预针刺对阿尔茨海默病样大鼠学习记忆能力及海马区NLRP3炎性小体相关蛋白的影响 被引量：24

1

作者 何川 黄重生 +4 位作者 陈虹茹 余超超 王雪松 姜韬 孔立红 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1323-1327,共5页

目的:观察预针刺对阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马区核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、白介素1β(IL-1β)以及活化的小胶质细胞(MG)数量的影响,探讨预针刺防治AD的作用机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空... 目的:观察预针刺对阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马区核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、白介素1β(IL-1β)以及活化的小胶质细胞(MG)数量的影响,探讨预针刺防治AD的作用机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组12只。模型组、电针组采用连续8周腹腔注射D-半乳糖溶液(120 mg·kg-1·d-1)的方法制备AD样大鼠模型。电针组同时予"百会""足三里"穴电针刺激,连续波,频率50 Hz,电流1 mA,每次20 min,每日1次,连续干预8周。干预结束后采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot法检测各组大鼠海马组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平,免疫荧光标记法检测海马组织活化的MG数量。结果:与空白组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长(P<0.01),平台穿越次数减少(P<0.01),目标象限探索时间缩短(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠平均逃避潜伏期缩短(P<0.01),平台穿越次数增多(P<0.01),目标象限探索时间延长(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达增多(P<0.01),活化的MG数量增多(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠海马组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达减少(P<0.01),活化的MG数量减少(P<0.05)。结论:预针刺可防治AD样大鼠模型学习记忆功能障碍,其机制可能与抑制NLRP3炎性小体相关蛋白表达及小胶质细胞活化有关。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 预针刺 学习记忆能力 核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nlrp3) 胱天蛋白酶-1(Caspase-1) 白介素1β(IL-1β) 小胶质细胞 海马

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核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症小体在草酸钙结石肾组织中的表达及意义 被引量：4

2

作者 齐士勇 何振 +4 位作者 姜行康 杨雄 张昌文 张志宏 徐勇 《中华泌尿外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期940-944,共5页

目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（nod-like receptor protein 3,NLRP3）炎症小体在草酸钙结石患者及大鼠模型肾组织中的表达及其临床意义.方法 收集2008年1月至2014年12月因肾结石行肾切除的肾组织标本20例为实验组,同期因肾... 目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（nod-like receptor protein 3,NLRP3）炎症小体在草酸钙结石患者及大鼠模型肾组织中的表达及其临床意义.方法 收集2008年1月至2014年12月因肾结石行肾切除的肾组织标本20例为实验组,同期因肾细胞癌行根治性肾切除术标本中距肿瘤＞2 cm且经病理证实为正常肾组织20例为对照组,应用免疫组化染色分别检测NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）及白细胞介素-1β（IL-1β）的表达水平.动物实验：将14只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组7只;实验组采用乙二醇饮水法诱导建立草酸钙结石大鼠模型,对照组予蒸馏水饲养;饲养6周后留取大鼠的肾组织,通过HE及Pizzolato染色法观察实验组大鼠肾组织内结石形成情况,通过蛋白质印迹法和RT-PCR检测两组大鼠肾脏组织中NLRP3、Caspase-1及IL-1β的蛋白表达水平和mRNA表达水平.结果 NLRP3、Caspase-1及IL-1β在草酸钙结石患者的肾组织中呈强阳性表达,而在正常肾组织中呈弱阳性表达.动物实验结果显示实验组均成功构建草酸钙结石大鼠模型,在大鼠肾小管管腔内可见结石晶体形成,对照组肾组织内未见结石晶体.蛋白质印迹法检测结果显示,实验组NLRP3、Caspase-1及IL-1β的蛋白表达量分别为1.40±0.13、1.38 ±0.13、1.35±0.07,对照组分别为1.00±0.09、1.00±0.02、1.00±0.01,两组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.RT-PCR检测结果显示实验组NLRP3、Caspase-1及IL-1β的mRNA表达量分别为1.00±0.15、1.29±0.27、3.46±0.72,对照组分别为0.44±0.08、1.00±0.12、1.00±0.15,两组比较差异均有统计学意义（均P ＜0.05）.结论 草酸钙结石患者及大鼠模型肾组织中存在NLRP3炎症小体的过表达,NLRP3炎症小体为研究草酸钙结石形成的分子机制提供了新的思路. 展开更多

关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nlrp3) 炎症小体 草酸钙结石 肾

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四磨汤口服液对肠粘连大鼠盲肠NLRP3炎症复合体相关蛋白表达的影响 被引量：1

