Nrf2激活剂缓解低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构 被引量：6

1

作者 葛亮 向悦华 谭旎 《基础医学与临床》 2021年第10期1446-1450,共5页

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)激活对低氧性肺动脉高压(PAH)大鼠血管重构的影响,并初步探讨其机制。方法将大鼠分为:对照组、低氧组(低氧处理大鼠)、Nrf2激活组(低氧处理前1周每天灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷,连续4周),每组8只... 目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)激活对低氧性肺动脉高压(PAH)大鼠血管重构的影响,并初步探讨其机制。方法将大鼠分为:对照组、低氧组(低氧处理大鼠)、Nrf2激活组(低氧处理前1周每天灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷,连续4周),每组8只。检测心肺血流动力学和右心室肥大指标平均肺动脉压(mPAP),并计算右心室肥厚指数=右心室(RV)/(左心室+室间隔)(LV+S);HE染色测定肺血管重构相关指标并计算肺小动脉血管壁面积(WA)/血管总面积(TA),血管中膜厚度(MT)/血管动脉外径(ED);硫代巴比妥酸法、氮蓝四唑法分别检测氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性;qRT-PCR检测肺动脉中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9 mRNA水平;Western blot检测肺动脉组织中Nrf2、抗氧化反应元件(ARE)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO-1)、血红素氧合酶1(HO1)蛋白水平。结果与对照组相比,低氧组mPAP、RV/(LV+S),WA/TA、MT/ED水平,肺动脉组织中MDA水平,MMP-2、MMP-9 mRNA水平,胞核Nrf2、ARE、NQO1、HO1蛋白水平升高(P<0.05);肺动脉组织中SOD活性,胞质Nrf2蛋白水平降低(P<0.05)。与低氧组相比,Nrf2激活组mPAP、RV/(LV+S)水平,WA/TA、MT/ED水平,肺动脉组织中MDA水平,MMP-2、MMP-9 mRNA水平,胞质Nrf2蛋白水平降低(P<0.05);肺动脉组织中SOD活性,胞核Nrf2、ARE、NQO1、HO1蛋白水平升高(P<0.05)。结论Nrf2激活可延缓PAH造成的血管重构,该作用可能是通过激活Nrf2/ARE通路实现的。 展开更多

关键词 活性氧 氧化应激 核因子e2相关因子2/血红素氧合酶1通路

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藏红花素调控Nrf2/HO-1通路改善血管性认知障碍大鼠学习记忆能力实验研究 被引量：4

2

作者 郭粉娥 李世英 郝乃猛 《陕西中医》 CAS 2022年第11期1516-1520,1526,共6页

目的:探讨藏红花素对血管性认知障碍(VCI)大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法:通过反复夹闭双侧颈总动脉建立VCI大鼠模型,假手术组暴露双侧颈总动脉但不夹闭;将VCI模型大鼠随机分为模型组、藏红花素低剂量组(10 mg/kg)、藏红花素中剂量... 目的:探讨藏红花素对血管性认知障碍(VCI)大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法:通过反复夹闭双侧颈总动脉建立VCI大鼠模型,假手术组暴露双侧颈总动脉但不夹闭;将VCI模型大鼠随机分为模型组、藏红花素低剂量组(10 mg/kg)、藏红花素中剂量组(20 mg/kg)、藏红花素高剂量组(40 mg/kg)和多奈哌齐组(0.5 mg/kg)。连续给药4周后,评测大鼠学习能力和记忆能力,观察海马体CA1区病理性变化和神经元凋亡状况;检测海马体CA1区氧化应激指标和炎症因子水平,Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果:藏红花素或多奈哌齐治疗4周可提高VCI大鼠学习能力和记忆能力,改善海马体CA1区病变和神经元凋亡状况,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,降低丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,上调Nrf2、HO-1表达,下调NF-κB表达(P<0.05)。上述指标除GSH-Px活力和MDA、IL-1β水平外,藏红花素对其他指标的作用均表现出剂量依赖性;除GSH-Px活力、IL-1β水平外,藏红花素高剂量对其他指标的作用优于多奈哌齐(P<0.05)。结论:藏红花素可能通过激活Nrf2/HO-1通路降低海马体氧化应激损伤,对VCI大鼠学习记忆能力有改善作用。 展开更多

关键词 血管性认知障碍 藏红花素 学习能力 记忆能力 核因子e2相关因子2/血红素氧合酶1通路 氧化应激

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右美托咪定对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠海马神经元凋亡的影响及其机制研究

3

作者 刘廪 钱龙 +1 位作者 赵凯 朱江 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期31-36,共6页

