血管平滑肌细胞迁移、增殖致冠状动脉搭桥术后再狭窄分子机制的研究进展 被引量：9

1

作者 何维来 陈如坤 《微循环学杂志》 2006年第2期62-64,67,共4页

关键词 血管平滑肌细胞迁移 冠状动脉搭桥 术后再狭窄 细胞增殖 分子机制 细胞周期调节因子 新生内膜形成 CABG术后 Artery 术后损伤

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血管外膜及其成纤维细胞在血管增殖性病变中的作用 被引量：4

2

作者 刘平 张运 胡维成 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期936-938,共3页

关键词 血管外膜成纤维细胞 增殖性病变 血管内膜损伤后再狭窄 血管平滑肌细胞 动脉粥样硬化 血管内皮细胞 新生内膜形成 病理基础 心血管疾病 血管壁细胞

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全反式维甲酸对大鼠腹主动脉球囊损伤后新生内膜形成和内皮再生的影响 被引量：5

3

作者 党书毅 王家宁 +2 位作者 王卫民 黄永章 张群林 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2002年第1期16-18,共3页

为研究全反式维甲酸对球囊损伤的大鼠腹主动脉内皮再生和新生内膜形成的影响 ,制作球囊损伤的大鼠腹主动脉剥脱模型 ,将 12只血管损伤的Wistar大鼠随机分为两组 ,对照组 (n =6 )腹腔内注射脂肪乳剂 (1mL/d) ,全反式维甲酸组 (n =6 )腹... 为研究全反式维甲酸对球囊损伤的大鼠腹主动脉内皮再生和新生内膜形成的影响 ,制作球囊损伤的大鼠腹主动脉剥脱模型 ,将 12只血管损伤的Wistar大鼠随机分为两组 ,对照组 (n =6 )腹腔内注射脂肪乳剂 (1mL/d) ,全反式维甲酸组 (n =6 )腹腔内注射溶解于脂肪乳剂的全反式维甲酸 [4 μg/ (g·d) ],球囊损伤 14天后 ,采用原位灌注固定取材 ,染色 ,进行组织学观察和形态学分析。结果显示 ,全反式维甲酸组球囊损伤血管段的内皮再生面积大于对照组 ,而新生内膜形成面积小于对照组。结果提示 。 展开更多

关键词 全反式维甲酸 血管内膜增生 血管内皮 经皮冠状动脉成形术 腹主动脉球囊损伤 术后再狭窄 内皮再生 新生内膜形成

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Notch1信号途径与血管损伤修复 被引量：5

4

作者 朱光旭 潘兴华 +1 位作者 宋明宝 庞荣清 《中国介入心脏病学杂志》 2013年第2期117-119,共3页

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）等血管损伤性疾病病理变化主要表现为疵管损伤处内皮再生延迟及平滑肌细胞（smoothmusclecell，SMC）过度增生，导致新生内膜形成，引起血管的管腔狭窄，是造成心肌梗死、卒中等疾病的重要原因。探... 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）等血管损伤性疾病病理变化主要表现为疵管损伤处内皮再生延迟及平滑肌细胞（smoothmusclecell，SMC）过度增生，导致新生内膜形成，引起血管的管腔狭窄，是造成心肌梗死、卒中等疾病的重要原因。探索有效促进损伤血管内皮再生和抑制新内膜增生措施，并深入认识其调节机制一直是血管损伤性疾病研究的热点。血管损伤修复调节是一极为复杂的生命活动过程， 展开更多

关键词 血管损伤性疾病 损伤修复 信号途径 动脉粥样硬化 新生内膜形成 内皮再生 平滑肌细胞 新内膜增生

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高同型半胱氨酸血症对血管损伤后新生内膜形成的作用及机制 被引量：2