3

作者 范雪莲 张露 +3 位作者 黄小亭 刘加伟 张乔轩 林海标 《国际医药卫生导报》 2018年第11期1610-1612,共3页

目的探讨四磨汤口服液对肠粘连模型大鼠盲肠核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症性复合体（以下简称NLRP3炎症体）表达的影响。方法选择健康雄性sD大鼠45只，随机分配为对照组、模型组和治疗组各15只。模型组和治疗组按Ellis法制备成肠... 目的探讨四磨汤口服液对肠粘连模型大鼠盲肠核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症性复合体（以下简称NLRP3炎症体）表达的影响。方法选择健康雄性sD大鼠45只，随机分配为对照组、模型组和治疗组各15只。模型组和治疗组按Ellis法制备成肠粘连模型。造模成功后，治疗组给予四磨汤口服液lml／100g灌胃，对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃，均干预7天。参照Nair法对肠粘连程度进行评级；采用Western blot法检测盲肠组织NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）、白细胞介素1β（IL—1β）的蛋白表达量。结果模型组的粘连程度明显升高，且NLRP3、Caspase-1、IL-1β在盲肠组织均有表达，明显高于对照组（P〈0．05）。与模型组相比，四磨汤口服液治疗组粘连程度明显减轻，差异有统计学意义（P〈0．05）；四磨汤口服液治疗组三个检测项目蛋白表达水平明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肠粘连的形成可能与NLRP3炎症复合体相关蛋白的表达相关。四磨汤口服液减少大鼠盲肠组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达量，从而降低肠粘连程度。 展开更多

关键词 四磨汤口服液 肠粘连 核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nlrp3) 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1) 白细胞介素1β(IL-1β)

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基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路探讨补阳还五汤调控巨噬细胞极化的作用机制 被引量：5

4

作者 李玉婷 雷志强 +4 位作者 游宇 朱洪杨 容子玲 常诗瑶 刘玉晖 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第19期18-25,共8页

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)通路探讨补阳还五汤调控巨噬细胞极化的作用机制。方法:本实验通过采用不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20、40、80 mg·L^(-1))脂多糖(LPS... 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)通路探讨补阳还五汤调控巨噬细胞极化的作用机制。方法:本实验通过采用不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20、40、80 mg·L^(-1))脂多糖(LPS)对RAW264.7巨噬细胞干预24 h,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测RAW264.7巨噬细胞存活率,筛选最适浓度建立体外LPS诱导RAW246.7巨噬细胞炎症模型。将实验分为空白组(20%空白血清),模型组(20%空白血清+10 mg·L^(-1)LPS),模型对照组(20%FBS+10mg·L^(-1)LPS),低、中、高(5%、10%、20%)补阳还五汤含药血清组及NLRP3抑制剂MCC950(50μmol·L^(-1))、活性氧(ROS)抑制剂NAC(10μmol·L^(-1))、NF-κB抑制剂PDTC(10μmol·L^(-1))联合补阳还五汤高剂量(20%)组。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测RAW264.7巨噬细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况;流式细胞术检测巨噬细胞ROS水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测M1型巨噬细胞相关细胞因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、M2型巨噬细胞相关细胞因子精氨酸酶1(Arg-1)、白细胞介素-10(IL-10)蛋白表达,TLR4/NF-κB/NLRP3通路的相关蛋白表达。结果:CCK-8结果显示,在10 mg·L^(-1)LPS的刺激下,RAW264.7巨噬细胞的细胞活力值最高(P<0.01)。与空白组比较,模型组IL-1β、IL-18、TNF-α水平显著升高(P<0.01);ROS表达量显著上升(P<0.01);M1型巨噬细胞iNOS、TNF-α蛋白表达显著升高(P<0.01),M2型巨噬细胞Arg-1、IL-10蛋白表达显著降低(P<0.01);TLR4、髓样分化因子88(Myd88)、磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白(p-IκB)/核转录因子-κB抑制蛋白(IκB)、磷酸化核转录因子-κB(p-NF-κB)p65/NF-κB p65、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1前体(pro-Caspase-1)蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,补阳还五汤各给药组及抑制剂组均可明显降 展开更多

关键词 补阳还五汤 RAW264.7巨噬细胞 巨噬细胞极化 Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nlrp3)通路

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基于 NLRP3 炎性体轴探讨土茯苓总黄酮对痛风性关节炎的作用和机制 被引量：71

5

作者 金晓敏 张晓熙 +4 位作者 郭璐 李杨蕾 邢梦雨 田崇梅 夏道宗 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期90-95,共6页

目的：研究土茯苓总黄酮（TFSG）对急性痛风性关节炎小鼠的抗炎作用,并初步探讨其作用机制。方法：将90只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组（0.65 mg·kg^-1）,土茯苓总黄酮低、中、高剂量组（100,300,500 mg·... 目的：研究土茯苓总黄酮（TFSG）对急性痛风性关节炎小鼠的抗炎作用,并初步探讨其作用机制。方法：将90只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组（0.65 mg·kg^-1）,土茯苓总黄酮低、中、高剂量组（100,300,500 mg·kg^-1）,每组15只。除正常组外,其余各组采用尿酸钠结晶复制小鼠痛风性关节炎模型,测定小鼠踝关节肿胀度;酶联免疫吸附法（ELISA）检测不同组别滑膜组织中白细胞介素-1β（IL-1β）,IL-6,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）测定滑膜组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）,凋亡相关斑点样蛋白（ASC）,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）的蛋白表达,实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测NLRP3,ASC,Caspase-1 mRNA水平的表达。结果：与正常组比较,模型组小鼠踝关节肿胀度明显增加（P〈0.01）,模型组小鼠滑膜组织中IL-1β,IL-6,TNF-α水平显著升高（P〈0.01）,NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达和mRNA水平显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,土茯苓总黄酮组能够显著降低小鼠踝关节肿胀度（P〈0.01）,滑膜组织中IL-1β,IL-6,TNF-α水平以及NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白水平和mRNA水平显著降低（P〈0.01）。结论：土茯苓总黄酮具有一定的抗痛风性关节炎作用,其作用机制与NLRP3炎性体轴有关。 展开更多