目的探究右美托咪定(Dex)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠海马神经元凋亡的影响,并分析其作用机制。方法45只SD雄鼠随机选取10只作为对照组,其余大鼠复制OSAS模型,5只大鼠窒息死亡,剩余30只大鼠成功复制OSAS模型并随机分为OSAS组... 目的探究右美托咪定(Dex)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠海马神经元凋亡的影响,并分析其作用机制。方法45只SD雄鼠随机选取10只作为对照组,其余大鼠复制OSAS模型,5只大鼠窒息死亡,剩余30只大鼠成功复制OSAS模型并随机分为OSAS组及Dex高、低剂量组,每组10只。Dex高、低剂量组分别腹腔注射Dex 2.5、0.5μg/(kg·d),对照组与OSAS组给予等剂量的生理盐水。连续干预4周后,采用神经监测仪监测大鼠呼吸暂停情况、平均及最低血氧饱和度,苏木精-伊红染色观察海马组织CA1区病理学改变,流式细胞术检测大鼠海马组织神经元凋亡,Western blotting检测核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路相关蛋白的表达。结果与对照组比较,OSAS组呼吸暂停次数增多(P<0.05),平均及最低血氧饱和度降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Nrf2、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及HO-1蛋白相对表达量升高(P<0.05);与OSAS组比较,Dex高、低剂量组呼吸暂停次数减少(P<0.05),平均及最低血氧饱和度升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Nrf2、HIF-1α及HO-1蛋白相对表达量降低(P<0.05);与Dex低剂量组比较,Dex高剂量组呼吸暂停次数减少(P<0.05),平均及最低血氧饱和度升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Nrf2、HIF-1α及HO-1蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论Dex能够改善OSAS大鼠呼吸暂停及血氧饱和度,抑制海马神经元凋亡,其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。 展开更多

关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 右美托咪定 海马组织 神经元凋亡 核因子e2相关因子2/血红素氧合酶1通路 大鼠

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黄芪水提物3种效应成分对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用及机制研究 被引量：3

4

作者 马盼 刘汉滢 +5 位作者 彭美中 牛艺婷 杨美美 徐艺宸 刘卓容 韩静 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期188-198,共11页

目的考察黄芪水提物效应成分对高糖(25 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法给雄性SD大鼠连续灌胃黄芪水提物[20 g/(kg·d)]7 d,分别于末次灌胃后1、2、4 h取血,合并上清,行超高效液相色谱... 目的考察黄芪水提物效应成分对高糖(25 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法给雄性SD大鼠连续灌胃黄芪水提物[20 g/(kg·d)]7 d,分别于末次灌胃后1、2、4 h取血,合并上清,行超高效液相色谱质谱(UPLC⁃MS)分析,筛选黄芪水提物在大鼠体内代谢后的效应成分。将细胞分为正常组、模型组、不同浓度效应成分组及效应成分配伍组。用CCK-8试剂盒检测细胞活力,探讨黄芪水提物效应成分的最佳浓度。通过活性氧(ROS)实验检测细胞氧化损伤情况。酶联免疫吸附测定法检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量;蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO⁃1)蛋白表达水平。结果芒柄花素、大豆苷元、毛蕊异黄酮是黄芪水提物的效应成分。与正常组比较,模型组细胞活力增加(P<0.05);与模型组比较,芒柄花素各浓度组(26、13、6.5μmol/L)细胞活力降低(P<0.05),大豆苷元高浓度组(0.11μmol/L)细胞活力降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组细胞ROS水平升高(P<0.05);与模型组比较,芒柄花素高、中浓度组(26、13μmol/L),大豆苷元不同浓度组(0.11、0.06、0.03μmol/L),毛蕊异黄酮高浓度组(7.00μmol/L)及各配伍组细胞ROS水平均降低(P<0.05)。效应成分配伍对细胞的抑制率高于单个效应成分,且高浓度配伍组抑制率最高。与正常组比较,模型组细胞Nrf2、HO⁃1蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比较,效应成分高浓度配伍组Nrf2、HO⁃1蛋白表达量升高(P<0.05)。与正常组相比,模型组细胞SOD、CAT含量降低(P<0.05)、MDA含量升高(P<0.05);与模型组相比,效应成分高浓度配伍组SOD、CAT含量均升高(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05)。结论黄芪水提物效应成分芒柄花素、大豆苷元及毛蕊异黄酮有保护高糖诱导的HUVEC损伤的作用,其机制可能与调节Nrf2、HO⁃1� 展开更多

关键词 芒柄花素 大豆苷元 毛蕊异黄酮 配伍 黄芪 核因子e2相关因子2/血红素氧合酶1信号通路 人脐静脉内皮细胞 糖尿病视网膜病变

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勒哲多糖粗提物体外抑制H_(2)O_(2)诱导HepG2细胞氧化损伤的作用及机制研究 被引量：1

5

作者 樊慧芳 李国峰 +1 位作者 陈海芳 张武岗 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期810-817,共8页