5

作者 陈凤英 郭艳红 +1 位作者 施冰 高炜 《中国介入心脏病学杂志》 2005年第4期244-246,共3页

目的研究饮食诱导的高同型半胱氨酸血症(Hcy)对血管损伤后新生内膜形成的作用及机制。方法采用1g(kg·d)L蛋氨酸灌胃制备Hcy大鼠模型。4周后行左颈动脉拉伤,第14天、第28天取材,检测新生内膜的形成、内皮覆盖和平滑肌细胞增殖情况... 目的研究饮食诱导的高同型半胱氨酸血症(Hcy)对血管损伤后新生内膜形成的作用及机制。方法采用1g(kg·d)L蛋氨酸灌胃制备Hcy大鼠模型。4周后行左颈动脉拉伤,第14天、第28天取材,检测新生内膜的形成、内皮覆盖和平滑肌细胞增殖情况。结果第14天、第28天高蛋氨酸饮食(HHCY)组比对照组新生内膜增生厚度分别增加36%和33%,新生内膜面积分别增加41%和30%,新生内膜面积与中膜面积之比分别增加36%和21%,管腔面积分别减少47%和61%,中膜面积无明显差别。第14天HHCY组内膜、中膜增殖细胞核抗体阳性颗粒百分比是对照组的1.7倍和2.3倍。第14天、第28天HHCY组血管内皮覆盖率比对照组减少52%和31%。结论高同型半胱氨酸血症促使血管损伤后新生内膜形成,促进平滑肌细胞增殖和抑制内皮修复是其致病机制,提示高同型半胱氨酸血症可能是血管成形术后再狭窄发生的重要的危险因素之一。 展开更多

关键词 半胱氨酸 血管内膜 大鼠 高同型半胱氨酸血症 新生内膜形成 血管损伤 平滑肌细胞增殖 血管成形术后再狭窄 细胞增殖情况 新生内膜增生

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血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白抑制血管平滑肌细胞增殖和血管内膜增生机制的研究 被引量：4

6

作者 高鹏 司继媛 +3 位作者 杨彬 于吉祥 孟冉冉 陈彬 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期632-634,共3页

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型（ATI）受体相关蛋白（ATRAP）通过AngⅡ1型受体（AT1R）调节血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖及血管内膜增生的作用机制。方法将ATRAPcDNA转至pSV2neo载体，然后转染至来源于成年sD大鼠胸主动脉的VSMCs。V... 目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型（ATI）受体相关蛋白（ATRAP）通过AngⅡ1型受体（AT1R）调节血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖及血管内膜增生的作用机制。方法将ATRAPcDNA转至pSV2neo载体，然后转染至来源于成年sD大鼠胸主动脉的VSMCs。VSMCs内DNA合成，细胞外信号渊控激酶（ERK）及ERK磷酸化的表达分别通过。H胸腺嘧啶核苷的合成和Westernblot方法检测。利用球囊损伤血管的模型，观察转染和未转染ATRAPcDNA的12周雄性SD大鼠的血管形态学变化。结果（1）在AngⅡ刺激VSMCs48h后，ATRAP过表达可以抑制AngⅡ诱导的3H胸腺嘧啶核苷的合成（P〈0．05）。ATRAP的过表达使磷酸化ERK的活性显著降低（P〈0．05），并明显抑制了损伤动脉的新生内膜增生。（2）术后4周阴性对照组的内膜厚度和中膜厚度为（99．43±10．27）μm和（146．82±12．61）μm，术后8周为（158．62±15．93）μm和（201．04±17．92）μm，术后4周ATRAP转染组的内膜厚度和中膜厚度为（54．27±7．71）μm和（99．62±9．82）μm，术后8周为（84．82±9．16）μm和（137．93±13．94）μm。术后4周阴性对照组的内膜面积和中膜面积为（203．38±29．57）μm和（374．63±38．27）μm，术后8周为（347．16±27．05）μm和（439．59±35．52）μm，术后4周ATRAP转染组的内膜面积和中膜面积为（126．18±19．26）μm和（258．42±23．92）μm，术后8周为（161．46±22．49）μm和（160．28±22．91）μm。术后4、8周各组实验动物颈总动脉壁内膜和中膜均有所增厚，面积也有所增大，pSV2neo转染组较对照组内膜和中膜厚度增加均明显减轻（P〈0．01）；管腔面积在各时间段pSV2neo转染组均大干阳性对照组和阴性对照组（P〈0．01）、（3）定量图像分析显示：与pSV2neo转染组比较，ATRAP转染组的动脉内膜面积儿乎减半，其差异有统计学意义（P〈0．05）。ATRAP转染的损伤 展开更多