关键词 土茯苓总黄酮 急性痛风性关节炎 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3)炎性体轴

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虎杖醇提物通过NLRP3/ASC/caspase-1轴干预小鼠急性痛风性关节炎的作用研究 被引量：35

6

作者 马天红 盛涛 +3 位作者 田崇梅 邢梦雨 严礼剑 夏道宗 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期546-552,共7页

通过NLRP3/ASC/caspase-1轴探讨虎杖醇提物(ethanolic extract of Polygonum cuspidatum, PCE)对C57BL/6小鼠急性痛风性关节炎的干预作用及机制。采用PCE高、中、低3个剂量,以秋水仙碱为阳性对照,小鼠采用踝关节注射尿酸钠晶体(MSU)造... 通过NLRP3/ASC/caspase-1轴探讨虎杖醇提物(ethanolic extract of Polygonum cuspidatum, PCE)对C57BL/6小鼠急性痛风性关节炎的干预作用及机制。采用PCE高、中、低3个剂量,以秋水仙碱为阳性对照,小鼠采用踝关节注射尿酸钠晶体(MSU)造模。动物模型通过PCE干预后,采用HE染色观察滑膜组织形态学变化;采用ELISA法测定踝关节滑膜组织分泌的IL-1β,IL-6和TNF-α浓度;蛋白印迹(Western blot)法测定滑膜组织中NLRP3,ASC,caspase-1蛋白表达情况;RT-PCR法测定滑膜组织中NLRP3,ASC,caspase-1 mRNA表达情况。结果表明,与正常组比较,模型组小鼠踝关节肿胀度明显增加,滑膜组织IL-1β,IL-6,TNF-α表达水平显著升高,NLRP3,ASC,caspase-1蛋白表达和mRNA水平显著升高;与模型组比较,虎杖醇提物组能够显著降低小鼠踝关节肿胀度,关节滑膜IL-1β,IL-6和TNF-α水平以及NLRP3/ASC/caspase-1轴蛋白和mRNA表达均显著降低。该研究初步探明虎杖醇提物能防治小鼠急性痛风性关节炎,其机制可能是调控NLRP3/ASC/caspase-1轴在基因和蛋白水平上的表达。 展开更多

关键词 虎杖 急性痛风性关节炎 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3) CARD结构域凋亡相关颗粒样蛋白(ASC) 半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)

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电针预处理对急性心肌缺血小鼠心功能及免疫炎性反应的影响 被引量：18

7

作者 张涛 陈煜 +5 位作者 李荣煌 王亚玲 傅淑平 杨烨 徐斌 卢圣锋 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期635-639,共5页

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血模型小鼠心脏射血分数(EF),脾脏、心脏巨噬细胞数量及心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法:30只雄性C57... 目的:观察电针预处理对急性心肌缺血模型小鼠心脏射血分数(EF),脾脏、心脏巨噬细胞数量及心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组10只。模型组和电针预处理组通过结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,对照组仅在小鼠心脏冠状动脉左前降支穿线不做结扎。电针预处理组电针小鼠双侧"内关",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,强度2 m A,每次电针20min,每天1次,共干预3d后造模。采用超声心动图M图EF值评价心功能;流式细胞计数法检测脾脏、心脏巨噬细胞数量;免疫印迹法检测小鼠心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠EF值下降(P<0.001),心脏、脾脏巨噬细胞数量增加(P<0.001),心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平上升(P<0.001,P<0.01);与模型组比较,电针预处理组小鼠EF值上升(P<0.01),心脏、脾脏巨噬细胞数量下降(P<0.01),心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平下降(P<0.01,P<0.05)。结论:电针预处理可减少急性心肌缺血小鼠脾脏、心脏巨噬细胞数量,下调心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达,减轻心肌局部炎性反应,从而实现心肌保护效应。 展开更多

关键词 急性心肌缺血 电针 预处理 射血分数 巨噬细胞 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3) 白细胞介素-1β(IL-1β)

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四逆散对抑郁大鼠NLRP3炎症小体及抑郁样行为的作用 被引量：15

8

作者 王威 周艳艳 +3 位作者 喻小明 江晓翠 田代志 萧闵 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期22-30,共9页