目的:基于体外活性氧(reactive oxygen species,ROS)清除体系和H_(2)O_(2)诱导HepG2细胞氧化损伤模型探讨勒哲多糖粗提物(LZC)的体外抗氧化作用和机制。方法:测定LZC对羟基自由基、超氧阴离子、DPPH自由基、亚硝酸根离子的清除作用;试... 目的:基于体外活性氧(reactive oxygen species,ROS)清除体系和H_(2)O_(2)诱导HepG2细胞氧化损伤模型探讨勒哲多糖粗提物(LZC)的体外抗氧化作用和机制。方法:测定LZC对羟基自由基、超氧阴离子、DPPH自由基、亚硝酸根离子的清除作用;试剂盒检测H_(2)O_(2)诱导HepG2细胞氧化损伤模型中细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(2’,7’-dichlorofluorescein diacetate,DCFH2-DA)荧光探针检测细胞内ROS水平和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,Western blot检测核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(nuclear factor erythroid-2-related factor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)、肿瘤蛋白53(p53)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的蛋白表达。结果:LZC表现出强ROS清除活性,显著提升H_(2)O_(2)诱导HepG2细胞氧化损伤模型中细胞的GSH-Px活性,抑制MDA水平、ROS释放和细胞凋亡。Western blot结果表明LZC能上调Nrf2和HO-1的蛋白表达,下调p53,Bax和Caspase-3表达。结论:LZC具有较强的体外抗氧化作用,其作用与激活Nrf2/HO-1信号通路进而抑制细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 勒哲多糖粗提物 抗氧化 核因子e2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路 细胞凋亡

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常压高浓度氧对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤与Nrf2/HO-1信号通路的影响分析

6

作者 张占伟 谭焱 +2 位作者 田桂湘 范瑶 王佳怡 《临床和实验医学杂志》 2024年第3期233-237,共5页

目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于... 目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于普通空气(21%氧气)中饲养,NBO组和NBO+Nrf2激活剂组大鼠置于90%常压氧气饲养,NBO+Nrf2激活剂组每日灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷。测定脑组织伊文思蓝(EB)含量,采用酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,干湿重法检测脑组织含水量,HE染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测海马组织Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达,水迷宫检测大鼠认知功能。结果与常氧组比较,NBO组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理染色结果显示,常氧组大鼠神经细胞形态及结构完整,未见明显病理变化和细胞凋亡;NBO组神经细胞形态及结构不规则,出现明显的水肿和空泡,并伴有大量的凋亡细胞;NBO+Nrf2激活剂组脑组织病理损伤较NBO组明显减轻。与常氧组比较,NBO组脑组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,NBO组第2~4天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组第2~4天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NBO可诱导新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤,导致远期认知功能障碍,可能与下调Nrf2/HO-1信号通路表达有关。 展开更多

关键词 常压高浓度氧 新生大鼠 微血管内皮细胞损伤 血脑屏障功能 认知功能障碍 核因子e2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路

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miRNA-589-5p调控氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞损伤的机制

7

作者 王欣丽 甄娜 杨海龙 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期1428-1434,共7页

目的 微小核糖核酸-589-5p(miRNA-589-5p)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)3对氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响,并探索其潜在的作用机制。方法 HBMEC细胞分为对照组、氧糖剥夺组;运用脂质体法将氧糖剥夺+miRNA-con组(转染miRNA-c... 目的 微小核糖核酸-589-5p(miRNA-589-5p)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)3对氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响,并探索其潜在的作用机制。方法 HBMEC细胞分为对照组、氧糖剥夺组;运用脂质体法将氧糖剥夺+miRNA-con组(转染miRNA-con)、氧糖剥夺+miRNA-589-5p组(转染miRNA-589-5p的模拟物序列)、氧糖剥夺+miRNA-si-con组(转染miRNA-si-con)、氧糖剥夺+si-HDAC3组(转染si-HDAC3)、氧糖剥夺+miRNA-589-5p+pcDNA组(共转染miRNA-589-5p的模拟物序列和pcDNA)、氧糖剥夺+miRNA-589-5p+pcDNA-HDAC3组(共转染miRNA-589-5p mimics和pcDNA-HDAC3)转染至HBMEC,并行氧糖剥夺处理;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)、Western印迹检测细胞中miRNA-589-5p、HDAC3 mRNA表达和HDAC3、裂解的半胱氨酸蛋白酶(Cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、核因子2相关因子(NRF)2、血红素氧合酶(HO)-1蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH);膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinⅤ-FITC/PI)试剂盒检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因检测试剂盒检测细胞荧光活性。结果 与对照组相比,氧糖剥夺组细胞miRNA-589-5p表达水平明显降低,HDAC3表达、LDH、细胞凋亡率、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达、NRF2/HO-1信号通路关键基因NRF2核蛋白/PCNA、HO-1蛋白表达均显著降低(P<0.05);过表达miRNA-589-5p或沉默HDAC3均可明显抑制氧糖剥夺对HBMEC细胞上述指标的调控。双荧光素酶报告实验显示,miRNA-589-5p明显抑制野生型HDAC3细胞的荧光活性,并负向调控HDAC3的蛋白表达。过表达HDAC3部分逆转过表达miRNA-589-5p对氧糖剥夺诱导HBMEC细胞的LDH、凋亡的抑制和NRF2/HO-1信号通路的激活作用。结论 miRNA-589-5p抑制氧糖剥夺对HBMEC细胞的损伤,其作用机制与靶向HDAC3,激活NRF2/HO-1信号通路有关。 展开更多