关键词 血管紧张素受体 血管平滑肌细胞 新生内膜形成

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药物洗脱支架再狭窄 被引量：4

7

作者 宋莉 颜红兵 《中国介入心脏病学杂志》 2011年第5期279-282,共4页

药物洗脱支架（drug eluting stent,DES）通过在冠状动脉局部持续缓慢释放抗增殖药物来抑制新生内膜形成。与金属裸支架（bare metal stent,BMS）相比,DES再狭窄发生率由20％-30％降至10％以下。

关键词 药物洗脱支架 支架再狭窄 STENT 新生内膜形成 抗增殖药物 金属裸支架 冠状动脉 发生率

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大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体基因转染对颈动脉球囊损伤后新生内膜形成的影响 被引量：3

8

作者 唐兵 何国祥 +1 位作者 李德 黎军 《中国介入心脏病学杂志》 2005年第2期108-110,共3页

目的　探讨腺病毒载体介导的大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因转染对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜形成的影响。方法　应用带有绿色荧光蛋白报告基因的重组腺病毒载体将大鼠AT2R基因转移至颈动脉球囊损伤模型中,2 1d后取材,应用免疫... 目的　探讨腺病毒载体介导的大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因转染对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜形成的影响。方法　应用带有绿色荧光蛋白报告基因的重组腺病毒载体将大鼠AT2R基因转移至颈动脉球囊损伤模型中,2 1d后取材,应用免疫组织化学方法检测AT2R在动脉壁中的表达,图像分析观察其对新生内膜形成的影响。结果　在体大鼠颈动脉腺病毒载体的转染率达4 0 % ,AT2R基因在血管壁的新生内膜、中膜、外膜稳定表达,转染AT2R基因的球囊损伤后颈动脉与绿色荧光蛋白基因对照组相比,血管新生内膜 中膜面积比降低了4 8%。结论　AT2R基因转染可抑制颈动脉球囊损伤后新生内膜的形成,对血管成形术后再狭窄可能有一定的预防作用。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ2型受体 颈动脉球囊损伤 新生内膜形成 基因转染 绿色荧光蛋白报告基因 血管成形术后再狭窄 免疫组织化学方法 绿色荧光蛋白基因 AT2R基因 腺病毒载体介导 重组腺病毒载体 血管新生内膜 损伤模型 基因转移

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黄连解毒汤抑制大鼠血管平滑肌细胞新生内膜形成、增殖和移行 被引量：3

9

作者 齐海宇 《国际中医中药杂志》 2006年第4期235-236,共2页

关键词 血管平滑肌细胞 新生内膜形成 黄连解毒汤 移行 增殖 剂量依赖性抑制 大鼠

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血清应答因子在血管新生内膜形成过程中的表达变化 被引量：1

10

作者 许丽辉 韩梅 温进坤 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期250-252,共3页

目的探讨SRF与VSMC表型转化及增殖之间的关系。方法建立大鼠颈总胸腹主动脉内皮剥脱后内膜增生模型,应用Northern印迹、Western印迹及免疫组化等方法从RNA和蛋白质水平上检测新生内膜形成过程中SRF表达的动态变化。结果血管内皮剥脱后3d... 目的探讨SRF与VSMC表型转化及增殖之间的关系。方法建立大鼠颈总胸腹主动脉内皮剥脱后内膜增生模型,应用Northern印迹、Western印迹及免疫组化等方法从RNA和蛋白质水平上检测新生内膜形成过程中SRF表达的动态变化。结果血管内皮剥脱后3d,可见局部内膜增生,中膜平滑肌细胞排列不齐;术后7~14d,内膜呈进行性弥漫增厚,管腔出现狭窄。在增生的内膜中,SRF的mRNA和蛋白水平明显升高,于术后7d达高峰,其动态变化模式与血管内膜增厚速率相一致,但与收缩型VSMC的标志物SM22α的表达却呈反相关变化。结论血管内皮剥脱后SRF表达活性升高与VSMC去分化和新生内膜形成具有直接关系。 展开更多