目的观察四逆散对慢性温和不可预知应激(CUMS)诱导的抑郁症大鼠行为学及NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体的作用,进一步探讨四逆散抗抑郁的作用机制。方法将50只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、NLRP3抑制剂(MCC950)组、四逆散... 目的观察四逆散对慢性温和不可预知应激(CUMS)诱导的抑郁症大鼠行为学及NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体的作用,进一步探讨四逆散抗抑郁的作用机制。方法将50只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、NLRP3抑制剂(MCC950)组、四逆散低、高剂量,每组10只。除正常组外,均采用为期42 d的CUMS诱导各组大鼠抑郁。造模第22天开始药物干预,四逆散低、高剂量每天以四逆散(2.5、5 g·kg^(-1))进行灌胃,MCC950组以每天腹腔注射MCC950(10 mg·kg^(-1))。同时,除MCC950组外,余下4组腹腔注射10 mg·kg^(-1)生理盐水;而模型组、正常组、MCC950组灌胃3 mL生理盐水。21 d后进行糖水偏好实验、旷场实验;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠海马组织NLRP3、相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、离子钙结合衔接蛋白1(Iba1)、CD68蛋白表达量。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量。尼氏染色评估大鼠海马CA1区病理改变,原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠CA1区凋亡水平。结果与正常组比较,模型组大鼠糖水偏好率及消耗体积,旷场实验中总距离、中央区运动距离百分比和停留时间百分显著下降(P<0.01);与模型组比较,四逆散高、低剂量组和MCC950组大鼠抑郁行为,海马CA1区凋亡水平及神经元丢失不同程度的减轻。四逆散可明显降低海马组织IL-1β、IL-18、Bax、Iba1、CD68水平(P<0.05,P<0.01),上调Bcl-2水平(P<0.05,P<0.01),并且抑制NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的表达(P<0.05,P<0.01)。结论四逆散可改善CUMS大鼠的抑郁样行为、海马区神经元病理性损伤,其机制可能与NLRP3炎症小体信号通路介导的炎症反应有关。 展开更多

关键词 四逆散 慢性温和不可预知应激(CUMS) 神经炎症 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3)炎症小体 抑郁症 凋亡

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基于“脾-线粒体相关”探讨NLRP3炎症小体与慢性萎缩性胃炎的关系 被引量：10

9

作者 黎秀娟 黎丽群 +5 位作者 马超北 王玉燕 付文静 刘芙蓉 钟焕英 刘礼剑 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第17期267-273,共7页

慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统常见病、疑难病,以胃黏膜腺体减少或消失为特征,CAG出现肠上皮化生或异型增生被称为胃癌前病变,大大增加癌变风险。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活失调释放大量炎症因子,诱导炎症... 慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统常见病、疑难病,以胃黏膜腺体减少或消失为特征,CAG出现肠上皮化生或异型增生被称为胃癌前病变,大大增加癌变风险。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活失调释放大量炎症因子,诱导炎症级联反应,参与多种疾病进程。研究发现NLRP3炎症小体激活失调会引起胃黏膜长期慢性炎症浸润,诱导CAG发生发展,而线粒体功能障碍在NLRP3炎症小体激活过程中扮演重要角色,线粒体功能障碍产生活性氧(ROS)堆积是激活NLRP3炎症小体的关键。刘友章教授提出“脾-线粒体相关”理论,认为脾主运化水谷,化生气血,将营养物质输送至全身,供给机体所需能量和物质;线粒体通过三羧酸循环生成的三磷酸腺苷(ATP)是人体的主要能量来源,二者在生理上作为人体能量加工厂的观点不谋而合,在病理上脾虚与线粒体氧化磷酸化功能障碍存在关联,脾虚不运出现湿浊痰瘀等病理产物与线粒体功能障碍产生的代谢产物等存在契合之处。该研究从“脾-线粒体相关”理论出发,探讨CAG的中医病机,论述了NLRP3炎症小体与CAG发病的关系,提出线粒体功能障碍激活NLRP3炎症小体是CAG脾虚病机的现代生物学基础,健脾法可能与改善CAG患者线粒体功能和炎症反应,减轻胃黏膜损伤有关,为中医药防治CAG提供新思路。 展开更多

关键词 脾 线粒体 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3)炎症小体 慢性萎缩性胃炎

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病毒感染激活和抑制炎症小体的研究进展 被引量：9

10

作者 王巍 谢正德 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期557-564,共8页

促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)主要由巨噬细胞和树突细胞产生,是宿主针对各种侵入病原体产生先天免疫应答的重要介质。这些促炎细胞因子从病毒感染的细胞中分泌,被称为炎症小体的多蛋白复合物严格调控。根据... 促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)主要由巨噬细胞和树突细胞产生,是宿主针对各种侵入病原体产生先天免疫应答的重要介质。这些促炎细胞因子从病毒感染的细胞中分泌,被称为炎症小体的多蛋白复合物严格调控。根据炎症小体识别蛋白的种类,炎症小体主要分为两类,即核苷酸结合寡聚结构域样受体(NOD-like receptors,NLRs)和黑色素瘤缺乏因子2样受体(Absent in melanoma 2,AIM2)炎症小体。与其他宿主防御机制不同,炎症小体活化后,会诱导促炎细胞因子IL-1β、IL-18的成熟及分泌。适量的促炎细胞因子有利于控制病理性感染,但如果过量,则会对机体造成一定免疫损伤。本文主要对近几年有关病毒感染对炎症小体的激活和抑制机制进行了综述,总结分析了炎症小体在参与天然免疫反应及病毒感染致病过程中具有的重要作用。 展开更多