关键词 微小核糖核酸-589-5p 脑小血管病 氧糖剥夺 人脑微血管内皮细胞 组蛋白去乙酰化酶3 核因子2相关因子2/血红素氧合酶1信号通路

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大黄酸通过激活NRF2/HO-1信号通路改善HK-2人肾小管上皮细胞纤维化的实验研究 被引量：1

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作者 李玉婷 王林群 +4 位作者 刘大伟 陈嘉 蔡红凯 邹薇 邹如政 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期52-57,共6页

目的:探讨大黄酸在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞系(HK-2)中的抗纤维化作用,并分析大黄酸对核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1(NRF2/HO-1)信号通路的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度大黄酸对人肾小管上皮细胞系H... 目的:探讨大黄酸在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞系(HK-2)中的抗纤维化作用,并分析大黄酸对核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1(NRF2/HO-1)信号通路的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度大黄酸对人肾小管上皮细胞系HK-2增殖的影响,通过CCK-8结果选择无毒的10μmol/L和40μmol/L的大黄酸作为后续试验浓度;细胞设为空白对照组、模型对照组、大黄酸10、40μmol/L组,采用生化试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;采用流式细胞仪检测细胞中活性氧(ROS)水平;采用Western blot法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮型钙粘素(E-cadherin)、转化生长因子β1(TGF-β1)、信号转导分子2/3(Smad2/3)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、NRF2、HO-1、醌氧化还原酶1(NQO1)及核NRF2蛋白表达情况。结果:与正常对照组相比,模型对照组细胞中α-SMA、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达、MDA含量和ROS水平明显升高(P<0.05),E-cadherin、NRF2、HO-1、NQO1蛋白表达、核NRF2蛋白表达及SOD活力明显降低(P<0.05);与模型对照组相比,大黄酸40μmol/L组细胞中α-SMA、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达、MDA含量和ROS水平明显降低(P<0.05),E-cadherin、NRF2、HO-1、NQO1蛋白、核NRF2蛋白表达及SOD活力明显升高(P<0.05)。结论:大黄酸具有抗HK-2细胞纤维化作用,其作用机制可能与激活NRF2/HO-1信号通路,进而抗氧化应激有关。 展开更多

关键词 大黄酸 人肾小管上皮细胞系 纤维化 转化生长因子-β1 核因子e2相关因子2/血红素氧合酶1信号通路

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加兰他敏介导Nrf2/HO-1信号通路对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量：1

9

作者 米娜瓦尔·哈帕尔 地力努尔·吐尔逊江 满尔哈巴·海如拉 《现代药物与临床》 CAS 2023年第8期1850-1856,共7页

目的探讨加兰他敏介导核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)损伤的影响及其机制。方法48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、加兰他敏组、加兰他敏+ML385组,每组12只。假手术... 目的探讨加兰他敏介导核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)损伤的影响及其机制。方法48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、加兰他敏组、加兰他敏+ML385组,每组12只。假手术组大鼠进行手术操作但不烙闭巩膜静脉,其余各组大鼠采用巩膜上静脉烙闭法建立慢性高眼压大鼠模型。加兰他敏组大鼠ip 4 mg/kg加兰他敏溶液;加兰他敏+ML385组大鼠ip 4 mg/kg加兰他敏溶液和30 mg/kg ML385。采用便携式动物眼压计测定眼压;苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜组织形态及RGCs数量;TUNEL染色检测RGCs凋亡情况;试剂盒法检测视网膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平;Western blotting法检测视网膜组织中Nrf2、HO-1蛋白表达。结果与模型组相比,加兰他敏组大鼠眼压降低,视网膜组织病理损伤得到改善,RGCs数量增多,RGCs凋亡率降低,视网膜组织中SOD、CAT活性以及Nrf2、HO-1蛋白表达水平均升高,MDA含量降低(P<0.05)。与加兰他敏组相比,加兰他敏+ML385组大鼠眼压升高,视网膜组织病理损伤加重,RGCs数量减少,RGCs凋亡率升高,视网膜组织中SOD、CAT活性以及Nrf2、HO-1蛋白表达水平均降低,MDA含量显著升高(P<0.05)。结论加兰他敏可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻慢性高眼压大鼠RGCs损伤。 展开更多

关键词 青光眼 慢性高眼压 加兰他敏 视网膜神经节细胞 核因子e2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路 丙二醛 超氧化物歧化酶

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阿托伐他汀通过Nrf2/HO-1改善慢性心力衰竭大鼠心功能的作用及机制研究 被引量：3

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作者 任慧敏 韩树池 +2 位作者 苑萌 马力丰 李文卉 《安徽医学》 2022年第5期497-502,共6页