关键词 新生内膜形成 血清应答因子 表型转化 增殖 血管平滑肌细胞

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基质金属蛋白酶在心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量：1

11

作者 曹泽玲 叶平 汪海 《中华老年多器官疾病杂志》 2005年第2期150-154,共5页

关键词 心肌缺血再灌注损伤 基质金属蛋白酶 I/R损伤 心血管疾病 缺血治疗 MMPS 动脉粥样硬化 新生内膜形成 血管内皮细胞 血小板聚集

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罗格列酮对大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制 被引量：2

12

作者 胡春梅 李淑梅 +3 位作者 张基昌 赵雷 石光 曲荣锋 《山西医药杂志（上半月）》 CAS 2009年第8期719-720,共2页

关键词 血管再狭窄 罗格列酮 过氧化物酶体增殖物活化受体 经皮冠状动脉腔内成形术 大鼠 颈总动脉再狭窄模型 新生内膜形成 生机

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血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白抑制血管平滑肌细胞增殖和血管内膜增生机制的研究 被引量：2

13

作者 化召辉 刘仕睿 +5 位作者 吴智慧 黄必润 张文广 徐鹏 丁鹏绪 李震 《中国血管外科杂志（电子版）》 2013年第4期222-224,232,共4页

目的探讨血管紧张素II(Ang II)1型受体相关蛋白(ATRAP)通过Ang II 1型受体(AT1R)调节血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及血管内膜增生的作用机制。方法将ATRAP cDNA转至pcDNA3载体,然后转染至来源于成年SD大鼠胸主动脉的VSMCs。VSMCs内DNA合成... 目的探讨血管紧张素II(Ang II)1型受体相关蛋白(ATRAP)通过Ang II 1型受体(AT1R)调节血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及血管内膜增生的作用机制。方法将ATRAP cDNA转至pcDNA3载体,然后转染至来源于成年SD大鼠胸主动脉的VSMCs。VSMCs内DNA合成,细胞外信号调控激酶(ERK)及ERK磷酸化的表达分别通过3H胸腺嘧啶核苷的合成和Western blot方法检测。利用球囊损伤血管的模型,观察转染和未转染ATRAP cDNA的12周雄性SD大鼠的血管形态学变化。结果在Ang II刺激VSMCs 48h后,ATRAP过表达可以抑制Ang II诱导的3H胸腺嘧啶核苷的合成(P<0.05)。在VSMCs内,Ang II的刺激增加了ERK的磷酸化,大约60min达到峰值。ATRAP的过表达使磷酸化ERK的活性显著降低(P<0.05),并明显抑制了损伤动脉的新生内膜增生。结论 AT1受体介导的ERK活性在Ang II调节的VSMCs增殖中起重要作用。ATRAP对VSMCs增殖和新生内膜形成的抑制作用可能是由于其干扰AT1受体介导的ERK活性。 展开更多

关键词 血管紧张素 受体 血管平滑肌细胞 新生内膜形成

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RSPO3参与新生内膜形成及调节血管平滑肌细胞功能的实验研究 被引量：1

14

作者 渠航 陈冲 +1 位作者 罗雪阳 丁晓维 《中国心血管病研究》 CAS 2022年第7期637-642,共6页

目的探究RSPO3是否参与小鼠血管损伤后新生内膜形成以及对平滑肌细胞功能的调控作用。方法本实验于2021年5月至2022年2月在新华医院发育与再生医学研究所完成。构建小鼠股动脉导丝损伤模型,检测股动脉RSPO3的表达;在血小板衍生生长因子-... 目的探究RSPO3是否参与小鼠血管损伤后新生内膜形成以及对平滑肌细胞功能的调控作用。方法本实验于2021年5月至2022年2月在新华医院发育与再生医学研究所完成。构建小鼠股动脉导丝损伤模型,检测股动脉RSPO3的表达;在血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)增殖及迁移的细胞模型中检测RSPO3的表达,观察小干扰RNA敲低RSPO3后PDGF-BB对HASMCs作用的变化。结果小鼠股动脉损伤后RSPO3表达升高,且主要集中表达在新生内膜区域;PDGF-BB处理HASMCs后RSPO3时间依赖性表达升高,敲低RSPO3抑制PDGF-BB诱导的HASMCs增殖和迁移。结论RSPO3参与小鼠新生内膜形成的过程,促进PDGF-BB诱导的HASMCs增殖及迁移。 展开更多