关键词 病毒感染 炎症小体 核苷酸结合寡聚结构域样受体3(nlrp3) 黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)

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基于氧化应激和NLRP3炎性小体探讨锦鹤养心方总黄酮抗心肌缺血的作用机制 被引量：9

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作者 程艳刚 李国艳 +6 位作者 刘艳 赵建斌 李飞鹤 李慧峰 谭金燕 杨炳友 裴妙荣 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第18期93-100,共8页

目的：研究锦鹤养心方总黄酮提取物对盐酸异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心肌缺血损伤保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：108只SPF级KM小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组（盐酸普萘洛尔,33 mg·kg-1）,总黄酮提取物高、中、... 目的：研究锦鹤养心方总黄酮提取物对盐酸异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心肌缺血损伤保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：108只SPF级KM小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组（盐酸普萘洛尔,33 mg·kg-1）,总黄酮提取物高、中、低剂量组（4.4,2.2,1.1 g·kg-1）,给药组连续给药7 d,各组于第5天开始,除正常组外,其余各组小鼠均于给药1 h后皮下注射ISO 20 mg·kg-1,正常组小鼠皮下注射等剂量生理盐水,连续注射3 d,制备心肌缺血模型。造模24 h后取材,记录各组小鼠第1次注射ISO前及最后1次注射24 h后心电图;测定各组小鼠的心脏指数;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定心肌缺血面积;试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）,心肌钙蛋白I（c Tn I）,乳酸脱氢酶（LDH）,丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,白细胞介素-6（IL-6）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）的含量;苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理形态学变化;蛋白免疫印迹法（Western blot）测定小鼠心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）,凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）蛋白的表达。结果：与正常组比较,模型组小鼠Ⅱ导联心电图ST段位移增加（P〈0.01）,血清CK-MB,c Tn I,ALT,AST,LDH,MDA,IL-6,TNF-α,IL-1β含量及心脏指数水平显著升高,SOD的含量显著降低（P〈0.01）,心肌缺血面积显著增加（P〈0.01）,心肌组织损伤明显,NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,锦鹤养心方总黄酮各剂量组小鼠Ⅱ导联心电图ST段位移降低（P〈0.05,P〈0.01）,血清CK-MB,c Tn I,ALT,AST,LDH,MDA,IL-6,TNF-α,IL-1β含量及心脏指数水平降低,SOD的含量升高（P〈0.05,P〈0.01）,心肌缺血面积降低（P〈0.05,P〈0.0 展开更多

关键词 锦鹤养心方总黄酮 心肌缺血 氧化 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3) 炎症

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中医药干预NLRP3信号通路防治阿尔茨海默病的研究进展 被引量：2

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作者 姜欣宇 周妍妍 +1 位作者 王琪 李全 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期290-298,共9页

阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,临床常表现为认知功能发生障碍。发病机制主要有β淀粉样蛋白(Aβ)过度沉积、神经炎症反应、Tau蛋白过度磷酸化等,其发病机制复杂且目前仅有几种化学药物被批准用于AD的临床治疗,作用机制较为单一... 阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,临床常表现为认知功能发生障碍。发病机制主要有β淀粉样蛋白(Aβ)过度沉积、神经炎症反应、Tau蛋白过度磷酸化等,其发病机制复杂且目前仅有几种化学药物被批准用于AD的临床治疗,作用机制较为单一,因此,寻找新的治疗策略势在必行。中医理论认为脑髓失养,神机失用是AD发生发展的内在机制,贯穿AD治疗的始终。AD发病机制与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路休戚相关。激活NLRP3信号通路会增加神经炎症反应及干预小胶质细胞极化、调控Aβ沉积、细胞自噬、大脑内稳态等。该文以NLRP3信号通路为切入点,梳理和总结近5年AD机制下的上、下游相关靶点方式、相关中药复方当归芍药散、加减薯蓣丸、清心开窍方、开心散、解毒益智方、加味不忘散及水飞蓟宾、枸杞多糖、甘草素、红景天苷、黄芩苷、肉桂醛、甜菜碱、阿卡乙素、猴头菌等中药单体提取物及针灸参与下的NLRP3信号通路靶点的相关研究及防治AD的最新成果,为中医药防治与认知功能障碍相关疾病的深入研究提供思路和方向。 展开更多

关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3)信号通路 阿尔茨海默病 中药单体 中药复方 炎症

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NLRP3炎症小体在骨关节疾病中的作用及中医药干预进展 被引量：3

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作者 李向洲 邢涛 +2 位作者 钱朝良 韩李霞 杨博 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第18期241-250,共10页