目的 研究阿托伐他汀通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)改善慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的作用及机制研究。方法 将成年SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术(SHAM)组、CHF组、阿托伐他汀组、二甲基亚砜(DMSO)+SHAM组、DMSO+... 目的 研究阿托伐他汀通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)改善慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的作用及机制研究。方法 将成年SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术(SHAM)组、CHF组、阿托伐他汀组、二甲基亚砜(DMSO)+SHAM组、DMSO+CHF组、DMSO+阿托伐他汀组、Nrf2抑制剂(ML385)+阿托伐他汀组,每组各8只大鼠。采用腹主动脉缩窄法建立CHF模型或进行假手术操作,造模后给予10 mg/kg阿托伐他汀、30 mg/kg Nrf2抑制剂ML385或等体积的DMSO溶剂灌胃干预。给药8周后采用超声仪检测各组大鼠心功能参数左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),观察心脏大体形态并检测心脏质量、心脏体质量比,取左心室心肌组织检测丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)、总抗氧化力(T-AOC)的水平及Nrf2、HO-1的表达。结果 腹主动脉缩窄法造模后,CHF组的LVEDD、LVESD、心脏质量、心脏体质量比及心肌中MDA、8-OHdG的水平均高于SHAM组,LVEF、LVFS、心肌中T-AOC水平及Nrf2、HO-1表达水平均低于SHAM组(P<0.05);经阿托伐他汀干预后,阿托伐他汀组的LVEDD、LVESD、心脏质量、心脏体质量比及心肌中MDA、8-OHdG的水平均低于CHF组,LVEF、LVFS、心肌中T-AOC水平及Nrf2、HO-1表达水平均高于CHF组(P<0.05);阿托伐他汀干预的同时给予Nrf2抑制剂ML385,ML385+阿托伐他汀组的LVEDD、LVESD、心脏质量、心脏体质量比及心肌中MDA、8-OHdG的水平均高于DMSO+阿托伐他汀组,LVEF、LVFS、心肌中T-AOC水平及Nrf2、HO-1表达水平均低于DMSO+阿托伐他汀组(P<0.05)。结论 阿托伐他汀对CHF大鼠的心功能具有改善作用,这一作用可能与激活Nrf2/HO-1通路、减轻氧化应激反应有关。 展开更多

关键词 慢性心力衰竭 阿托伐他汀 氧化应激 核因子e2相关因子2/血红素氧合酶-1通路

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叶黄素激活Nrf2/HO-1信号通路缓解2型糖尿病大鼠骨质疏松

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作者 饶艳玲 黄威 孙勤国 《现代医学》 2023年第6期834-840,共7页

目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路探究叶黄素对2型糖尿病大鼠模型骨质疏松的保护机制研究。方法:68只大鼠随机分为假手术组和造模组,其中造模组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)及切除双侧卵巢建立2型糖... 目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路探究叶黄素对2型糖尿病大鼠模型骨质疏松的保护机制研究。方法:68只大鼠随机分为假手术组和造模组,其中造模组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)及切除双侧卵巢建立2型糖尿病性骨质疏松(T2DOP)大鼠模型,将造模成功的T2DOP大鼠随机分为T2DOP组、叶黄素组(200 mg·kg^(-1)叶黄素)、Nrf2抑制剂-ML385组(30 mg·kg^(-1) ML385)、叶黄素+ML385组(200 mg·kg^(-1)叶黄素+30 mg·kg^(-1) ML385),每组10只。干预结束后,双能X射线检测大鼠骨密度(BMD)水平;试剂盒检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及活性氧(ROS)水平;骨生物力学测量左侧股骨最大载荷、弹性模量和屈服载荷;HE检测右侧股骨组织形态学变化;蛋白免疫印迹(Western blotting)检测右侧股骨组织中Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,T2DOP组SOD含量、BMD、最大载荷、弹性模量和屈服载荷、Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低,MDA、ROS含量显著增加(P<0.05);与T2DOP组相比,叶黄素组SOD含量、BMD、最大载荷、弹性模量和屈服载荷、Nrf2、HO-1蛋白表达显著增加,MDA、ROS含量显著降低,ML385组SOD含量、BMD、最大载荷、弹性模量和屈服载荷、Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低,MDA、ROS含量显著增加(P<0.05);与叶黄素组相比,叶黄素+ML385组SOD含量、BMD、最大载荷、弹性模量和屈服载荷、Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低,MDA、ROS含量显著增加(P<0.05);与ML385组相比,叶黄素+ML385组SOD含量、BMD、最大载荷、弹性模量和屈服载荷、Nrf2、HO-1蛋白表达显著增加,MDA、ROS含量显著降低(P<0.05)。结论:叶黄素可通过激活Nrf2/HO1信号通路减轻氧化应激损伤,缓解T2DOP症状,保护T2DOP大鼠。 展开更多

关键词 叶黄素 核因子e2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路 2型糖尿病 骨质疏松

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葫芦茶苷通过调控Nrf2/HO-1信号通路抑制肝星状细胞增殖活化的作用 被引量：2

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作者 韦璐莹 卢清华 +2 位作者 甘昌鑫 谢冬梅 唐爱存 《广西医学》 CAS 2022年第10期1125-1130,共6页