关键词 RSPO3 新生内膜形成 PDGF-BB 血管平滑肌细胞

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兔血管内膜增生过程中核因子κB活性与氯沙坦的影响(英文)

15

作者 刘颖 李建军 +4 位作者 李庚山 张玉平 王晶 夏泠 徐红新 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第15期202-204,F003,共4页

背景:核因子κB可参与细胞增殖反应,其复杂的机制需深入研究。目的:研究氯沙坦对血管内膜增生及核因子κB活性的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机分组设计,探索性实验研究。单位:一所大学医院心内科。对象:本实验于2001-11/200... 背景:核因子κB可参与细胞增殖反应,其复杂的机制需深入研究。目的:研究氯沙坦对血管内膜增生及核因子κB活性的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机分组设计,探索性实验研究。单位:一所大学医院心内科。对象:本实验于2001-11/2002-06在武汉大学人民医院实验室及实验动物中心完成。实验选用雄性日本大耳白兔24只,随机取8只作为正常组,始终饲以普通饲料;另外16只造成腹主动脉内皮损伤并以高脂饮食饲养8周后再随机分为对照组、氯沙坦组,每组8只。方法:术后氯沙坦组给予氯沙坦10mg/(kg·d)口服,对照组喂生理盐水。4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α-平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间黏附分子1。主要观察指标:3组动物经不同干预措施后血管内膜厚度、内膜面积、内膜核因子κB,细胞间黏附分子1的表达和平滑肌细胞、巨噬细胞数量比较。结果:对照组兔血管氯沙坦组血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积明显大于正常组(P<0.01)。氯沙坦组兔血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积(0.42±0.08)mm,0.43±0.10,(3.18±0.83)mm2,0.54±0.11均明显小于对照组(1.35±0.35)mm,0.67±0.15,(5.30±1.71)mm2,0.77±0.14(P均<0. 展开更多

关键词 核因子ΚB活性 血管内膜增生 氯沙坦 细胞间黏附分子1 α-平滑肌肌动蛋白 血管紧张素Ⅱ受体 主动脉内皮损伤 组织形态学观察 内膜厚度 内膜面积 细胞增殖反应 实验动物中心 日本大耳白兔 免疫组织化学 巨噬细胞 新生内膜形成

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电刺激迷走神经对血管壁c-kit^(+)细胞迁移和分化的影响

16

作者 石柳柳 许振 +3 位作者 吴志意 赵金龙 雷佳琦 吴艳 《天津医药》 CAS 北大核心 2022年第7期713-718,共6页

目的观察电刺激迷走神经对颈动脉损伤大鼠血管壁c-kit^(+)细胞迁移和分化的影响。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、迷走神经刺激组,每组8只。制备SD大鼠左颈总动脉球囊损伤模型后,迷走神经刺激组电刺激左侧迷走神经。通过HE... 目的观察电刺激迷走神经对颈动脉损伤大鼠血管壁c-kit^(+)细胞迁移和分化的影响。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、迷走神经刺激组,每组8只。制备SD大鼠左颈总动脉球囊损伤模型后,迷走神经刺激组电刺激左侧迷走神经。通过HE染色及免疫组织化学染色分别观察血管内膜厚度和c-kit^(+)细胞在血管壁中的分布;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平。原代培养血管壁c-kit^(+)细胞,分为对照组(不加入乙酰胆碱)、1×10^(-5) mol/L乙酰胆碱组、1×10^(-8) mol/L乙酰胆碱组及1×10^(-5) mol/L乙酰胆碱+α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7nAChR)拮抗剂组。Transwell检测细胞迁移能力变化,Western blot检测平滑肌22α(SM22α)蛋白表达。结果(1)与模型组比较,迷走神经刺激组新生内膜厚度变薄,新生内膜中c-kit^(+)细胞数量减少(P<0.05),血清TNF-α和IL-6水平也下降(P<0.01)。(2)乙酰胆碱抑制c-kit^(+)细胞迁移,上调SM22α的表达,α7nAChR拮抗剂可逆转上述效应。结论迷走神经通过抑制c-kit^(+)细胞迁移并促进其向平滑肌细胞分化而抑制新生内膜形成,其作用机制可能与神经末梢释放的递质乙酰胆碱结合α7nAChR,进而激活抗炎系统有关。 展开更多