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种细胞内感应蛋白复合物,是先天免疫系统的重要参与者,可感知外来病原体和内源性危险信号。组织损伤后,NLRP3炎症小体的激活诱导促炎细胞因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18的释放,同... 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种细胞内感应蛋白复合物,是先天免疫系统的重要参与者,可感知外来病原体和内源性危险信号。组织损伤后,NLRP3炎症小体的激活诱导促炎细胞因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18的释放,同时促进消皮素D介导细胞焦亡。现有研究表明,NLRP3炎症小体通过诱发炎症级联反应、加速骨吸收和软骨破坏等形式在骨质疏松症、骨关节炎、类风湿性关节炎、痛风性关节炎等常见骨关节疾病发生及发展中发挥关键作用。因此,阻断NLRP3炎症小体信号通路可能成为治疗或预防骨关节疾病的有效策略。目前,研究人员在动物和临床研究中开发和测试了几种选择性靶向NLRP3炎症小体的药物,但由于不良反应明显、价格昂贵等原因导致进展不佳。中医药因其多靶点、多通路、多机制协同作用及价格低廉、不良反应低等独特优势在骨关节疾病的治疗中得到普遍认可。随着研究不断深入,中医药靶向干预NLRP3炎症小体治疗骨关节疾病受到广泛关注。该文通过分析整理近年来国内外相关文献,总结阐述NLRP3炎症小体在骨关节炎中的作用机制,并进一步对中医药靶向干预NLRP3炎症小体治疗骨关节疾病进展进行系统综述,以期为骨关节疾病的治疗提供新的思路及理论依据。 展开更多

关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3) 炎症小体 骨与关节疾病 中医药 机制

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NLRP3炎症小体介导的消化系统疾病的中西医干预研究进展 被引量：3

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作者 刘国政 陈嫣嫣 +9 位作者 杨硕 刘怡 赵炎培 周丽杰 王鑫宇 孙阳阳 李言 段金江 陈力铭 肖景东 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第23期174-188,共15页

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体作为固有系统的重要组成部分,其异常的激活与多种人类炎症性疾病的发病有关,已有研究证实了其与罹患溃疡性结肠炎、克罗恩病、急性胰腺炎等消化系统疾病之间的相关性,NLRP3炎性小体在... 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体作为固有系统的重要组成部分,其异常的激活与多种人类炎症性疾病的发病有关,已有研究证实了其与罹患溃疡性结肠炎、克罗恩病、急性胰腺炎等消化系统疾病之间的相关性,NLRP3炎性小体在消化系统疾病的发生和发展中也发挥了重要的作用。该文基于目前对NLRP3炎症小体活化机制及介导炎症反应的通路的概述,综述NLRP3炎症小体与多种消化系统疾病发病之间的关系及中西医干预治疗的现状。基于NLRP3炎症小体的消化系统疾病,在中医药治疗中效果显著。一些单一的中药或者中药方剂通过激活或抑制NLRP3炎症小体活化,靶向治疗某些消化系统疾病。NLRP3炎症小体可以接受多种内源性和外源性的刺激信号,进而启动和激活并参与介导炎症反应,其自身炎症小体的形成和下游多种炎症因子不仅是介导炎症反应的主要机制,也参与多种消化系统疾病发生发展的机制轴和通路轴,因此可以作为理想的干预治疗某种疾病的识别靶点。未来可以针对多种炎性小体的再发现和深入研究将为多种消化系统疾病的治疗提供新的思路。 展开更多

关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3) 炎症小体 消化系统 消化疾病 中医药

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健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路的影响 被引量：3

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作者 蔺晓源 宁杭 +4 位作者 李开楊 管洁 王丽 刘春宏 刘杰民 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第16期154-161,共8页

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的影响。方法:从60只SD大鼠中随机取10只为正常组,其余大鼠自由饮用5%硫酸葡聚糖(DSS)溶液7 d复制UC大鼠模型后,再随机分为模... 目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的影响。方法:从60只SD大鼠中随机取10只为正常组,其余大鼠自由饮用5%硫酸葡聚糖(DSS)溶液7 d复制UC大鼠模型后,再随机分为模型组、柳氮磺吡啶(0.3 g·kg^(-1))组和健脾益肠散高、中、低剂量(54.4、27.2、13.6 g·kg^(-1))组,连续给药14 d。每日观察记录大鼠的一般状态,给药前后进行疾病活动指数(DAI)评分;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL^(-1)8)含量,苏木素-伊红(HE)染色法观察结肠组织病理变化,免疫组化法、蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测结肠组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-l)的蛋白阳性表达、蛋白及mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的一般状态相对较差,DAI评分显著增高(P<0.01),结肠出现病理学改变,血清IL-1β、IL-18含量显著升高(P<0.01),结肠组织NLRP3、ASC、Caspase-l的蛋白阳性、蛋白及mRNA的表达均显著增强(P<0.01)。与模型组比较,健脾益肠散各剂量组的一般状态明显好转,DAI评分明显减小(P<0.05,P<0.01),HE染色显示病理变化明显减轻,结肠NLRP3、Caspase-l的蛋白表达均明显减少(P<0.05,P<0.01);健脾益肠散高、中剂量组血清IL-1β、IL-18含量、结肠ASC的蛋白表达及NLRP3、ASC、Caspase-l的mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);健脾益肠散高剂量组NLRP3、ASC、Caspase-l的蛋白阳性表达均显著减少(P<0.01);健脾益肠散中剂量组ASC、Caspase-l的蛋白阳性表达均明显减少(P<0.05);健脾益肠散低剂量组ASC的mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论:健脾益肠散能通过调节NLRP3炎症小体信号通路,减少结肠免疫炎症损伤发挥治疗UC的效应。 展开更多