目的分析葫芦茶苷对肝星状细胞(HSC)增殖活化的抑制作用,并基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探讨其可能的作用机制。方法将人肝星状细胞系LX-2细胞分为空白对照组、模型组和葫芦茶苷不同剂量组。除空白对照组外... 目的分析葫芦茶苷对肝星状细胞(HSC)增殖活化的抑制作用,并基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探讨其可能的作用机制。方法将人肝星状细胞系LX-2细胞分为空白对照组、模型组和葫芦茶苷不同剂量组。除空白对照组外,其余各组加入含转化生长因子β1(TGF-β1)的培养液使细胞增殖活化;刺激24 h后,葫芦茶苷不同剂量组加入相应剂量的葫芦茶苷干预24 h。检测各组LX-2细胞的增殖情况,细胞上清液Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,以及细胞中α-SMA、ColⅠ、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果(1)与空白对照组比较,模型组细胞增殖明显(P<0.05);与模型组比较,葫芦茶苷各剂量组LX-2细胞的增殖均受到抑制,且随着药物剂量的增加抑制效果越明显(均P<0.05)。选取抑制率适宜的剂量20、40、80μg/mL(葫芦茶苷低、中、高剂量组)进行后续实验。(2)与空白对照组比较,模型组细胞上清液ColⅠ、ColⅢ和α-SMA表达水平升高,α-SMA和ColⅠ的mRNA和蛋白表达水平上调,Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白表达水平下调(均P<0.05);与模型组比较,葫芦茶苷各剂量组细胞上清液ColⅠ、ColⅢ和α-SMA表达水平降低,α-SMA和ColⅠ的mRNA和蛋白表达水平下调,Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白表达水平上调(均P<0.05);葫芦茶苷低、中、高剂量组细胞上清液ColⅠ和α-SMA表达水平、细胞中ColⅠ的mRNA表达水平依次降低,Nrf2和HO-1蛋白表达水平依次升高(均P<0.05)。结论葫芦茶苷可显著抑制HSC的活化与增殖,具有抗肝纤维化的作用,其可能是通过调节Nrf2/HO-1信号途径的表达而发挥作用。 展开更多

关键词 肝纤维化 葫芦茶苷 肝星状细胞LX-2 细胞活化 细胞增殖 核因子e2相关因子2/血红素氧合酶1信号通路

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核因子E2相关因子/血红素加氧合酶1通路在硫化氢减轻心搏骤停大鼠血脑屏障损伤中的作用 被引量：1

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作者 蔡慎权 李茜 +4 位作者 仲浩 范婧婧 操良斌 段满林 徐建国 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2017年第10期875-880,890,共7页

目的 探讨核因子E2相关因子（nuclear factor E2 related factor， Nrf2）/血红素加氧合酶1（heme oxygenase-1， HO-1）通路是否参与硫化氢（hydrogen sulfide， H2S）减轻心搏骤停大鼠血脑屏障（blood-brain barrier， BBB）损伤及参... 目的 探讨核因子E2相关因子（nuclear factor E2 related factor， Nrf2）/血红素加氧合酶1（heme oxygenase-1， HO-1）通路是否参与硫化氢（hydrogen sulfide， H2S）减轻心搏骤停大鼠血脑屏障（blood-brain barrier， BBB）损伤及参与该效应的可能机制。 方法 采用经食管电刺激法建立大鼠心搏骤停心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation， CPR）模型，缺血时间4 min。140只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组：假手术组（Sham组，20只）、心搏骤停模型组（CPR组，30只）、硫氢化钠（sodium hydrogen sulfide， NaHS）组（30只）、NaHS＋溶剂［二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide， DMSO）］对照组（NaHS＋DMSO组，30只）、NaHS＋Nrf2抑制剂维甲酸（retinoic acid， RA）组（NaHS＋RA组，30只）。Sham组仅进行麻醉，经口气管插管，经股动静脉置管操作，其他4组均行电刺激诱发心搏骤停；NaHS组与NaHS＋RA组于自主循环恢复即刻经股静脉注射NaHS（0.5 mg/kg），此后持续泵入NaHS（1.5 mg·kg-１·ｈ-１）3 h；NaHS＋RA组于实验前1周每天及复苏即刻腹腔注射RA 10 mg/kg；NaHS＋DMSO组于实验前1周每天及复苏即刻腹腔给予等容量溶剂DMSO，CPR组于复苏即刻静脉给予等量生理盐水。复苏成功后连续观察7 d，记录大鼠生存情况；于复苏后1、3、7 d评价神经功能；于复苏后24 h检测脑含水量、BBB通透性，Western blot法检测Nrf2、HO-1、BBB紧密连接蛋白occludin表达变化，免疫组织化学染色检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9， MMP-9）表达变化。 结果 大鼠的生存率、神经功能评分、Nrf2和HO？蛳1表达及occludin表达量比较，NaHS组均高于CPR组（P〈0.05），而NaHS＋RA组低于NaHS组（P〈0.05）；脑含水量和伊文思蓝（evans blue， EB）含量及MMP-9阳性细胞数比较，NaHS组显著低于CPR组（P〈0.05），而NaHS＋RA组较NaHS组增高（P〈0.05）。NaHS组与NaHS＋DM 展开更多

