细胞中。5个基因在干细胞阶段的表达均高于祖细胞阶段。AMLCD34+CD38-CD7+细胞与CD34+CD38-CD7-都具有干/祖细胞的基因表达特点。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 白血病干细胞 CD7^+AML细胞 CD34^+CD38-CD7^+细胞 CD34^+CD38-CD7-细胞
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巨噬细胞炎性蛋白-1α促进急性髓细胞白血病细胞生长 被引量：12
12
作者 鹿萍 王娅婕 +6 位作者 郑亚伟 董芳 庞雅坤 程辉 袁卫平 程涛 郝莎 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期306-311,共6页
背景:巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)是趋化因子CCL家族中的一员,主要参与炎性反应中中性粒细胞的渗出,同时在许多恶性血液肿瘤中扮演着危险因素的角色。目的:探讨MIP-1α对AML细胞增殖的影响。方法:以MLL-AF9诱导的小鼠急性髓细胞白血... 背景:巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)是趋化因子CCL家族中的一员,主要参与炎性反应中中性粒细胞的渗出,同时在许多恶性血液肿瘤中扮演着危险因素的角色。目的:探讨MIP-1α对AML细胞增殖的影响。方法:以MLL-AF9诱导的小鼠急性髓细胞白血病(AML)为模型,流式细胞术检测小鼠白血病发病进程及白血病干细胞比例变化;实时定量荧光PCR技术检测AML小鼠全骨髓和全脾脏细胞中MIP-1α基因的表达水平;采用集落形成实验(CFC)和体外培养AML细胞并进行细胞计数的方法检测AML细胞的增殖能力;应用小分子拮抗剂从治疗角度干预MIP-1α与其受体CCR1作用,检测阻断MIP-1α作用后对AML增殖及致病力的影响。结果:MIP-1α可以促进AML细胞增殖和集落形成,阻断MIP-1α作用可抑制AML细胞增殖并延缓AML发病。结论:MIP-1α对于AML的发生发展具有促进作用,可作为AML潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 巨噬细胞炎性蛋白-1Α 急性髓细胞白血病 白血病干细胞
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CD7和（或）CD56阳性急性髓系白血病患者干细胞表型分析及在微量残留病检测中的意义 被引量：12
13
作者 曹晖 王亚哲 +6 位作者 吴红红 常艳 郝乐 陈珊珊 黄晓军 陆道培 刘艳荣 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期23-28,共6页
目的探讨CD7和（或）CD56阳性急性髓系白血病（AML）干细胞免疫表型特点及微量残留病（MRD）与白血病干细胞LSC的关系。方法采用四色流式细胞术，以4～6组四色抗体组合检测51例CD7^＋和（或）CD56^＋及CD34^＋CD38^＋初治AML患者（除外M... 目的探讨CD7和（或）CD56阳性急性髓系白血病（AML）干细胞免疫表型特点及微量残留病（MRD）与白血病干细胞LSC的关系。方法采用四色流式细胞术，以4～6组四色抗体组合检测51例CD7^＋和（或）CD56^＋及CD34^＋CD38^＋初治AML患者（除外M3）白血病细胞免疫表型，并检测CD34^＋CD38^-Lin^-LSC中CD123、CD90、CDll7、CD7和CD56的表达。以28名正常人骨髓作为对照，以CD34^＋CD38^＋细胞同时表达CD7和CD56作为白血病细胞标志，对26例CD7^＋和（或）CD56^＋AML患者的53份标本进行MRD监测。结果CD7^＋和（或）CD56^＋初治AML患者CD34^＋CD38^＋细胞和CD34^＋CD38^-Lin^-干细胞中，CD7^＋细胞相对比例分别为（77．39±20．71）％，（44．57±22．70）％，CD56^＋细胞分别为（56．71±32．56）％，（33．51±29．64）％，均明显高于正常对照（P〈0．01和P〈0．05）。CD34^＋CD38^-Lin^-干细胞中低表达CD90（P〈0．01），高表达CD123（P〈0．01）；CD117的表达和正常对照相比差异无统计学意义（P〉0．05）。在随访的CD7^＋和（或）CD56^＋患者中，MRD阳性组CD34^＋CD38^-Lin^-亚群中CD7和（或）CD56表达的相对比例和实际比例增高的患者比例明显高于MRD阴性组，CD7^＋细胞实际比例增高的患者分别为71％（21例中15例）与16％（25例中4例）（P=0．001），相对比例增高的患者分别为81％（21例中17例）与24％（25例中6例）（P=0．000）。CD56^＋细胞实际比例增高的患者分别为100％（4例）与12％（25例中3例）（P=0．001），相对比例增高的患者分别为75％（4例中3例）与20％（25例中5例）（P=0．031）。CD7^＋AML患者中初治时CD7^＋CD34^＋CD38^-Lin^-细胞亚群实际比例高的患者治疗后较易出现MRD（P〈0．05）。结论CD7和CD56在AML患者的异常表达发生在AML细胞分化的早期阶段，治疗后CD34^＋CD38^-Lin^-干细胞中CD7^＋和CD56^＋细胞比例高的患者易� 展开更多