关键词 健脾益肠散 溃疡性结肠炎 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3)炎症小体 大鼠

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玉屏风散通过ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路抗变应性鼻炎的作用机制 被引量：2

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作者 吴紫陆 李静波 +1 位作者 王俊杰 蔡纪堂 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第24期1-10,共10页

目的:探讨玉屏风散对变应性鼻炎(AR)的治疗作用及对活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)通路的影响。方法:将SPF级小鼠随机分为正常组、模型组、氯雷他定组(0.9 mg·kg^(-1))、玉屏风散... 目的:探讨玉屏风散对变应性鼻炎(AR)的治疗作用及对活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)通路的影响。方法:将SPF级小鼠随机分为正常组、模型组、氯雷他定组(0.9 mg·kg^(-1))、玉屏风散低、中、高剂量组(6、12、24 mg·kg^(-1)),每组10只。正常组给予常规饲养,其余各组腹腔注射[卵清蛋白(OVA)+Al(OH)_(3)+磷酸盐缓冲液(PBS)]混悬液,隔日1次,连续7次。7 d后,10%OVA溶液滴鼻,2次/d,连续7 d。造模成功后,各给药组小鼠腹腔注射不同剂量的玉屏风散汤液,正常组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,每日记录各组小鼠喷嚏、抓鼻和流涕症状进行评分;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠鼻灌洗液和血清中卵清蛋白特异性免疫球蛋白E(OVA-sIgE)、组胺(Histamine)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、前列腺素D2(PGD2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、IL-4、γ干扰素(IFN-γ)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠鼻腔黏膜损伤状态,过碘酸雪夫(PAS)染色法观察小鼠鼻腔黏膜杯状细胞数目,免疫组化法检测小鼠鼻腔黏膜NLRP3蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测鼻腔黏膜NLRP3、剪切(cleaved)Caspase-1和cleaved Gasdermin-D(GSDMD)蛋白的表达;试剂盒检测各组小鼠鼻腔ROS变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠鼻部症状明显加重,血清及鼻灌洗液中炎症因子OVA-sIgE、Histamine、ECP、PGD2、IL-1β、IL-18、IL-4水平明显升高(P<0.05,P<0.01),IFN-γ水平明显降低(P<0.05,P<0.01);组织病理学评分、杯状细胞数目和ROS含量显著升高(P<0.01),焦亡相关蛋白NLRP3、cleaved Caspase-1、cleaved GSDMD表达升高(P<0.01)。与模型组比较,氯雷他定组和玉屏风散组小鼠鼻部症状明显减轻,血清及鼻灌洗液中炎症因子OVA-sIgE、Histamine、ECP、PGD2、IL-1β、IL-18、IL-4水平降低(P<0.05,P<0.01),IFN-γ水平升高(P<0.05、0.01);组织病理学评分、杯 展开更多

关键词 玉屏风散 细胞焦亡 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3) 变应性鼻炎

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NLRP3炎症小体信号通路在视网膜疾病发生发展中的作用

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作者 李晓晖 田莲姬 +4 位作者 史静云 安鑫 王淳玉 崔仁哲 崔俊 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第6期902-905,共4页

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是由多种蛋白组成的炎症复合物,其主要作用是参与炎症反应。当上述小体激活后可进一步激活Caspase-1,从而诱导一系列炎性因子激活及细胞焦亡。炎性小体的过度活化会引起炎性因子的过... 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是由多种蛋白组成的炎症复合物,其主要作用是参与炎症反应。当上述小体激活后可进一步激活Caspase-1,从而诱导一系列炎性因子激活及细胞焦亡。炎性小体的过度活化会引起炎性因子的过量表达,并持续发挥效应,触发免疫失调及炎性连锁反应,造成严重的损害。研究证实糖尿病视网膜病变(DR)、视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)、增生性玻璃体视网膜病变(PVR)等视网膜疾病与免疫失调与炎性反应密切相关,是引起视网膜疾病进展的重要因素。文章就NLRP3炎症小体信号通路及其在视网膜疾病中的功能作一概述,为该病的发病机制及防治提供新思路。 展开更多

关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3)炎症小体 糖尿病视网膜病变 视网膜缺血-再灌注 增生性玻璃体视网膜病变

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肺炎克雷伯菌肺炎对小鼠NLRP3炎症通路的影响 被引量：6

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作者 张国荣 刘楠 刘莉 《世界临床药物》 CAS 2019年第2期95-100,共6页