关键词 核因子e2相关因子/血红素加氧合酶1通路 血脑屏障 硫化氢 心搏骤停 心

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基于核因子NF-E2相关因子/血红素氧合酶-1信号通路研究丁苯酞对糖尿病脑小血管病大鼠的作用机制 被引量：4

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作者 牟肖莉 王波 +1 位作者 赵娟 于金凤 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第14期1467-1471,共5页

目的:通过核因子NF-E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路研究丁苯酞治疗糖尿病脑小血管病大鼠的作用机制。方法:将建模成功的糖尿病脑小血管病大鼠随机分为丁苯酞治疗组和模型组,行水迷宫实验,取材后石蜡切片染色、脱水封片... 目的:通过核因子NF-E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路研究丁苯酞治疗糖尿病脑小血管病大鼠的作用机制。方法:将建模成功的糖尿病脑小血管病大鼠随机分为丁苯酞治疗组和模型组,行水迷宫实验,取材后石蜡切片染色、脱水封片,显微镜观察大鼠大脑皮质的组织学结构及该区域神经元细胞的组织病理学改变;应用Western blot法检测脑组织Nrf2/HO-1信号通路中Nrf2和HO-1蛋白表达。结果:水迷宫实验d 1~d 4,与模型组相比,丁苯酞治疗组大鼠定位航行实验逃避潜伏期逐渐缩短。脑组织镜下观察,与模型组相比,丁苯酞治疗组大鼠脑组织细胞排列规则、细胞核饱满圆润、固缩现象减少。Western blot法检测发现,与模型组相比,丁苯酞治疗组大鼠脑组织中Nrf2和HO-1蛋白表达增高。结论:丁苯酞治疗组大鼠脑组织中Nrf2和HO-1增加,表明丁苯酞可能通过上调抗氧化应激蛋白的表达发挥脑保护作用。 展开更多

关键词 脑小血管病 糖尿病大鼠 核因子NF-e2相关因子/血红素氧合酶-1信号通路 丁苯酞

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艾司氯胺酮调控Nrf2/HO-1信号通路对脂多糖诱导的小鼠肺泡巨噬细胞焦亡的影响 被引量：2

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作者 马扬 刘静怡 +4 位作者 马子健 张继骁 曹雪峰 王志学 李艳 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第17期2522-2526,共5页

目的 研究艾司氯胺酮调控核因子E2相关因子/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路对脂多糖诱导的小鼠肺泡巨噬细胞焦亡的影响方法 用10μg·mL^(-1)的脂多糖(LPS)处理MH-S小鼠肺泡巨噬细胞建立肺泡巨噬细胞焦亡模型。将MH-S细胞分成... 目的 研究艾司氯胺酮调控核因子E2相关因子/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路对脂多糖诱导的小鼠肺泡巨噬细胞焦亡的影响方法 用10μg·mL^(-1)的脂多糖(LPS)处理MH-S小鼠肺泡巨噬细胞建立肺泡巨噬细胞焦亡模型。将MH-S细胞分成空白组、模型组(给予10μg·mL^(-1)LPS处理)、实验组(给予艾司氯胺酮1μmol·L^(-1)和10μg·mL^(-1)LPS处理)、Nrf2+实验组(给予艾司氯胺酮1μmol·L^(-1)和10μg·mL^(-1)LPS处理转染Nrf2 siRNA的细胞)、NC+实验组(给予艾司氯胺酮1μmol·L^(-1)和10μg·mL^(-1)LPS处理转染NC siRNA的细胞)。用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-1β、IL^(-1)8含量;用蛋白质印迹法检测Nrf2、HO-1、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、削皮素D(GSDMD)蛋白表达情况;用流式细胞术检测细胞焦亡情况。结果 空白组、模型组、实验组、Nrf2+实验组、NC+实验组的IL^(-1)β含量分别为(7.79±3.65)、(322.70±7.59)、(182.60±6.06)、(328.80±5.53)和(184.90±6.86) pg·mL^(-1);IL^(-1)8含量分别为(231.60±5.07)、(646.70±9.16)、(441.50±6.79)、(652.80±10.91)和(443.40±7.45) pg·mL^(-1);Nrf2的蛋白表达水平分别为0.22±0.01、0.66±0.03、1.28±0.11、0.24±0.02和1.28±0.10;HO-1的蛋白表达水平分别为0.49±0.03、0.90±0.06、1.27±0.13、0.12±0.04和1.16±0.38;NLRP3的蛋白表达水平分别为0.28±0.06、0.90±0.08、0.57±0.11、1.08±0.16和0.60±0.13;ASC的蛋白表达水平分别为0.31±0.01、0.89±0.06、0.66±0.05、1.00±0.07和0.65±0.05;Pro-caspase-1的蛋白表达水平分别为0.10±0.01、0.77±0.04、0.52±0.02、1.22±0.15和0.58±0.08;Cleaved-caspase-1的蛋白表达水平分别为0.16±0.01、1.24±0.09、0.72±0.10、1.45±0.17和0.74±0.09;GSDMD的蛋白表达水平分别为0.25±0.01、0.93±0.05、0.62±0.03、1.08±0.15和0.61±0.04;细胞焦亡率分别为(2.84±0.18)%、(9.01±1.89)%、(4.85±1.48)%、(9.32±2.08)%和( 展开更多