关键词 白血病干细胞 白血病 非淋巴细胞 急性 免疫表型分析 微量残留病
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七叶皂苷钠抑制人白血病Jurkat细胞增殖的机制研究 被引量：12
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作者 万贵平 张真真 +2 位作者 蔡雪婷 卢悟广 曹鹏 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期106-110,共5页
目的研究七叶皂苷钠抑制人白血病Jurkat细胞增殖的作用及其机制。方法 MTT法分析七叶皂苷钠对Jurkat细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33258染色、FITC-Annexin V/PI双染、DNA Ladder、流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blotting法... 目的研究七叶皂苷钠抑制人白血病Jurkat细胞增殖的作用及其机制。方法 MTT法分析七叶皂苷钠对Jurkat细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33258染色、FITC-Annexin V/PI双染、DNA Ladder、流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blotting法分析凋亡相关蛋白变化。结果七叶皂苷钠呈质量浓度和时间相关方式抑制Jurkat细胞增殖;经七叶皂苷钠处理后的Jurkat细胞出现凋亡的形态学特征、DNA条带,Annexin V+/PI细胞(早期凋亡细胞)显著增加;七叶皂苷钠可活化Jurkat细胞中Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3,引起PARP的切割,并减少Bcl-2蛋白的表达。结论七叶皂苷钠能有效地通过诱导细胞凋亡抑制Jurkat细胞增殖。 展开更多
关键词 七叶皂苷钠 白血病Jurkat细胞 细胞凋亡 细胞增殖 抗肿瘤
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抗CD47抗体联合阿糖胞苷靶向治疗NOD/SCID小鼠单核细胞白血病的研究 被引量：11
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作者 王颖超 冯磊 +4 位作者 殷楚云 马丽娜 魏永纬 王春美 盛光耀 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期577-582,共6页
目的探讨CD47在急性髓细胞白血病NOD/SCID小鼠模型中的预后意义及靶向治疗的最佳策略。方法将分选的CD34+CD38-白血病干细胞(leukemia stem cells,LSCs)移植入NOD/SCID小鼠体内,建立小鼠急性单核细胞白血病模型;抗人CD47单克隆抗体单独... 目的探讨CD47在急性髓细胞白血病NOD/SCID小鼠模型中的预后意义及靶向治疗的最佳策略。方法将分选的CD34+CD38-白血病干细胞(leukemia stem cells,LSCs)移植入NOD/SCID小鼠体内,建立小鼠急性单核细胞白血病模型;抗人CD47单克隆抗体单独或联合阿糖胞苷治疗白血病小鼠7～14 d,并进行疗效分析。将LSCs与小鼠巨噬细胞在含抗CD47单克隆抗体的培养液中共培养,观察CD47对巨噬细胞吞噬LSCs能力的影响。结果 THP-1细胞中存在CD34+CD38-LSCs,比例约为0.12%±0.06%,将分选后的CD34+CD38-LSCs(比例高达97.0%±1.7%)移植入NOD/SCID小鼠后成功建立白血病模型。体内实验表明,阿糖胞苷(7 d)联合抗CD47单克隆抗体(14 d)治疗后,白血病小鼠外周血和骨髓中CD33+CD45+白血病细胞下降最明显(P<0.01),生存时间明显长于其它各组。体外共培养2 h后,抗CD47单克隆抗体组吞噬指数(76.9%±12.2%)明显高于抗CD45单克隆抗体组(7.60%±2.4%,P<0.01)。结论 CD47高表达是急性髓细胞白血病的预后不良因素。阿糖胞苷联合抗CD47单克隆抗体可有效杀灭普通白血病细胞和白血病干细胞,对彻底治愈急性髓细胞白血病具有重要临床意义。 展开更多
关键词 急性髓细胞白血病 白血病干细胞 CD47 阿糖胞苷 靶向治疗 小鼠
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益气养阴方对白血病干细胞MDR1 mRNA和P-gp表达的影响 被引量：10