关键词 迷走神经 电刺激 乙酰胆碱 原癌基因蛋白质类c-kit Α7烟碱型乙酰胆碱受体 新生内膜形成 c-kit^(+)细胞

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Eupatilin调控血管新生内膜形成的作用和分子机制研究 被引量：1

17

作者 靳文 李冬义 +3 位作者 劳钰 刘一炫 陈洁琼 赵雅红 《广东药科大学学报》 CAS 2019年第3期442-447,共6页

目的探讨Eupatilin调控血管新生内膜形成的作用和分子机制。方法选择10~12周龄TSC1c/c SM22Cre+/-小鼠,体内实验予以行左侧颈动脉结扎制备左侧颈动脉狭窄小鼠模型后分为2组,每组8只,Sestrin2激动剂组每日予以10 mg/kg Eupatilin灌胃,对... 目的探讨Eupatilin调控血管新生内膜形成的作用和分子机制。方法选择10~12周龄TSC1c/c SM22Cre+/-小鼠,体内实验予以行左侧颈动脉结扎制备左侧颈动脉狭窄小鼠模型后分为2组,每组8只,Sestrin2激动剂组每日予以10 mg/kg Eupatilin灌胃,对照组每日予以Sestrin2激动剂组等容量生理盐水灌胃,共持续28 d。Van Gieson染色检测左颈动脉新生内膜形成。体外实验分离和培养TSC1c/c SM22Cre+/-小鼠源性主动脉血管平滑肌细胞(AVSMCs)。予以不同终浓度Eupatilin干预AVSMCs24 h后,CCK-8检测AVSMCs增殖。予以终浓度为0、100μmol/L Eupatilin干预AVSMCs 24 h后,划痕实验检测AVSMCs迁移能力,蛋白印迹法检测AVSMCs中Sestrin2以及TSC2、S6K1、4E-BP1等分子及其磷酸化水平的表达。结果动物体内实验研究显示:与对照组相比,Eupatilin干预后TSC1c/c SM22Cre+/-小鼠的左颈动脉管腔面积增加(P<0.05)、内膜面积和I/M比值减少(P<0.05)。体外细胞实验研究显示:Eupatilin呈剂量依赖性地抑制AVSMCs的增殖,以100μmol/L Eupatilin的抑制效率最高(P<0.05)。与对照组相比,100μmol/L Eupatilin组AVSMCs迁移距离缩短(P<0.05),AVSMCs中Sestrin2、TSC2磷酸化水平表达升高,p-S6K1表达降低(P<0.05),4E-BP1及其磷酸化水平表达无明显变化(P>0.05)。结论 Eupatilin是抑制血管新生内膜形成以及AVSMCs的增殖和迁移的有效药物,与激活Sestrin2密切相关。 展开更多

关键词 EUPATILIN 新生内膜形成 Sestrin2

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降钙素基因相关肽对颈动脉球囊介入损伤后大鼠新生内膜形成的影响 被引量：1

18

作者 王荣勤 曾宪强 马彦高 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期2082-2086,共5页