关键词 艾司氯胺酮 核因子e2相关因子/血红素氧合酶-1信号通路 肺泡巨噬细胞 脂多糖 细胞焦亡

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心脏康复训练对冠心病PCI术后体适能、心肌酶谱及Nrf2/HO-1信号通路的影响

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作者 陈丽梅 龚显田 +1 位作者 吴蕾 李珂 《分子诊断与治疗杂志》 2024年第7期1354-1358,共5页

目的探究心脏康复训练对冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后体适能、心肌酶谱及核因子E2相关因子/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法纳入2022年10月至2023年10月期间于眉山市中医医院接受PCI治疗的冠心病患者100例,根据... 目的探究心脏康复训练对冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后体适能、心肌酶谱及核因子E2相关因子/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法纳入2022年10月至2023年10月期间于眉山市中医医院接受PCI治疗的冠心病患者100例,根据术后干预方案不同分为观察组(n=52)与对照组(n=48)。对照组予以常规基础干预,观察组在其基础上联合心脏康复训练。比较两组的干预前后的体适能情况、心肌酶谱指标以及Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA表达水平;比较两组干预前后的西雅图心绞痛量表(SAQ)以及中国心血管病人生活质量评定问卷(CQQC)评分。结果干预后观察组的心肺适能、柔韧适能、平衡适能较对照组及干预前均改善,差异有统计学意义(t=3.508、2.183、2.660、2.097、1.921,P<0.05);两组干预后的肌钙蛋白I(cTnI)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平较干预前均较低,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(t=5.448、11.694、11.020、10.185、8.488,P<0.05);两组干预后的Nrf2 mRNA以及HO-1mRNA水平较干预前均升高,且观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(t=41.478、37.970,P<0.05);干预后两组的SAQ、CQQC评分较干预前均升高,且观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(t=5.945、20.328,P<0.05)。结论心脏康复对于冠心病PCI术后患者的康复效果显著,能提升体适能水平、改善心肌酶谱指标,可能与调节机体内Nrf2/HO-1信号通路有关。 展开更多

关键词 心脏康复 心肌酶谱 冠心病 核因子e2相关因子/血红素氧合酶-1信号通路

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氢吗啡酮对脓毒性脑病大鼠的脑保护作用 被引量：2

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作者 付磊 代静静 王兆 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第21期2586-2590,共5页

目的基于核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)通信号通路探讨氢吗啡酮(HM)对脓毒性脑病(SE)大鼠的脑保护作用。方法选择清洁级(SPF)雌性SD大鼠60只,将其中20只大鼠分别假手术组、对照组(NC组),每组10只,均用等剂量的0.9%氯化... 目的基于核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)通信号通路探讨氢吗啡酮(HM)对脓毒性脑病(SE)大鼠的脑保护作用。方法选择清洁级(SPF)雌性SD大鼠60只,将其中20只大鼠分别假手术组、对照组(NC组),每组10只,均用等剂量的0.9%氯化钠处理,每天1次,持续3 d;而其余40只大鼠采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,并通过相关标准筛选SE模型,最终确定建模成功31只SE大鼠,分为模型组10例、实验组11例、二甲基亚砜组(DMSO组)10例,模型组用等剂量的0.9%氯化钠水溶液处理,每天1次,持续3 d,DMSO组腹腔注射2%DMSO 1 mL,实验组在造模前1 h腹腔注射尾静脉注射给予氢吗啡酮10 mg·kg。用苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠脑组织结构排列及神经元存活情况,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测大鼠血浆中白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-10以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,用蛋白质印迹法检测各组大鼠Nrf2、HO-1、BTB-CNC异体同源体1(Bach1)的表达情况。结果NC组、假手术组、模型组、DMSO组、HM组神经元存活率分别为(94.33±3.17)%,(92.83±4.28)%,(63.82±3.28)%,(82.17±5.04)%,(76.71±4.43)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组和假手术组相比,模型组、DMSO组、实验组大鼠TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10以及Bach1表达均显著升高(P<0.05);与模型组相比,DMSO组、实验组上述指标数值显著降低(P<0.05)。对照组、假手术组、模型组、DMSO组、实验组的Nrf2相对表达量分别为0.75±0.04,0.79±0.08,0.29±0.03,0.46±0.06和0.60±0.06,HO-1相对表达量分别为0.70±0.05,0.65±0.07,0.26±0.03,0.37±0.06和0.51±0.06,Bach1相对表达量分别为0.45±0.04,0.46±0.04,0.97±0.12,0.58±0.05和0.73±0.07,模型组、DMSO组、实验组的上述指标与对照组和假手术组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),DMSO组、实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论氢吗啡酮预处理能够显� 展开更多

关键词 脓毒性脑病 核因子e2相关因子2/血红素氧合酶-1通信号通路 氢吗啡酮 脑保护作用

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