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作者 闫理想 史哲新 +6 位作者 杨向东 李德冠 刘富春 王秀婷 高宏 姚芳 王兴丽 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1491-1495,共5页
目的探讨益气养阴方对白血病干细胞多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)mRNA和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。方法从KG1a细胞株中分选出CD34+CD38-KG1a细胞,采用CCK-8法检测益气养阴方联合柔红霉素(daunorubic... 目的探讨益气养阴方对白血病干细胞多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)mRNA和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。方法从KG1a细胞株中分选出CD34+CD38-KG1a细胞,采用CCK-8法检测益气养阴方联合柔红霉素(daunorubicin,DNR)对KG1a干细胞的抑制率及IC50值;RT-PCR法检测益气养阴方干预KG1a干细胞后MDR1mRNA的表达量;流式细胞术检测益气养阴方干预KG1a干细胞后各组P-gp表达。结果经过免疫磁珠法分选CD34+CD38-KG1a细胞比例为(97.2±2.5)%,IC50(48h)值为(0.50±0.07)μg/mL。与DNR组和对照兔血清+DNR组比较,20、40μL含药兔血清+DNR组24、48、72h的抑制率均增高(P<0.05)。与空白组比较,DNR组MDR1mRNA表达增高(P<0.05);与对照兔血清组比较,对照兔血清+DNR组MDR1 mRNA表达增高(P<0.05);与含药兔血清组比较,含药兔血清+DNR组MDR1mRNA表达降低(P<0.05)。与空白组比较,DNR组P-gp表达量增高,但差异无统计学意义(P>0.05);分别与DNR组、含药兔血清组比较,含药兔血清+DNR组P-gp表达量均明显降低(P<0.05)。结论益气养阴方可逆转KG1a干细胞对DNR的耐药性,其机制可能与其协同DNR降低多药耐药基因编码的P-gp蛋白表达,从而提高对DNR的敏感性。 展开更多
关键词 益气养阴方 白血病干细胞 KG1a细胞 多药耐药基因1 P-糖蛋白
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蝎毒多肽对白血病细胞株KG1a干细胞活性的影响 被引量：10
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作者 杨向东 李红玉 +5 位作者 李德冠 史哲新 杨文华 颜田赅 闫理想 王兴丽 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期1278-1281,共4页
目的:探讨蝎毒多肽对白血病细胞株KG1a干细胞活性的影响。方法:免疫磁珠法分离出CD34+CD38-的KG1a细胞,按照不同给药方式分空白组、PESV组、DNR组、PESV+DNR组,培养后经WST-8、流式细胞仪分别检测KG1a干细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和细... 目的:探讨蝎毒多肽对白血病细胞株KG1a干细胞活性的影响。方法:免疫磁珠法分离出CD34+CD38-的KG1a细胞,按照不同给药方式分空白组、PESV组、DNR组、PESV+DNR组,培养后经WST-8、流式细胞仪分别检测KG1a干细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和细胞周期,并经RT-PCR检测PTEN基因、Tie-2基因mRNA表达。结果:KG1a干细胞在PESV组、DNR组细胞增殖抑制率(%)与空白组相比差异有统计学意义(P<0.05)。诱导细胞凋亡作用强弱:PESV+DNR组>DNR组>PESV组。细胞周期检测结果显示,G0/G1期PESV+DNR组与PESV组、DNR组相比差异有统计学意义(P<0.01)。在G2/M期PESV+DNR组与PESV组、DNR组相比差异有统计学意义(P<0.05)。PESV组、DNR组、PESV+DNR组KG1a干细胞的PTEN基因、tie-2基因表达均上调,PESV+DNR组为高表达。结论:PESV能够抑制KG1a干细胞增殖,但不能增强DNR的抑制作用;PESV对DNR损伤KG1a干细胞有诱导凋亡和分化的作用,其机制可能与上调KG1a干细胞的PTEN基因、tie-2基因表达有关。 展开更多
关键词 白血病干细胞 蝎毒多肽 KG1a细胞 增殖 凋亡 周期 tie-2基因
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DC-CIK对急性髓细胞白血病干细胞的杀伤作用 被引量：9
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作者 张阳 张连生 +3 位作者 曾鹏云 吴重阳 易良才 白俊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期404-408,共5页