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对颈动脉球囊介入损伤后大鼠新生内膜形成的影响。方法采用雄性SD大鼠建立颈总动脉球囊损伤模型,将60只模型大鼠随机分为对照组,低剂量CGRP(CGRP-L)组和高剂量CGRP(CGRP-H)组。CGRP-L组和CGRP-H组于球囊... 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对颈动脉球囊介入损伤后大鼠新生内膜形成的影响。方法采用雄性SD大鼠建立颈总动脉球囊损伤模型,将60只模型大鼠随机分为对照组,低剂量CGRP(CGRP-L)组和高剂量CGRP(CGRP-H)组。CGRP-L组和CGRP-H组于球囊损伤后每天腹腔注射50、100μg/kg CGRP,而对照组于球囊损伤后每天腹腔注射等体积生理盐水。采用流式细胞术检测内皮祖细胞(EPC)动员情况,酶联免疫吸附法检测外周血中促血管修复因子〔血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、基质细胞衍生因子(SDF)-1和碱性成纤维因子(b FGF〕及血清内皮素(ET)-1水平,分光光度法检测血清一氧化氮(NO)水平,HE染色观察颈动脉在球囊损伤后的形态学变化及内膜增生情况。结果CGRP-L组和CGRP-H组外周血中CD34和VEGF受体共同标记的EPC动员比例分别为(15.26±2.70)%和(23.55±3.92)%,均高于对照组的(7.12±1.14)%(P<0.05);与对照组相比,CGRP-L处理后的VEGF、SDF-1、b FGF、EGF及NO水平均升高,ET-1水平降低,且内膜面积、中膜面积及两者比值均降低(P<0.05);CGRP-H组的以上指标均优于CGRP-L组(P<0.05)。结论 CGRP可抑制颈动脉球囊介入损伤后大鼠新生内膜形成,可通过促进EPC动员及升高外周血促血管修复因子辅助内皮损伤修复。 展开更多

关键词 降钙素基因相关肽 颈动脉 球囊介入损伤 新生内膜形成

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硝苯地平改善炎症性血管重塑的实验研究 被引量：1

19

作者 高新宇 刘少奎 +3 位作者 于勤 王筱梅 穆鑫 初楠 《航空航天医药》 2010年第1期23-25,共3页

目的:为了研究硝苯地平抑制炎症血管损伤所致血管重塑,我们制作了动脉损伤模型,调查了硝苯地平与损伤动脉内膜的变化。方法:血管炎症反应由小鼠股动脉损伤模型建立。结果:新生内膜在血管损伤14 d后显著增加,硝苯地平5 mg/(kg.d),这个剂... 目的:为了研究硝苯地平抑制炎症血管损伤所致血管重塑,我们制作了动脉损伤模型,调查了硝苯地平与损伤动脉内膜的变化。方法:血管炎症反应由小鼠股动脉损伤模型建立。结果:新生内膜在血管损伤14 d后显著增加,硝苯地平5 mg/(kg.d),这个剂量不影响收缩压,降低内膜形成59%。结论:动脉损伤诱导血管重塑,硝苯地平抑制损伤动脉内膜增生,从而改善血管重塑。 展开更多

关键词 血管损伤 新生内膜形成 血管重塑

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左旋精氨酸抑制大鼠心脏移植术后移植物血管病的研究 被引量：1

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作者 吴乃石 刘宏宇 +2 位作者 姚志发 蒋树林 吕航 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期128-130,共3页

目的　探讨左旋精氨酸 (L Arg)预防和治疗心脏移植术后移植物血管病的作用。 方法　建立大鼠异位心脏移植动物模型 ,观察给与L Arg、一氧化氮合酶 (NOS)抑制药物左旋精氨酸甲酯 (L NAME)后不同时间移植心脏冠状血管的改变。结果　L Arg... 目的　探讨左旋精氨酸 (L Arg)预防和治疗心脏移植术后移植物血管病的作用。 方法　建立大鼠异位心脏移植动物模型 ,观察给与L Arg、一氧化氮合酶 (NOS)抑制药物左旋精氨酸甲酯 (L NAME)后不同时间移植心脏冠状血管的改变。结果　L Arg组大鼠无移植物血管病 (CAV)的形成和一氧化氮 (NO)能大量合成 ,L NAME组大鼠有CAV形成。结论　NOS抑制药物L NAME加重移植后移植物血管病病变 ,L Arg可以预防和减轻移植后移植物血管病的病变 。 展开更多

关键词 移植物血管病 心脏移植术后 大鼠 一氧化氮合酶(NOS) 酸抑制 左旋精氨酸甲酯 异位心脏移植 新生内膜形成 抑制药物 NAME 预防和治疗 Arg 动物模型 方法建立 冠状血管 移植心脏 不同时间 移植后 病变

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