目的建立肺炎克雷伯菌肺炎小鼠模型,并探究肺炎克雷伯菌感染对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症通路的影响。方法给小鼠气管内接种肺炎克雷伯菌,观察小鼠死亡率;接种肺炎克雷伯菌48 h后,取小鼠肺部匀浆涂板检查菌落数;取... 目的建立肺炎克雷伯菌肺炎小鼠模型,并探究肺炎克雷伯菌感染对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症通路的影响。方法给小鼠气管内接种肺炎克雷伯菌,观察小鼠死亡率;接种肺炎克雷伯菌48 h后,取小鼠肺部匀浆涂板检查菌落数;取小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)离心,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测无细胞上清中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-6、趋化因子配体1(KC)的水平,迈格林华-姬姆萨染色计数细胞沉淀中的中性粒细胞数;取肺部病理切片并进行苏木精-伊红(HE)染色观察肺部病变;提取肺部总蛋白,蛋白质印迹法检测NLRP3、核因子(NF)-κB p65、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶(caspase-1)、人白介素-1β前体(pro-IL-1β)表达水平。结果成功建立肺炎克雷伯菌肺炎小鼠模型,小鼠在144 h内死亡率达到百分之百,肺部有大量细菌负载,肺部中性粒细胞浸润增加,支气管肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α、IL-6、KC分泌升高,肺组织IL-1β、p-p65表达升高。结论通过将肺炎克雷伯菌液接种到小鼠肺部的方法所建立的肺炎小鼠模型稳定性高、可重复性好,肺部NLRP3炎症通路反应强烈。 展开更多

关键词 肺炎克雷伯菌肺炎 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3)炎症通路 核因子(NF)-κB P65 凋亡相关微粒蛋白 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶 人白介素-1β前体

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NLRP3炎症小体在糖尿病视网膜病变神经血管单元损伤中的机制研究 被引量：1

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作者 周琦 吕红彬 +2 位作者 王亚平 冯皓月 叶河江 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期1317-1322,共6页

糖尿病视网膜病变(DR)是神经血管单元(NVU)损伤导致的神经血管性疾病,免疫失衡和炎症反应是影响NVU正常功能,并导致DR进展的关键因素。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种参与疾病炎症反应的蛋白复合体,其可识别... 糖尿病视网膜病变(DR)是神经血管单元(NVU)损伤导致的神经血管性疾病,免疫失衡和炎症反应是影响NVU正常功能,并导致DR进展的关键因素。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种参与疾病炎症反应的蛋白复合体,其可识别内源性危险信号,激活caspase-1,诱发一系列炎症因子的活化和细胞焦亡。炎症小体的适度激活可以维持和激发固有免疫,抵御细菌和病毒感染;炎症小体过度激活则导致炎症因子的过量表达和持续作用,引发免疫紊乱和炎症级联反应,从而对机体产生严重损伤。本文就近年来NLRP3炎症小体在DR神经血管损伤中的机制及相关药物的调控研究进行综述。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 神经血管单元 炎症反应 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3)炎症小体

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NLRP3炎性小体在急性非ST段抬高心肌梗死中的作用及其与血栓积分的关系 被引量：4

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作者 李继忠 李曼 魏鸾颍 《中国急救医学》 CAS CSCD 2022年第5期436-440,共5页

目的分析急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体与血栓积分等指标的关系。方法选取河北中石油中心医院2021年1月... 目的分析急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体与血栓积分等指标的关系。方法选取河北中石油中心医院2021年1月至2021年5月收治的急性心肌梗死患者60例,按心电图ST段是否抬高分为非ST段抬高组(30例)和ST段抬高组(30例),并选择30例无心肌梗死的志愿者为健康对照组。三组均抽取静脉血20 mL进行血生化、肝肾、心肌等指标检测,计算血栓积分,并评价血栓负荷。同时采用Real-time PCR法与免疫印迹法分别进行外周血单核细胞NLRP3炎性小体mRNA水平和蛋白表达检测。比较非ST段抬高组患者各检测指标与其他两组的差异,并重点探讨NLRP3炎性小体与血栓积分的关系。非ST段抬高组根据血栓积分分为高血栓负荷组和低血栓负荷组,对各项指标进行比较。结果非ST段抬高组N末端B型脑利钠肽(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血栓积分以及外周血单核细胞NLRP3 mRNA、NLRP3蛋白、白细胞介素(IL)-1β、IL-18均明显低于ST段抬高组(P<0.05)。动脉造影结果显示,非ST段抬高组三支病变发生率(46.67%vs.20.00%)、管腔狭窄程度>90%发生率(46.67%vs.20.00%)、侧支循环率(40.00%vs.13.33%)均较ST段抬高组更高(P<0.05)。高血栓负荷组NLRP3 mRNA(1.58±0.07 vs.1.32±0.11)、NLRP3蛋白(1.39±0.12 vs.1.14±0.09)、IL-18(pg/mL:28.19±4.33 vs.31.83±4.29)明显高于低血栓负荷组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,NLRP3炎性小体mRNA、NLRP3蛋白与血栓积分均呈明显正相关性(r=0.669、0.597,P均<0.05);NLRP3 mRNA与NLRP3蛋白预测血栓负荷的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.78、0.72。结论急性NSTEMI患者的NLRP3炎性小体表达与血栓积分存在相关性,对判断患者病情变化有一定的指导意义。 展开更多

关键词 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3)炎性小体 血栓积分 相关性

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