目的:研究树突状细胞(dendritic cell,DC)联合同源细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)对急性髓细胞白血病细胞株KG-1a中白血病干细胞(leukemic stem cell,LSC)的体外杀伤和诱导凋亡作用。方法:分离健康人外周血... 目的:研究树突状细胞(dendritic cell,DC)联合同源细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)对急性髓细胞白血病细胞株KG-1a中白血病干细胞(leukemic stem cell,LSC)的体外杀伤和诱导凋亡作用。方法:分离健康人外周血单个核细胞,贴壁细胞用GM-CSF和IL-4诱导培养DC,悬浮细胞用IL-2、IL-1、IFN-γ和CD3 mAb诱导培养CIK。将KG-1a细胞冻融物作为抗原负载DC(即Ag-DC),与CIK共培养作为实验组(Ag-DC-CIK),无抗原负载的DC与CIK共培养作为对照组(DC-CIK),单独CIK作为空白对照组,与KG-1a共育后流式细胞术检测各组细胞中CD34+CD38-CD123+白血病干细胞的比例。DC-CIK与KG-1a细胞共培养,流式细胞术检测各组细胞中KG-1a细胞与CD34+CD38-CD123+细胞的凋亡率。结果:外周血单个核细胞成功诱导DC。CIK组、DC-CIK组及Ag-DC-CIK组中CD3+CD56+细胞比例为(17.36±4.44)%、(28.22±3.66)%和(36.16±5.88)%,依次升高(P<0.05)。与对照组相比,Ag-DC-CIK组与DC-CIK组细胞中CD34+CD38-CD123+细胞比例显著降低[(8.78±0.62)%vs(3.95±0.53)%、(3.03±0.62)%,P<0.01〗。DC-CIK可诱导KG-1a细胞凋亡,凋亡率由(2.34±0.74)%上升至(12.27±1.01)%,但对其中CD34+CD38-CD123+细胞无明显的诱导凋亡作用。结论:DC联合CIK能杀伤急性髓细胞白血病干细胞,但无明显的诱导凋亡作用。 展开更多
关键词 树突状细胞 细胞因子诱导的杀伤细胞 急性髓细胞白血病干细胞
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儿童急性淋巴细胞白血病骨髓复发机制研究进展 被引量：8
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作者 焦莹 李志刚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期231-235,共5页
近年来,关于儿童急性淋巴细胞白血病复发机制方面的研究逐渐深入,其中涉及白血病干细胞、与白血病相关的多种基因异常,如IKZF1、JAK、CRLF2及CREBBP等,以及对糖皮质激素耐药有影响的多种基因突变都已经被证实与复发明显相关,而参与基因... 近年来,关于儿童急性淋巴细胞白血病复发机制方面的研究逐渐深入,其中涉及白血病干细胞、与白血病相关的多种基因异常,如IKZF1、JAK、CRLF2及CREBBP等,以及对糖皮质激素耐药有影响的多种基因突变都已经被证实与复发明显相关,而参与基因表达调控的microRNA、宿主基因型和骨髓微环境,如骨髓纤维化密度、间充质干细胞、基质金属蛋白酶等同样对复发有重要影响。本文重点综述以上几方面对儿童急性淋巴细胞白血病骨髓复发的影响。 展开更多
关键词 儿童急性淋巴细胞白血病 白血病骨髓复发 白血病干细胞
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儿童急性淋巴细胞白血病复发机制的研究进展 被引量：8
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作者 阙丽萍 黄科 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2016年第6期322-326,共5页
儿童急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）目前化疗治愈率达85%,复发仍然是导致治疗失败的最常见原因,发生率约20%[1]。复发后患儿长期生存率明显降低,约40%[2],因此与ALL复发相关的研究仍在不断探索中,复发机制尚... 儿童急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）目前化疗治愈率达85%,复发仍然是导致治疗失败的最常见原因,发生率约20%[1]。复发后患儿长期生存率明显降低,约40%[2],因此与ALL复发相关的研究仍在不断探索中,复发机制尚未明确：本文将结合国内外文献对复发机制的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 LYMPHOBLASTIC 白血病干细胞 基因突变 基因重排 超二倍体 白血病发生 长期生存率 白血病复发 基因异常 危险分层
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